Kortsvar - Muscha Flashcards
Methotrexat er et lægemiddel, der bruges til behandling af både kræft og autoimmune sygdomme (fx leddegigt - reumatoid arthritis).
A. Angiv hovedforskellen mellem behandlinger af disse to typer sygdomme.
B. Forklar kort, hvorfor det er vigtigt at være opmærksom på denne forskel, når methotrexat ordineres til enten kræftpatienter eller patienter med en autoimmun sygdom
A) Dosering er lavere for autoimmun-sygdom. → Methotrexat tages 1x/uge.
B) Risiko for forgiftning, når dosering for kræftpatienter er givet over en længere periode.
Beskriv det cytotoksiske antibiotika
1) Bruges til behandling af kræft
2) Hæmmer enzymet; topoisomerase II
3) Når en celle er udsat for cytotoksisk antibiotikum, så vil topoisomerase II være i stand til at kløve dobbeltstrenget DNA, men ikke binde det igen. → Det stoppe DNA replikationen → Apotose
Beskriv methotrexat
1) Tilhører en undergruppe af cellegifte; Anti-metabolitter.
2) Hæmmer enzymet; di-hydrofolat-reduktase
3) Hæmning af dihydrofolat-reduktase hæmmer dannelsen af: Tetrahydrofolat, som er en vigtig for syntese af thymin og thymidin.
4) Bruges i større doser ved kræft og mindre doser for leddegigt.
Beskriv standard behandling af leddegigt (RA)
Behandling omfatter 3 hovedgrupper af lægemidler:
- Antiinflammatoriske lægemidler (NSAID)
- Glukokortikoider
- DMARD
Eksempler på DMARD:
- Methotrexat
- Azathioprin (prodrug); skal metaboliseres af kroppen for at blive aktivt. Virker som et falsk, toksisk nukleotid. Dets inkorporering i cellen RNA og DNA fører til apotose.
Forklar i punktform virkningsmekanismen for cytotoksiske antibiotika (fx doxorubicin)
1) Indskydning i DNA-strengen
2) Hæmmer topoisomerase II, så det stadig tillader kløvning, men ikke genbinding
3) Celle-apoptose.
Forklar glukokortikoider virkning
1) Hæmmer aktivering og proliferationen af B- og T-celler.
2) IL-2 (cytokin) er ansvarlig for aktivering af ovenstående celler.
3) Cytokin, IL-2, hæmmes af glukokortikoider gennem binding til transkriptionsfaktoren, NF-kappaB → fører til inhibering af IL-2 mRNA transskription.
