Koło 5 - ćwiczenie 1

Question 1

NOWOTWORY ŁAGODNE PRZEŁYKU

Answer 1

najczęstszy mięśniak gładkokomórkowy (guzy stromalne) inne łagodne rzadkie to włókniak, tłuszczak, naczyniak, nerwiak i guz ziarnistokom., polipy mezenchymalne mają mieszankę włóknistej, tłuszczowej i naczyniowej pokrytej nabłonkiem paraepidermoidalnym przełyku (w zależności od % są polipus fibromuscularis albo fibrolipoma, rzadko są zapalne, czasem nabłonkowe – typowe brodawczaki płaskonabłonkowe).

Question 2

RAK PRZEŁYKU

Answer 2

6% nowotworów złośliwych pp, duża śmiertelność bo późne objawy; głównie (90%) płaskonabłonkowy, rzadziej gruczolakorak (z Barretta)

Question 3

RAK PRZEŁYKU - EPIDEMIOLOGIA

Answer 3

• ↑ 50 r.ż (45)
• M:K 4/3:1
• więcej w Azji i Afryce (6x częściej u murzynów niż białych)
• w USA rośnie ilość gruczołowego (zwłaszcza w 1/3 dolnej to 50% przypadków).
• Więcej na terenach wiejskich
• dużo w Iranie, Chinach, Hongkongu, Argentynie, Brazylii i RPA.
• Są też niezróżnicowany (jak owsianokom. płuc), rakowiak, czerniak i rak z gruczołów podśluzowych - rzadkie

Question 4

RAK PRZEŁYKU - PŁASKONABŁONKOWY PATOGENEZA

Answer 4

na podłożu dysplastycznym (dlatego ocenianie p53 i EGF)

Question 5

RAK PRZEŁYKU - PŁASKONABŁONKOWY RYZYKO

Answer 5

• fajki i alkohol x100 (synergizm),
• zapalenie
• achalazja (upośledzony rozkurcz LES),
• z. Plummera-Vinsona (zaburzenia połykania przez fałd w górnej cz. przełyku, anemia Fe, zanikowe zapalenie języka),
• oparzenia przełyku,
• niedobory witamin – dlatego ubóstwo (A, C, tiamina, ryboflawina, pirydoksal) i śladowych pierwiastków np. Zn, Mo (często u alkoholika),
• wielopierścieniowe węglowodory,
• aflatoksyny
• nitrozaminyl,
• picie gorącego
• po radio klp.

Genetycznie ↑ ryzyka u osób z celiakią, tylosis – modzelowatość?, dysplazję ektodermalną czy epidermolysis bullosa – pęcherzowe oddzielanie naskórka). HPV w regionach wysokiego ryzyka?

Question 6

RAK PRZEŁYKU - PŁASKONABŁONKOWY LOKALIZACJA

Answer 6

50% środkowa cz, 30% dolna 1/3, 20% górna 1/3

Question 7

RAK PRZEŁYKU - PŁASKONABŁONKOWY MAKRO

Answer 7

najpierw małe, szarobiałe zgrubienie bł. śluzowej, potem jako polip (60%), wrzód (25%) lub rozległy naciek, płaski (15%) powodujący pogrubienie.

Najpierw jako neoplazja, potem szerzący się powierzchownie (bł. śluzowa i podśluzowa), potem zaawansowany (bł. mięśniowa, okolice – może naciekać drzewo oskrzelowe (dając zapalenie), aortę (dając krwotok), śródpiersie, osierdzie;

Question 8

RAK PRZEŁYKU - PŁASKONABŁONKOWY MIKRO

Answer 8

najczęściej wysoki (G1) lub średni (G2) stopień zróżnicowania;
najczęściej histologicznie to brodawkowaty, wrzecionowatokom, płaski bazaloidny.

Question 9

RAK PRZEŁYKU - PŁASKONABŁONKOWY OBJAWY

Answer 9

• późno,
• dysfagia,
• odynofagia (ból przy połykaniu),
• niedrożność,
• chudnięcie,

zaawansowany daje przetoki przełykowo-oskrzelową/opłucnową/osierdziową/tchawiczą (pierwsze objawy mogą być z aspiracji treści pokarmu);

owrzodzeniu towarzyszy czasem krwawienie i sepsa;

Question 10

RAK PRZEŁYKU - PŁASKONABŁONKOWY PRZERZUTY

Answer 10

• może mieć „guzki satelitarne”,
• węzły te z góry do szyjnych, środkowe do śródpiersia, okołotchawiczych, tchawiczo-oskrzelowych, a dolne do żołądkowych i krezkowych (trzewnych)

Question 11

RAK PRZEŁYKU - PŁASKONABŁONKOWY ROKOWANIE

Answer 11

lepiej rokuje ten o powierzchniowym nacieku (tylko bł. ślu i podślu) – przy zajętym nabłonku + bl. Właściwej bł. śluzowej 5 lat to 88% a gdy jest już w podśluzowej 55% (robins podaje 75% gdy jest powierzchowny), gdy jeszcze regio węzły (co występuje często) tylko 17%. Ogólnie jest złe, całkowite 5 lat - 9%; najważniejsze w rokowaniu zaawansowanie. A zróżnicowanie i ploidia?

Question 12

PRZEŁYK BARRETTA - EPIDEMIOLOGIA

Answer 12

• powikłanie refluksu u 11% (10% osób z GERD),
• M>K,
• biali
• 40-60 r.ż,

Question 13

PRZEŁYK BARRETTA - PATOGENEZA

Answer 13

Bierze się chyba z gojenia nadżerki bł. śluzowej przełyku np. z refluksu; komórki zapasowe (pnia) mają zaburzoną równowagę i ulegają metaplazji żołądkowej, jelitowej lub pośedniej. Poza refluksem ważne czynniki genetyczne, nadekspresja a potem mutacja w p53 powodująca wzrost liczby kom wchodzących w G1 i S przy zaburzonej kontroli cyklu, naprawy DNA skutkujące niestabilnością DNA i zwiększenia proliferacji (morfologicznie dysplazja).

Question 14

PRZEŁYK BARRETTA - MAKRO

Answer 14

w endoskopii jak języki/łaty czerwonej i aksamitnej błony, ku górze od żołądka – proksymalnie pozostała gładka blada bł. śluzowa przełyku z nabł. ww płaskim a dystalnie jasnobrązowa żołądka z nabł. 1w walcowatym.

Question 15

PRZEŁYK BARRETTA - MIKRO

Answer 15

w dolnym odc. nabłonek ww płaski zastępowany jest gruczołowym (jelita) (metaplazja), również zmiany poniżej linii zębatej w bezp. połączeniu przełykowo-żołądkowym.w barwieniu na cytokeratynę 7 + nie tylko w nabłonku powierzchni ale i w głębi gruczołów; nabłonek może być typu żołądkowego lub jelitowego (tylko wg. Red? groźniejszy bo może dać raka gruczołowego). Dysplazja małego stopnia to wskazanie do ponownego endoskopowego histpat, dużego stopnia z dodatkową dużą ekspresją rec. EGF i mutacją p53 to bezpośrednie zagrożenie rakiem. Może być też coś takiego jak metaplazja niedokonana. Rozpoznanie na pdst. widocznej makro bł. śluzowej nad połączeniem żołądkowo-przełykowym + mikro metaplazji żołądkowej lub jelitowej (kom. kubkowe ze śluzem, niebieskie wakuole w kielichowatej cytoplazmie w w barwieniu HE). Wyróżnia się dysplazję małego i dużego stopnia.

Question 16

PRZEŁYK BARRETTA - DIAGNOSTYKA

Answer 16

endoskopia + biopsja

Question 17

PRZEŁYK BARRETTA - LECZENIE

Answer 17

gdy wykryjemy raka chirurgia, fotodynamiczna terapia, ablacja laserowa, mukozektomia endoskopowa. Podobnie można leczyć wieloogniskową dysplazję dużego stopnia (ryzyko CA śródśluzówkowego lub inwazyjnego)

Question 18

PRZEŁYK BARRETTA - POWIKŁANIA

Answer 18

uważane za zmianę przednowotworową a dysplazja z Barretta pojawia się u 0,2-1,0% osób/rok a ta częstość rośnie z czasem objawów i wiekiem. Większość gruczolakoraków związana z Barrettem ale większość Barrettów nie kończy się rakiem.
Rak śródśluzówkowy ma naciek bl. Właściwej przez kom. nowotworowe nabłonka.

Question 19

RAK PRZEŁYKU - GRUCZOŁOWY EPIDEMIOLOGIA

Answer 19

• ok 50 r.ż.,
• M>K (M 7x częściej),
• częściej u białych,
• rzadszy niż płaskonabłonkowy ale w stanach i na zachodzie częstość rośnie (w USA kiedyś 5% CA przełyku a teraz pod 50%).
• Najczęściej w USA, GB, Kanadzie, Australii i Holandii a najmniej w Korei, Tajlandii, Japonii, Ekwadorze;

Question 20

RAK PRZEŁYKU - GRUCZOŁOWY RYZYKO

Answer 20

• Barrett 30-100x (5-10% ryzyko u 50 letniego Barretta, 7-15% ma raka w momencie rozpoznania Barretta, może mu towarzyszyć rak płaskonabłonkowy),
• ryzyko rośnie gdy dysplazja + tytoń,
• otyłość,
• stan po radioterapii,

zmniejsza ryzyko dieta z owocami i warzywami

Question 21

RAK PRZEŁYKU - GRUCZOŁOWY PATO

Answer 21

wolne zmiany genetyczne i epigenetyczne Barretta (aberracje chromosomowe i mutacja TP53)

Question 22

RAK PRZEŁYKU - GRUCZOŁOWY LOKALIZACJA

Answer 22

najczęściej w 1/3 dolnej, może naciekać do wpustu

Question 23

RAK PRZEŁYKU - GRUCZOŁOWY MAKRO

Answer 23

wczesny płaski/wypukłe łaty, przez egzofityczny masy do rozlanego nacieku/owrzodzenia.

Question 24

RAK PRZEŁYKU - GRUCZOŁOWY MIKRO

Answer 24

najczęściej podobny do raka żołądka typu jelitowego albo gruczolakoraka j. grubego, czasem w otoczeniu jest Barrett (resztki). Zaawansowany nacieka wpust i dno żołądka. Zazwyczaj wydziela śluz i formuje gruczoły (przylegające do siebie cewki);

Question 25

RAK PRZEŁYKU - GRUCZOŁOWY OBJAWY

Answer 25

bezobjawowo, zaawansowany (głównie gdy już jest w naczyniach limf podśluzowo) ból, dysfagia, wyniszczenie, spadek mc, wymioty wykrywane głównie podczas badań GERD/Barretta

Question 26

RAK PRZEŁYKU - GRUCZOŁOWY ROKOWANIE

Answer 26

złe, tabela jak wyżej (ale ona gł. do płaskiego), średnio 5 lat nawet poniżej 25%. Jeśli ograniczony do bł. śluzowej/podśluzowej to 5 lat 80%;

Question 27

RAK PRZEŁYKU - PRZERZUTY

Answer 27

• LN: okoliczne, szybko - prawie cały przełyk nie ma bł. surowiczej, podśluzówkowo dużo naczyń limf. - krwionośnie: wątroba, płuca, nadnercza;
• powikłania w wyniku przetok i naciekania na: aortę (→krwotok), płuca (→ ropień, zapalenie), opłucna (→ ropniak), śródpiersie (→ ropne zapalenie śródpiersia), osierdzie (→ ropne zapalenie osierdzia) a to wszystko → SEPSA;

Question 28

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE PATO

Answer 28

niepoznane, np. Stresowe przez zaburzenie HCl I śluzu, po uszkodzeniu CUN (gł. pnia) jest wrzód ostry krwiawiący tzw. Cushinga, w oparzeniach Curling. Po uszkodzeniu bariery śluzówkowej najważniejsza w gojeniu jest szyjka gruczołów (tam regeneracja, w jelicie dno) dzięki migracji komórek (przyspiesza ją np. omeprazol), gdy zepsuta strefa regeneracyjna gojenie min. 5-7 dni

Question 29

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE RYZYKO

Answer 29

NLPZ (NSAID, gł. aspiryna), alko, faje, chemia i radio, uremia, infekcje (Salmonella), niedokrwienie, wstrząs, stres po urazach, oparzeniach i zabiegach chirurgicznych, po spożyciu kwasów i zasad stężonych, napromienianie, zamrożenie, mechaniczne uszkodzenie np. endoskopem.

Question 30

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE MIKRO

Answer 30

naciek z neutrofili, małe wylewy krwotoczne i powierzchowne, nadżerki (ogniskowe ubytki bł. śluzowej), po H+/OH- może być martwica i owrzodzenia.

 Faza ostra: Łagodne ostre – w bl. Właściwej tylko mały obrzęk i przekrwienie naczyń, nabłonek powierzchniowy bez zmian, ew. pojedyncze neutrofile, niewidoczne limfocyty i plazmocyty. Jeśli są neutrofile poniżej bł. pdst. nabłonka to to nieprawidłowość=aktywne zapalenie. Zaawansowane ostre – poszerzenie naczyń i ogniskowe ich uszkodzenie, krwotok, powierzchowna martwica bł. śluzowej, nadżerki i utrata nabłonka powierzchniowego umożliwiająca naciek neutrofili i ropny wysięk, naciek leukocytów przy dołeczkach i szyjkach gruczołów, wrzody, złogi włóknika (gdy nadżerki + krwawienie = ostre nadżerkowe z. ż.)

 Faza gojenia: regeneracja nabłonka, większe jądra kom. regenerujących, wydłużenie dołeczków, figury podziałowe, ↓ śluzu i ↑ ekspresji rec. GF.

Question 31

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE OBJAWY

Answer 31

b/o, ból nadbrzusza, nudności, wymioty, czasem krwiste wymioty i smoliste stolce. W 3-7 dni od stresu np. operacji;

Question 32

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

OSTRE USZKODZENIE ALKOHOLOWE

Answer 32

etanol 2% nie uszkadza a nawet pomaga, 10% daje niewielkie zmiany (łuszczenie, są desmosomy ale zerwane hemidesmosomy na pow. dolnej i bocznej + obrzęk lamina propria przez ucieczkę fibrynopeptydów z naczyń). 20% może dać jw. + wybroczynkę krwawą. W ↑ % wylewy, martwice krwotoczne na szczycie fałdów śluzówki a sąsiednie gruczoły mają poszerzone światło, w powierzchownych żyłkach mogą być zakrzepy. Przewlekłe używanie zwiększa regenerację błony ale raczej nie daje zapalenia.

Question 33

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

USZKODZENIE POLEKOWE

Answer 33

gł. NLPZ bo ↓ prostaglandyny np. 1x aspiryna po 1h daje podnabłonkowe wybroczyny a regularne w 24 h daje drobne nadżerki (rosnąca ilość do 3 dnia zażywania a potem plateu albo maleje) przez toksyczność leku i zaburzenia obronne niezbędne do właściwego przepływu krwi. Przewlekłe używanie daje NSAID-gastropatię lub wrzód trawienny. ASPIRYNOWO: stop dzięki połączeniu z mizoprostolem, daje gastritis chemica lub prawidłowiej – reactiva. MIKRO: obrzęk błony (zwłaszcza powierzchniowe lamina
propria), poszerzone naczynia (gł. ż. zbiorcze), pasemka mięśniówki penetrujące śluzówkę od bl. Mięśniowej, skąpy naciek zapalny (tylko przy braku H. pylori). Wrzód aspirynowy stwierdzany, gdy otoczenie b/z

Question 34

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

STERYDY

Answer 34

same nie, ale nasilają NLPZ (10X ↑ ryzyka krwawienia) i refluks żółci, ↓ produkcję śluzu i wymianę kom. nabłonka, powoduje rozrost kom. G i hipergastrynemię. Inh. rec. H2 i pompy H+ (np. omeprazol) przyspieszają gojenie ale przewlekłe dają hiperplazję kom. G i hipergastrynemię dając rozrost ECl (raczej nie grozi to rakowiakiem).

Question 35

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

ŚRODKI ŻRĄCE

Answer 35

kwasy, zasady, pestycydy, chlorek rtęci; w gojeniu może być włóknienie dające zwężenia i niedrożności

Question 36

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

ZMIANY NIEDOKRWIENNE

Answer 36

ogniskowe często, zawały rzadko bo dobre unaczynienie (najgorzej na krzywiźnie małej bo t. przebijające od surowicówki są jak t. końcowe dlatego częstsze zmiany na krzywiźnie małej od kąta do odźwiernika). Dodatkowo niedokrwienie zaburza perystaltykę i opróżnianie. Zawałowo może być przy skręcie żołądka, zatorach miażdżycowych, zakrzepicy żył czy niewydolności naczyń krezki.

Question 37

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

ZMIANY NAPROMIENNE

Answer 37

↑ 4000 radów daje ostre i przewlekłe, z martwicą i nadżerkami a potem zapalenie zanikowe (↓ nacieku zapalnego a ↑ zwłóknienia podśluzowo z poszerzeniem naczyń). Ostre w kilka dni-miesięcy od promieniowania – 1-2 miesiące może dać głęboki ostry wrzód a od paru miesięcy do lat wrzód przewlekły.

Question 38

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

ZAPALENIE ROPOWICZE I GASTRITIS EMPHYSEMATOA (GANGRAENOSA)

Answer 38

było przed erą antybiotyków. Może być też kiłowe i gruźlicze.

Question 39

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

BAKTERYJNE ogólnie

Answer 39

normalnie 103 bakterii/1ml ale w pH ↓ 4 większość ginie (↑ ryzyka po vagotomii, H2 bloku, zapaleniu zanikowym, antacidach). Przy zaburzeniu opróżniania akumulacja bakterii beztlenowych. H. pylori daje ostre a po 2 tyg. już przewlekłe, reinfekcja rzadko (częściej repopulacja z żołądka/płytki nazębnej); Bakterie są w śluzie uszkadzając bł. śluzową. 10% gruczołów ma bakterie w świetlne a 4% kom. okładzinowych ma je w kanalikach śródkomórkowych. Zniszczenie błony ↑ pH i rozrost innych bakterii, po regeneracji od nowa. Sam się jej nie pozbędziesz, zapalenie może nabyć cech autoimmunizacji. Jest też H. heilmani (ew. zapalenie - niewielkie i nieswoiste) i H. hepatisu.

Question 40

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

BAKTERYJNE PATO

Answer 40

znaczenie enzymów i toksyn H.p i uwalnianie mediatorów zapalenia przez neutrofile. Zjadliwość bakterii przez rzęski, ureazę (amoniak z mocznka ↑ pH), adhezyny (przyleganie do kom. dołeczkowych), toksyny (cytotoksyny i gen CagA)

Question 41

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

BAKTERYJNE EPIDEMIOLOGIA

Answer 41

każdy wiek, H. pylori u 90% osób z przewlekłym odźwiernikowym, są na powierzchni nabłonka bł. śluzowej pod śluzem. H.p u 50% dorosłych powyżej 50 r.ż bezobjawowo; w USA związane z biedą i brudem

Question 42

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

BAKTERYJNE MAKRO

Answer 42

gł. przedodźwiernikowo i odźwiernik (wtedy nasilona produkcja HCl i ryzyko wrzodu XII) albo rozlane z ogniskami zaniku bł. śluzowej (mało HCl i ryzyko raka żołądka)

Question 43

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

BAKTERYJNE MIKRO

Answer 43

limfocyty + grudni chłonne (gastritis follicularis). U 1/30 zakażonych bakteria wygrywa (zwłaszcza gdy przejdzie w z. zanikowe) tworząc karcynogenezę Correi: zapalenie → zanik → metaplazja → dysplazja → rak.

Question 44

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

BAKTERYJNE OBJAWY

Answer 44

b/o lub objawy zapalenia, ↑ HCl mimo ↓ gastryny (tu ryzyko wrzodów XII)

Question 45

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - OSTRE

BAKTERYJNE POWIKŁANIA

Answer 45

ryzyko wrzodów żołądka i XII, raka żołądka (gruczolakoraka), może przejść w pangastritis albo wieloogniskowe zapalenie bł. śluzowej

Question 46

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - PRZEWLEKŁE

LOKALIZACJA (postaci Correa)

Answer 46

 A: autoimmunologiczne, głównie dno i trzon
 B: hipersekrecyjne: gównie antrum + owrzodzenia trawienne XII
 C: wieloogniskowe, zaczyna się od styku antrum z trzonem i rozszerza proksymalnie i
dystalnie, związane z owrzodzeniami trawiennymi wzdłuż krzywizny mniejszej.

Question 47

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - PRZEWLEKŁE

OBJAWY

Answer 47

mniej nasilone ale bardziej uporczywe niż w ostrym, nudności, dyskomfort, czasem wymioty ale rzadko krwawe. Najczęściej przez H. pylori, potem autoimmunologiczne - mniej niż 10%, rzadziej z uszkodzenia popromiennego czy w przewlekłym refluksie żółciowym;

Question 48

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - PRZEWLEKŁE AKTYWNE

ZAPALENIE CZ. ANTRALNEJ (TYP B)

Answer 48

jeśli nie zajmuje trzonu to tzw. hipersekrecyjne. Wywołane
przez H. pylori (ma tropizm do nabłonka dołeczków, raczej nie będzie tam gdzie już metaplazja jelitowa, śluzowej cz. trzonu czy w XII – dlatego diagno biopsję z odźwiernika). Zapalenie z ↑ gastryną (wg. Robinsa ↓) i ↓ somatostatyną dające nadmierne wydzielanie HCl (ryzyko wrzodu XII). MIKRO: naciek zapalny, aktywność mierzona liczbą granulocytów (neutrofili) w bl. właściwej (przekraczającą bł. pdst.) i stopniem wniknięcia do gruczołów (i do dołeczków tworząc ropnie kryptowe). Z góry bl. właściwej plazmocyty tworzą grona/płaty + limfocyty i makrofagi (naciek może dać pogrubienie fałdów żołądkowych imitując zmiany rozrostowe). Są też grudki chłonne z centrami rozmnażania (indukowana tk. limfatyczna MALT, może przejść w chłoniaka). Na powierzchni bakterie spiralne. Może tak trwać latami, po eradykacji aktywność nacieku znika w 3- 4 tyg. ale naciek z limfocytów i makrofagów zostaje (zapalenie przewlekłe nieaktywne) i spada po 2-3 latach. Czasem przy kącie żołądka i w strefie pośredniej (między trzonem a antrum) zmiany zanikowe i metaplastyczne (jelitowa z kom. kubkowymi i cylindrycznymi) – mogą rozleźć się na trzon i antrum i przejść w wieoogniskowe zapalenie typu C; po 20-30 latach może być rak (H.pylori po 40 r.ż nie zdąży raczej dać raka). Barwienie bakterii Warthina-Starrego srebrem. Wykrywanie: kał, test ureazowy (amoniak wydychany), przeciwciała anty H.p, biopsja,
Leczenie: anytbiotyk + inh. pompy protonowej;

Question 49

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - PRZEWLEKŁE AKTYWNE

Answer 49

ZAPALENIE ANTRUM I TRZONU (przechodzi w typ C)

Question 50

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - PRZEWLEKŁE ZANIKOWE

Answer 50

zazwyczaj współistnieje zanik gruczołów i metaplazja jelitowa (odrębnie). Metaplazja może przechodzić w różne typy, mogą współistnieć – tylko typ III (niedokonana, produkuje sulfomucyny) to stan przedrakowy, stwierdzana w 10% metaplazji a w 36% obok raka;

Question 51

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - PRZEWLEKŁE ZANIKOWE
ROZLANE TRZONY (DCG, TYP A): PRZEWLEKŁE AUTOIMMUNOLOGICZNE

Answer 51

autoimmuno
niszczenie kom. okładzinowych, oszczędza śluzówkę antrum (rzadko daje a. złośliwą) EPIDEMIOLOGIA: rzadziej (<10% przewlekłych), głównie starzy (rozpoznanie ok 60 r.ż) i min. częściej kobiety. Związane z innymi autoimmuno ale żadnym konkretnym HLA.
PATOGENEZA: p/c przeciw k. okładzinowym i cz. Castla. Tj. ATP-azie H+/K+ (podobnie w anemii Addisona-Biermera – złośliwej, makrocytarnej). Mało HCl nasila gastrynę (z kom. G)
MAKRO: uszkodzenie gruczołów, zanik błony śluzowej (gł. trzon i dno, omija odźwiernik i raczej wpust też), z rozlanym zanikiem też ścieńczenie bł. śluzowej trzonu i dna oraz fałdowanial MIKRO: typowo, zanik błony trzonu z metaplazją jelitową rozległą, mały naciek (gł. limfocyty, makrofagi i plazmatyczne, rzadziej też mogą być neutrofile), raczej sięga głęboko i gł. w gruczołach. w antrum rozrost kom. G (ostatecznie może objąć też trzon dając rzekomy z. Zollingera-Ellisona);
OBJAWY: anemia megaloblastyczna z niedoboru B12, ↑ st. gastryny we krwi, p/c na okładzinowe i Castla, ↓ pepsynogen I w surowicy (przez zmniejszenie ilości kom. głównych), hiperplazja kom. endokrynnych odźwiernika, achlorhydria;
Przewlekłe ogólnie MIRKO: naciek w bł. śluzowej z limf + plazmocyty, może być zanik i metaplazja jelitowa (nabłonek z kom. kukowymi i cylindrycznymi z rąbkiem) mogąca dać neoplazję i raka

Question 52

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA - PRZEWLEKŁE ZANIKOWE

Answer 52

WIELOOGNISKOWE (MAG, TYP C) zapalenie ziarninakowe