Kognitiva sjukdomar och konfusion Flashcards

1
Q

Vad finns det för orsaker till sviktande hjärna?

A

Normal åldrande
Lindrig kognitiv störning
Ångest, oro
Stress
Depression
Förvirring
Hjärntumör
Kognitiv sjukdom/demens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad finns det för kognitiva domänder?

A

Komplex uppmärksamhet
- hålla kvar, selektera och dela uppmärksamhet. Bearbetningshastighet
Språklig förmåga
- expressiv samt receptiv språklig förmåga
Exekutiva förmågor
- planera, fatta beslut, arbetsminne, mental flexibilitet, byta strategi, hantera/korrigera misstag
Minne och inlärning
- närminne, korttidsminne och långtidsminne
Perceptuell-Motorisk förmåga
- visuell perception, konstruktionsförmåga, “vad är det?”, “hur gör man?”
Social kognition
- uppfatta känslor och förmåga att förstå andra människor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad kan man få för konsekvenser av kognitiv sjukdom?

A

Nedsatt kognition påverkar även känslor och beteende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

DMS V för demens?

A

A. Signifikant nedsättning från tidigare funktionsnivå inom en eller flera kognitiva domäner. Baserat på information från personen själv, en välinformerad annan person eller klinikern SAMT betydande nedsättning vid standardiserad neuropsykologisk testmetodik eller annan kvantifierad klinisk testmetodik
B. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan begränsar personens självständighet i vardagliga aktiviteter
C. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan förekommer inte uteslutande i samband med delirium
D. Den nedsatta kognitiva funktionförmågan kan inte bättre förklaras av annan psykiatrisk ohälsa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad menas med normalt åldrande av hjärnan?

A

Tillräckligt bevarade funktioner
Viss atrofi, <30%, minskad plasticitet
Har ofta en överkapacitet/reservkapacitet som kommer till nytta när hjärnan blir gammal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur åldras de kognitiva funktionerna?

A

Varseblivning bevaras eller försämras
Språk bevaras
Minne
- episodiskt försämras
- procedur bevaras
Högre funktioner
- problemlösning, kreativitet, spatial förmåga försämras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är konfusion?

A

Akut hjärnsvikt
Akut påkommen störning av de högre hjärnfunktionerna, perception, orientering och uppmärksamhet
Varierar över dygnet
Förändring av habutialtillstånd
Bakomliggande orsak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Varför är det viktigt att diagnostisera akut konfusion?

A

Hög mortalitet och hög morbiditet
Stort lidande för patienten
Oftast reversibelt
Vanligt, en “vanligt omhändertagande kan förvärra tillståndet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Symtom på konfusion?

A

Störd vakenhetsgrad
Förvirring
Fluktationer
Störd dygnsrytm
Känslo-instabilitet
Hallucinationer/vanföreställningar/illusioner
Desorganiserade tankar och tal
Koncentrationssvårigheter
Neurologiska symtom
Beteendestörningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad finns det för utlösande faktorer till akut konfusion?

A

Somatisk sjukdom
Fall/trauma
Operationer
Undernärning/intorkning
Urinretention/obstipation
Hypotoni/hypoglykemi
Smärta
Sömnbrist
Läkemedel
Abstinens
Ny miljö

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad ska man tänka på gällande läkemedel och konfusion?

A

Nya?
Ändrade doser?
Utsatta? Avbrott?
Interaktioner?
Njurfunktion/elimination?
Läkemedel som har en CNS-påverkan (antikolonergika, opioider, psykofarmaka)
Vad kan/bör jag ta bort?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad finns det för riskfaktorer för kognitiv sjukdom?

A

ÅLDER
APOE e4 gen - sårbarhet för Alzheimer
Höga blodtryck i medelåldern
Höga blodfetter i medelåldern

Övervikt i medelåldern
DM
Hjärt-kärlsjukdomar

Högt homocystein
Inflammatoriska markörer
Depression
Lågt socioekonomiskt status
Röking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad finns det för skyddande faktorer mot kognitiv sjukdom?

A

Hög utbildning
Antihypertensivbehandling
Intellektuella fritidsaktiviteter

Fysisk aktivitet

Fiskolja
Kaffe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Allmänt om Alzheimers sjukdom?

A

Vanligaste diagnosen vid kognitiv sjukdom
Primärdegenerativ sjukdom
Tidig debut <65år
Sen debut >65år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad får man för symtom vid AD?

A

Ffa temporo/paritala
Smygande debut och successiv progress
Episodisk minnesnedsättning
Svårt med tids- och rumsorientering
Svårt att förstå
Språkliga svårigheter
Praktiska svårigheter
Svårt att läsa, skriva, räkna
Svårt att hitta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad finns det för riskfaktorer för AD?

A

Ålder
Kvinna
Ärftlighet? APOE e4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Etiologi bakom AD?

A

Inte helt klarlagt. Amyloidkaskad-hypotesen/Tau hypotesen
Typiska förändringar i hjärnan
- Amyloida plack, ligger extracellulärt
- Neurofibriller (tangles), ligger intracellulärt
- blodkärlsförändringar, ex små infarkter och ateroskleros

Atrofi av hjärnan pga nervcellsdegeneration. Ffa pyramidceller temporalt, parietalt och frontalt

18
Q

Hur ser Amyloidkaskad hypotesen ut?

A

Amyloida plack extracellulärt
Placken uppstår först spritt i neocortex –> djupare delar –> äldre delar/hela hjärnan
APP-genen, kodar för amyloidprecursorgenen, sitter i membranet, lång extracellulär del, kort intracellulär. Kan klyvas på många olika sätt
42-aminosyror långa beta-amyloidproteinet bildas, har hög aggregationstendens
Vid bildandet av amyloidinlagring bildas en inflammation och oxidativ stress kring nervcellen. Får en obalans även inne i cellen. Får en destabiliseing av nervcellen, får ett cellsönderfall

19
Q

Hur se Tau-hypotesen ut?

A

Neurofibrillära tangles
Intracellulärt proteinaggregat av hyperfosforylerat tau –> försämrad funktion och slutligen nervcellsdöd
Neurofibriller (Tau) uppstår först i mediala temporalloiben –> amygdala och hippocampus –> temporalt, parietalt och frontalt. Ses ej i motoriska och sensoriska cortex
Stark koppling mellan mängden neurofibriller och kognitiv dysfunktion

20
Q

Likvoranalys vid AD?

A

T-Tau: speglar grad av neuronal/axonal skada. Måttligt till kraftigt förhöjd vid AD. Hög sensitivitet, men lägre specificitet
P-Tau: tydlig förhöjd vid AD. Hög sensitivitet och bättre specificitet jämfört med T-tau
Beta-amyloid(AB42): sänkta nivåer vid AD. Hög senstivitet
Beta-amyloid-kvot: Sänkt vid AD- Högre specificitet än bara AB42
Neurofilament: ökar vid axonal skada. Förhöjt vid många olika sjukdomar som påverkar nervsystemet, inkl AD

21
Q

Vad är MTA?

A

Medial temporallobsatrofi, atrofi av inre delarna av temporalloben (hippocampusområdet). Tecken på AD
MTA 0 = normalt
Grad 4 - mkt vätska, hippocampusstrukturen mkt tillplattad

22
Q

Exempel på mer avancerade (forsknings nivå) undersökningar av AD?

A

Amyloid PET
Tau PET

23
Q

Generellt om vaskulär kognitiv sjukdom?

A

Näst vanligaste diagnosen
Förekommer ofta tillsammans med Alzheimers
Riskfaktorer för cerebrovaskulär sjukdom är också riskfaktorer för kognitiv nedsättning

24
Q

Kognitiv sviktprofil vid vaskulär kognitiv sjukdom?

A

Varierande beroende av vävnadsskadans typ, lokalisation och storlek
Störning i frontala-exekutiva funktioner dominerar
- förlångsammad mental processhastighet
- nedsättning av förmåga att skifta mellan olika uppgifter
- svårigheter att planera, initiera och genomföra en handling
- nedsatt uppmärksamhet
Nedsatt verbalt flöde
Minnesnedsättningen kan vara lindring. Ofta fördel av ledtrådar
Frontallobssymtom

25
Q

Vad finns det för olika typer av vaskulär kognitiv sjukdom?§

A

Multiinfarkt - flera stora infarkter kortikalt och subkortikalt. Symtom efter lokalisation och storlek.
Strategisk infarkt - thalamus, gyrus angularis, hippocampus, capsula extrena. Enstaka infarkter i områden som är viktiga för kognitionen
Subkortikala - vitsubstansföändringar, lakunära infarkter. Vanligast

26
Q

Vad finns det för två huvudsakliga former av cerebrovaskulära mekanismer?

A

Storkärlssjukdom - stora kortikala och subkortikala infarkter
Småkärlssjukdom:
- små subkortikala infarkter
- diffusa vitsubstansförändringar

27
Q

Vad är viktigt gällande anamnes vid misstänkt vaskulär kognitiv sjukdom

A

Vaskulära riskfaktorer vanligt!
Hypertoni
Hyperlipidemi
Stroke
Symtomprofil
Tidsmässigt samband?

28
Q

Kliniska tecken på vaskulär kognitiv sjukdom?

A

Fluktureande symtom
Ibland plötslig debut
Ofta trappstegsliknande förlopp, men kan vara smygande
Neurologi
- gångstörning, dysartri, hemipares, facialispares, reflexasymmetri, koordinationsstörning, ostadighet, spontana fallepisoder, tidig förekomst av urininkontinens

29
Q

Hur behandlar man vaskulär kognitiv sjukdom?

A

Optimera riskfaktorer (hypertension, diabetes, lipider)
Antikoagulantia? Trombocythämmare?
Antidemensläkemedel - om AD komponent

30
Q

Generellt om lewy body demens?

A

Mår generellt sämre än AD
Konsumerar mer omsorg än AD
Ffa män?
Insiktsfulla

31
Q

Kognitiva symtom vid lewy body demens?

A

Ffa subkortikala
Förlångsamning motoriskt och tankemässigt
Svarslatens
Gång och balanssvårigheter
Exekutiva svårigheter
Relativt gott minne
Visospatial nedsättning
Autonom påverkan

32
Q

Kriterier för LBD?

A

Sannolikt: 2 kärn eller 1 ass + 1 kärn
Möjlig: 1 kärn eller mer än 1 ass
Kärnsymtom:
a. kognitiva funktion fluktuerar med påtagliga variationer i uppmärksamhet och skärpa
b. återkommande visuella hallucinationer som är detaljerade och verklighetstrogna
c. parkinsonistiska drag som utvecklats efter den kognitiva funktionsnedsättningen blivit märkbar
Associerade symtom:
a. uppfyller kriterier för stört beteende under REM-sömn
b. uttalad neuroleptika känslighet

33
Q

Generellt om kognitiv sjukdom vid parkinson?

A

4-6 ggr ökad risk att drabbas av demens gämfört med övriga befolkningen
Ökad risk vid balans- och gångstörning, långvarig sjukdom, hög ålder
Mental förlångsamning
Ffa koncentrationssvårigheter, uppmärksamhetsstörning, minnesnedsättning och exekutiva svårigheter. Brist på energi

34
Q

Behandling av LBD?

A
  1. Acetylkolinesterashämmare
  2. Memantine
  3. Symtombehadnling

Obs! Stor försiktighet med neuroleptika, ökad risk för död

35
Q

Hur kan symtombehandling vid LBD se ut?

A

Ortostatism: sätt ut LM som sänker BT. Stödstrumpor. Förhållningsregler, Effortil. Florinef. Midodrin
Parkinsonism: Låg dos L-dopa och fysisk aktivitet
Hallucinationer: acetylkolinesterashämmare i 1a hand
Depressivitet/ångest: SNRI, Mirtazapin
Sömnstörningar: Acetylkolinesterashämmare. Mirtazapin. Melatonin
Fluktationer/trötthet: planering av sovtid

36
Q

Behandling vid demens vid parkinson sjukdom?

A
  1. Medicinöversyn
  2. Acetylkolinesterashämmare
  3. Symtombehandling
37
Q

Vad är kognitiv sjukdom av frontotemporal typ?

A

FTD
Beteendevariant frontotemporal demens, med eller utan motoneuronsjukdom (ca 50%)
pRIMARY PROGRESSIV AFASI (ppa)
Progressiv supranuclear palsy (PSP)
Corticobasla syndrom (CBS)
FTD-ALS (Samband med ALS)

38
Q

Vad styr frontalloberna?

A

Känslor
Empati
Social interaktion
Flexibilitet
Planering - beslut
Språk
Omdöme - impulskontroll

39
Q

Symtom fid FTD?

A

Frontala i huvudsak
Personlighetsföränding
Omdömeslöshet
Brisktande omtanke, empati
Svårt med planering, exekution
Språkstörning
Miljöstyrd
Användarbeteende
Ohämning

40
Q

Symtom PSP?

A

Extrapyramidala inslag
Rigiditet i bål och nacke
Klumpig gång
Balanssvårigheter
Vertikal blickpares
Sväljsvårigheter

41
Q

Symtom CBD?

A

Extra pyramidala inslag
AKinesi och rigiditet
Apraxia
“Ailien limb”
Sensoriska bortfall