Klinisches Pharmakologie Flashcards

1
Q
A
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1
Q

Einnahmezeitpunkt von Thyroxin

A

30-60 Minuten vor (!) dem Frühstück

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2
Q

Gegen Legionellen wirksames Antibiotikum

A
  • Makrolide (Azithromycin) oder Fluorchinolone der Gruppe 3/4
  • Therapiedauer: 3 Wochen
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3
Q

Alternative Namen für Methimazol

A

* Thiamazol = Methimazol * Carbimazol = Vorstufe von Methimazol

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4
Q

In der Schwangerschaft einsetzbares Thyreostatikum

A

Propylthiouracil

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5
Q

Wirkmechanismus und Wirkstoffbeispiel Sulfonylharnstoff-Derivate

A

* Schließen den K ATP -Kanal -> Depolarisation -> Ca 2+ -Einstrom und Insulin-Freisetzung * Glibenclamid

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6
Q

Wirkmechanismus und Wirkstoffbeispiel von Gliniden

A

* Schließen den K ATP -Kanal -> Depolarisation -> Ca 2+ -Einstrom und Insulin-Freisetzung * Repaglinid

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7
Q

Wirkmechanismus und Wirkstoffbeispiel von Biguaniden

A

* Unklar, wohl über AMP-Kinase: Hemmung der hepatischen Glucose-Produktion, Stimulation der muskulären Glucose-Aufnahme * Metformin

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8
Q

Wirkmechanismus und Wirkstoffbeispiel von Inkretin-Analoga

A

* Bindung an GLP-1-Rezeptor von B-Zellen, cAMP-vermittelt gesteigerte Insulinfreisetzung * Cave: Effekt ist von Glucose abhängig * Exenatid

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9
Q

Definition BE und KE

A

* 1 BE = 12 g Kohlenhydrate * 1 KE = 10 g Kohlenhydrate

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10
Q

Ziele des intensivierten Insulintherapieschemas bei Diabetes Typ 1

A

* Präprandialer Blutzuckerspiegel: 90 - 120 mg/dl * Postprandialer (2h) Blutzuckerspiegel: ≦ 150 mg/dl * HbA 1C : ≦ 7%

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11
Q

Wirkmechanismus und Wirkstoffbeispiel von Gliptinen

A

* Hemmt das Inkretine abbauende Enzym DPP-4 * Sitagliptin

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12
Q

Wirkmechanismus und Wirkstoffbeispiel von Glitazonen

A

* Agonist von PPARɣ , fördert Transkription von für die Stoffwechselwirkung von Insulin verantwortlichen Genen (vermehrte Expression von GLUT-4) * Pioglitazon

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13
Q

Nebenwirkungen von Thyreostatika

A

Immunallergische Reaktionen: * Blutbildungsstörungen: aplastische Anämie, Agranulozytose * Hepatitis

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14
Q

Auswirkung von Niereninsuffizienz auf Insulin-Substitution bei Diabetikern

A

Verminderter Metabolismus und Elimination von Insulin -> Dosisreduktion nötig

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15
Q

Nebenwirkungen Thiazide

A

* Hyponatriämie, Hypokaliämie * Hyperkalziämie

16
Q

Wirkstoff-Beispiele und Wirkmechanismus ACE-Hemmer

A

* Captopril, Ramipril * Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms (AT1 -> AT2)

17
Q

Definition arterieller Hypertonus

A

> 140/90

18
Q

Nebenwirkungen ACE-Hemmer

A

* Reizhusten und Glottisödem * Hyperkaliämie

19
Q

Wirkstoff-Beispiele AT1-Rezeptor-Antagonisten

A

Losartan, Valsartan

20
Q

Kontraindizierte Wirkstoffkombination bei Hypertonus-Therapie

A

Keine Kombination von kardiodepressiven Ca2+-Kanalblockern (Verapamil, Diltiazem) und β-Rezeptor-Antagonisten (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol)

21
Q

AT1-Rezeptor-Antagonisten

A

Hyperkaliämie

22
Q

Definition pulmonale Hypertonie

A

* In Ruhe > 25 mmHg * Bei Belastung > 30 mmHg

23
Q

Einziges KHK-Medikament mit nachgewiesener Auswirkung auf die Mortalität

A

β-Rezeptor-Antagonisten

24
Q

Nebenwirkungen Succinylcholin

A

* Erhöhung des intraonkularen, -kraniellen und -abdominellen Druckes * Hyperkaliämie bei schweren Begleiterkrankungen (Verbrennungen, Trauma) * Maligne Hyperthermie

25
Q

Therapie Hepatitis B

A

* Interferon α * Entecavir oder Tenofovir

26
Q

Postexpositionsprophylaxe Hepatitis C

A

* Keine PEP möglich * Bei Entdeckung der Krankheit in den ersten 6 Monaten ist eine Chronifizierung durch Interferon α in 90% der Fälle verhinderbar

27
Q

Postexpositionsprophylaxe Hepatitis B

A

* Hepatitis B Immunglobulin (aktive Immunisierung) * Hepatitis B Schutzimpfung (passive Immunisierung)

28
Q

Therapie Hepatitis C

A

* Interferon α * Ribavirin * (Neu: zusätzlich Telaprevir)

29
Q

Pneumonie-Therapie bei nicht-hospitalisierten Patienten

A

* Ohne Risikofaktoren: Amoxicillin * Mit Risikofaktoren: Amoxicillin + Clavulansäure

30
Q

Pneumonie-Therapie bei hospitalisierten Patienten

A

* Ohne Risiko für P. aeruginosa: Amoxicillin + Clavulansäure + Makrolid * Mit Risiko für P. aeruginosa: Pseudomonaswirksames Penizillin + b-Laktamasehemmer oder Cephalosporin, jeweils + Fluorchinolon

31
Q

Akuttherapie der hypertensiven Krise

A

* Glyceroltrinitrat (v.a. bei Lungenödem) * Nifedipin (Cave: KI bei akutem Koronarsyndrom!) * Furosemid (v.a. bei Lungenödem) * Clonidin i.v. * Urapidil i.v.

32
Q

Blutdruckmedikation mit Auswirkung auf Diabetes-Risiko

A

* Thiazide und β-Rezeptorantagonisten (besonders ihre Kombination) erhöhen Risiko für Diabetes Typ 2 * ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten senken Risiko für Diabetes Typ 2

33
Q

Erstlinien-Antihypertensiva

A

* Thiazide * β-Rezeptorantagonisten (Metoprolo, Bisoprolol, Carvedilol) * ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten (Ramipril bzw. Valsartan) * Ca 2+ -Kanalblocker (Amlodipin, Verapamil, Diltiazem)

34
Q

Therapie Herzinsuffizienz

A

* NYHA 1: ACE-Hemmer * NYHA 2: + β-Blocker * ab NYHA 3: + Schleifendiuretika + Thiazide + Aldosteron-Rezeptor-Antagonisten * Herzglykoside nur bei chronisch tachyarrhythmischem Vorhofflimmern