Klausur Flashcards

0
Q

Beschreibe Typ 3 Diabetes!

A

A: genetische Defekte der Betazellen MODY

B: genetische Defekte der Insulinwirkung Insulinresistenzsyndrom, lipatrophischer DM

C: Krankheiten des exokrinen Pankreas Pankreatitis, -Ca., -Op., Hämochromatose; auch: zystische Fibrose

D: Endokrinopathien Akromegalie, Cushing-Syndrom, Glukagonom, Somatostatinom, Phäochromozytom, Aldosteronom

E: Drogen- oder Chemikalien-induziert Glukokortikoide, Diazoxid, …; auch: Pasireotid

F: Infektionen kongenitale Röteln, Zytomegalie, …

G: selten, immunvermittelte Formen „stiff-man“-Syndrom, Anti-Insulinrezeptor-Antikörper, …

H: andere Syndrome, glgtl. mit DM vergesellschaftet Down, Klinefelter, Turner, Prader-Willi, …

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1
Q

Was unterscheidet Typ 1 und Typ 2?

A

Typ-1-Diabetes:
Betazell-Zerstörung, die zum absoluten Insulinmangel führt immunologisch vermittelt (1a) oder idiopathisch (1b)

Typ-2-Diabetes:
Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel ohne (2a) bzw. mit (2b) Adipositas

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2
Q

Was sind die Symptome der Diabetes?

Wie unterscheiden Typ 1 und 2?

A
  • Vermehrter Durst
  • Häufiges Wasserlassen
  • Gewichtsabnahme
  • Müdigkeit, Leistungs-schwäche
  • Muskelkrämpfe
  • Bauchschmerzen
  • Infektanfälligkeit
  • Juckreiz
  • Sehstörungen
  • Neurologische Beschwerden

Typ 1: klinisch ausgeprägte Symptomatik

Typ 2: schleichende Manifestation, Diabetes wird oft im Rahmen anderer Erkrankungen diagnostiziert

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3
Q

Altersabhängige Inzidenz des Typ 1 Diabetes

Wann ist das Maxima? Wann gehts auf null?

A

Maxima zwischen 10-12 Jahren

Ab 15 Jahren geht es langsam gegen null!

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4
Q

Ab welchem Alter steigt das Risiko für Typ 2?

A

Ab 45

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5
Q

Was sind die Ursachen für Typ II?

A
  1. Beta-Zellen: Insulinsekretionsstörung
  2. Fett, Leber oder Muskelzellen sind Insulinresistenz

—-> Hyperglykämie

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6
Q

Welche drei Werte sind bei Diabetes verändert?

Wie sind die Werte beim Test?

A

HbA1c > 6,5 %
Gelegenheits-Glucose im venösen Plasma > 200 mg/dl
Nüchtern-Glucose im venösen Plasma > 126 mg/dl

BZ-Werte im oGTT, venöses Plasma (mg/d)
1. Nüchtern
Diabetes Ausgeschlossen: < 100
abnorme Nüchternglucose/ gestörte Glucosetoleranz: 100-125
Manifester Diabetes: ab 126
  1. oGTT 2h mit 75g Glucose
    - Diabetes Ausgeschlossen: unter 140
    - abnorme Nüchternglucose/ gestörte Glucosetoleranz: 140-199
    - Manifester Diabetes: Über 200
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7
Q

Diagnose: Gestationsdiabetes

Wann stellt sich die Diagnose Gestationsdiabetes?

A

HbA1c ungeeignet!
Gelegenheits-Glucose im venösen Plasma > 200 mg/dl
Nüchtern-Glucose im venösen Plasma > 92 mg/dl

oGTT mit 75 g Glucose, BZ-Messung 0‘, 60‘, 120‘ 24.-27. SSW

Diagnosestellung, wenn für einen Wert gilt:
(venöses Plasma, mg/dl)
nüchtern ||| 60‘ ||| 120‘
>92 >180 >153

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8
Q

Richtwerte (DDG)???

A
HbA1c < 140 mg/dl 
Gesamt-Cholesterin 45 mg/dl 
Triglyceride <20 mg/l 
RR 130-140 / 80-85 
Nikotinverzicht 
Normalgewicht
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9
Q

Medikamente- Therapie

A

Stimulation der Insulinsekretion:
Sulfonylharnstoffe, Glinide

Steigerung der muskulären Glukoseaufnahme:
Biguanide, (Glitazone,) Insulin

Senkung der hepatischen Glukoseproduktion:
Biguanide, Insulin

Verzögerung der intestinalen Kohlenhydratresorption:
Alpha-Glukosidase-Inhibitoren

Ausgleich des Insulinmangels:
Insulin

Manipulation der Inkretin-Systems:
Inkretin(GLP-1)-Analoga, DPP4-Inhibitor
-> Pankreas-CA, Pankreatitis

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10
Q

Wie Wirken Sulfonyl-harnstoffe?

A

β-zytotrop: Steigerung der In-sulinsekretion über viele Stunden
Sulfonyl-harnstoffe

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11
Q

Wie wirken Biguanide

A

Hemmung der Hepatischen Glukoneogenese, Verbesserung der Glukoseaufnahme

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12
Q

Wie wirken α-Glucosidase-Inhibitoren?

A

α-Glucosidase-Inhibitoren

Hemmung der Glukoseabspaltung und der Glukoseaufnahme im Darm

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13
Q

Wie wirken Glitazone?

A

Insulinsensitizer: Verbesserung der Glukoseaufnahme in die Zelle

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14
Q

Wie wirken Glinide?

A

β-zytotrop: Kurz-fristige Steigerung der Insulinsekretion, Restitution der 1.Phase

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15
Q

Diabetisches Fußsyndrom

Wieviele Diabetiker sind betroffen?
Beschreibe dieses Syndrom!

A

betrifft 3% der diabetischen Bevölkerung,
bei 1/5 erfolgt eine Amputation

Hyperglykämie-induzierte Schädigung der Vasa Nervorum

Direkte metabolische Effekte an nervalen Strukturen

� Sensibilitätsstörung: Temperatur, Schmerz, Vibration

� Motorische Störung: Atrophie kleiner Fußmuskeln, Deformität

� Autonome Störung: Dysfunktion Talg- und Schweißdrüsen

16
Q

Diabetisches Fußsyndrom

Ischämie und DFS

Wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit von pAVK vom Unterschenkeltyp?

A

pAVK vom Unterschenkeltyp (70%)
Oft nur geringe Veränderungen von Arcus plantaris und A. dorsalis pedis -> distaler Bypassanschluss

Mediasklerose Mönckeberg -> Unterschätzung des Ausmaßes der pAVK

17
Q

Diabetisches Fußsyndrom

Beschreibe Wagnerstadium 0

A

Wagner-Stadium 0:

Risiko-Fuß ohne Läsionen

18
Q

Diabetisches Fußsyndrom

Beschreibe Wagner-Stadium 1

A

Wagner-Stadium 1: oberflächliches Ulcus

19
Q

Diabetisches Fußsyndrom

Beschreibe Wagner-Stadium 2

A

Wagner-Stadium 2

tiefes, gelenknahes, infiziertes Ulcus

20
Q

Diabetisches Fußsyndrom

Beschreibe Wagnerstadium 3

A

Wagner-Stadium 3

tiefe Infektion mit ossärer Beteiligung

21
Q

Diabetisches Fußsyndrom

Beschreibe Wagnerstadium 4

A

Wagner-Stadium 4

begrenzte Vorfuß- oder Fersennekrose

22
Q

Diabetisches Fußsyndrom

Beschreibe Wagnerstadium 5

A

Wagner-Stadium 5

Nekrose des Fußes

23
Q

Diabetisches Fußsyndrom

Was sind die Therapielinien?

A
Druckentlastung
 Bettruhe 
 Rollstuhl 
 Unterarmgehstützen 
 Orthopädischer 
 Maßschuh 
 Vorfußentlastungsschuh

Infektionsbekämpfung
langfristige Antibiose (Wochen, Monate) Clindamycin +
Gyrasehemmer MRSA? ggf. antimykotische Therapie
Wundbehandlung

Revaskularisierung: chirurgisch, radiologisch

(Minor-)Amputation: prim. Verschluss

Sekundärprophylaxe: Fußpflege, Inspektion (Spiegel), Hautpflege

DIRAS!!!