ketvirto kolio atviri Flashcards
BA
Tai uždegiminė kvėpavimo takų liga, sukelianti pasikartojančius dusulio, kosulio, suspaudimo krūtinės ląstoje priepuolius, ypač naktį BA yra 2 rūšys - atopinė ir neatopinė Atopinė BA – sukelta alergeno, dažnai kartu pasireiškia alerginis rinitas, egzema Patogenezė. Tai IgE sukelta I tipo hiperjautrumo reakcija
- Alergenas – THO – TH2 – IL-4, IL-5, IL-13
- IgE, eozinofilija
- IgE + tuklios ląstelės (bazofilai) – sensibilizacija
- alergenas pakartotinas + IgE – tukliųjų ląstelių degranuliacija
- histaminas, leukotrienai C4, D4, E4
- bronchų lyg.raumenų spazmai
- dusulys, IL-13
- skatina gleivių sekreciją bronchų gleivinėje. Sergama nuo vaikystės, alergenai – žiedadulkės, kambario dulkės, maistas. Turi reikšmės paveldimumas.
IŠL
Išeminė širdies liga (IŠL) pasireiškia šiais sindromais: -krūtinės angina (angina pectoris, stenokardija), kurios yra 3 variantai:
- stabili, įtampos, tipinė;
- variantinė, Prinzmetal;
- nestabili, crescendo -miokardo infarktas -lėtinė IŠL su širdies nepakankamumu -staigi kardialinė mirtis
portinė hipertenzija
Priežastys: Prehepatinės – v.portae, prieš įtekant į kepenis, trombozė Intrahepatinės – kepenų cirozė Pohepatinės – ūmus dešiniosios širdies nepakankamumas, perikarditas Pasekmės: -Ascitas dėl:
- hidrostatinio slėgio padidėjimo v.portae sistemoje
- hipoproteinemijos
- antrinio aldosteronizmo
- susidaro portosisteminės kolateralinės kraujagyslės: —-per v.umbilicalis – v.portae į v.cava superior – caput medusae —–per stemplės venas į v.cava superior – varices oesophagi —-per hemoroidalines venas į v.cava inferior – varices haemorrhoidales -Malabsorbcija dėl stazės žarnų kraujagyslėse -Hipersplenizmas su anemija ir trombocitopenija -Varices oesophagi gali plyšti, drauge su trombocitopenija ir krešėjimo faktorių stoka sukelia gyvybei pavojingą kraujavimą -Portosisteminė encefalopatija
LOPL
Grupė patologinių būklių, kurioms būdingas dusulys, atsirandantis dėl progresuojančio kvėpavimo takų užsikimšimo. LOPL sukelia
- lėtinis bronchitas,
- plaučių emfizema,
- kartais bronchų astma. Patogenezė aiškinama proteazių – antiproteazių teorija ir oksiduotojų ir antioksidantų pusiausvyros sutrikimu. Alveolių sienelių destrukciją sukelia
- proteolizinio (elastazės iš neutrofilų) aktyvumo padidėjimas
- oksidacinio (LR iš neutrofilų, cigarečių dūmai) aktyvumo padidėjimas
- antiproteazinio (a1-antitripsinas, α2-makroglobulinas) aktyvumosumažėjimas
- antioksidacinio (superoksido dismutazės, gliutationo) aktyvumo sumažėjimas 10% žmonių turi α1-antitripsino deficitinį fenotipą PiZZ (norma PiMM).
Sistolinė/diastolinė disfunkcija
Metabolinės kepenų ligos
Nealkoholinė riebalinė kepenų liga Nealkoholinė riebalinė kepenų liga tai kepenų steatozė (suriebėjimas) asmenims, vartojantiems minimalų alkoholio kiekį. Patogenezė: riebalinė kepenų infiltracija; kepenų oksidacinis stresas. Vyksta susikaupusių riebalų peroksidinė lipidų oksidacija, susidaro LR. tai kepenų steatozė (suriebėjimas) asmenims, vartojantiems minimalų alkoholio kiekį. Hemochromatozė (H) Pirminė H - Ligoniams išsivysto mikronodulinė kepenų cirozė, antrinis (bronzinis) CD, odos pigmentacija, kardiomiopatija, lytinės potencijos sumažėjimas. neretai išsivysto kepenų vėžys. Antrinė H dėl talasemijos, pakartotinų kraujo perpylimų, alkoholizmo. Wilsono liga Paveldima autosominiu recesyviniu būdu genų mutacija, sutrikdančių vario ekskreciją į tulžį, jo susijungimą su ceruloplazminu ir ceruloplazmino išskyrimą į kraują. Ligoniams išsivysto hepatitas, vėliau kepenų cirozė su kepenų nepakankamumu, neurologiniai požymiai – tremoras, raumenų frigidiškumas, kartais atsiranda psichikos sutrikimų. Laboratoriniai tyrimai – kraujyje sumažėjusi ceruloplazmino koncentracija, padidėjęs vario kiekis šlapime, kepenų bioptate padidėjęs vario kiekis. Alfa-1 antitripsino stoka (proteazių inhibitorius) Sukelia kepenų cirozę ir plaučių emfizemą.
Kepenų nepakankamumas
- Gelta
- Hipoalbuminemija
- Koagulopatija
- DIK sindromas
- Hiperamonemija
- Padidėjusi alanino aminotransferazės, aspartataminotransferazės, lantatdehidrogenazės koncentracija kraujyje
- Hepatorenalinis sindromas
- Hepatinė encefalopatija (toksiškai veikia amoniakas, tiraminas, oktopaminas, metabolinė acidozė)
- Ascitas, edemos
- Fetor hepaticus – specifinis kvapas
Mechaninė gelta
Mechaninė gelta: kraujyje – cholemija, tiesioginė hiperbilirubinemija, vėliau netiesioginė hiperbilirubinemija šlapime – daug tulžies rūgščių, tiesioginio bilirubino, mažai urobilino išmatose – mažai sterkobilino, išmatos šviesios Mechaninė gelta – kai sutrinka tulžies nutekėjimas į dvylikapirštę žarną. Priežastys: • Akmenligė • Cholecistitai • Kasos galvutės navikas • Labai sunki diskinezija Sutrikus nutekėjimui tulžies kapiliarai išsiplėčia, padidėja slėgis, kai slėgis viršija elsatingumą, visos sudedąmosios dalys tulžies patenka į limfinius kapiliarus ir per limfą į kraują. Požymiai: 1. Cholemija – tulžies r. Padaugėjimas. Kai gelta pilna gali siekti 300 mikromol/l (norma iki 25 mikromol/l). Sukelia intoksikaciją. Pasireiškia: • Poveikis NS – pirma būna dirginimas, žmogus sudirgintas, dirglus, kaupiantis daugiau išsivysto slopinimas, gali atsirasti traukuliai ir išsivystyti hepatinė koma • Stiprus odos niežėjimas pasireiškia nuo praždžių, tulžies r. Dirgina odos nervų galūnes • Poveikis širdžiai ir kraujagyslėms • Didesnės koncentracijos gali suketi eritrocitų hemolizę 2. Acholija 3. Būdinga tiesioginė hiperbilirubinemija, gelsvas atspalavis 4. Vėliau daugėja ir netiesioginio bilirubino, 5. Daug tulžies r. – tiesioginis bilirubinas praeina pro inkstų filtrą, netiesioginio nebus, nes jis susijungęs su albuminu
Parenchiminė gelta
Parenchiminė gelta: kraujyje – tiesioginė ir netiesioginė hiperbilirubinemija, cholemija šlapime – padaugėja tiesioginio bilirubino, tulžies rūgščių, urobilino Parenchiminė gelta – dėl hepatocitų f-jos sutrikimo. Pasireiškia visais hepatitų atvejais, taip pat pakenkus kepenis sepsio ir kitais atvejais kai žeidžiama hepatocito f-ja. Būdinga: 1. Dėl kepenų ląstelių membranos pažeidimo iš hepatocitų į kraują patenka tiesioginis bilirubinas, kita vertus dėl f-jos pažeidimo sumažėja gliukurobiltransferazės aktyvumas, daugėja netiesioginio bilirubino – cholemija 2. Šlapime padaugėja tiesioginio bilirubino, tulžies r., padaugėjimas urobilino (svarbu diferencijuoti nuo mechaninės, nes iš žarnyno rezorbuotas mezobilinogenas, maksimaliai sekretuojamas su šlapimu, nes pažeista kepenų f-ja resintetinti jį į bilirubiną)
Hemolizinė gelta
Hemolizinė gelta: kraujyje – netiesioginė hiperbilirubinemija šlapime – padaugėja urobilino išmatose – padaugėja sterkobilino Hemolizinė gelta – dėl sukatyvėjusios hemolizės. Būna prie hemolizinių anemijų, piktybinės anemijos, apsinuodijimai, perpilant kraują, kai netaliktas biologinis testas. Būdinga: 1. Pasigamina daug netiesioginio bilirubino. Šlapime nėra, nes nepraeina inkstų filtro. 2. Šlapime padaugėja urobilino – žarnyne daug pigmentų, daug rezorbuojama atgal, didėja urobilino koncentracija šlapime 3. Nesikaupia tulžies rūgštys ir cholesterolis Naujagimių hemolizinė gelta – tik gimus dvi savaites būna gliukuroniltransferazės stoka. Būna fiziologinė gelta, kraujyje padaugėja netiosiohinio bilirubino koncentracija. Esant motinos ir vaisiaus rehzus nesuderinamumui intensyvi hemolizė, netiesioginė bilirunbenemija. kernicterus - naujagimių smegenų pažeidimas, gali žūti ar likti invalidu
Tulžies akmenligė
Priežastys:
- padidėjusi cholesterolio sekrecija
- sumažėjusi tulžies rūgščių sekrecija
- sumažėjusi lecitino sekrecija Patogenezė: -Cholesteroliniai akmenys 80%
- Cholesterolinių akmenų patogenezės pamatą sudaro Chol/TR + L santykio padidėjimas. -Pigmentiniai akmenys 20%
- Pigmentinių akmenų pagrindinė priežastis – netiesioginio bilirubino padaugėjimas tulžyje:
- suaktyvėjusi eritrocitų hemolizė
- sutrikęs konjugavimas kepenyse dėl kepenų cirozės
- nefermentinis ir fermentinis (mikrobais) tiesioginio bilirubino dekonjugavimas Tulžies pūslės akmenų susidarymui svarbi tulžies stazė pūslėje, kurią sukelia:
- cholecistokinino-pankreozimino sekrecijos sumažėjimas
- vagotomija
- nėštumas
- cholecistitas Pasekmės:
- Kolika. Mechaninė gelta
- Ūmus cholecistitas
- Cholangitas
- Biliarinis pankreatitas
Uremija
funkcionuojančių nefronų masė mažesnė negu 5% pradinio jų kiekio – išsivysto ryški uremijos klinika. Lėtinis inkstų nepakankamumas Etiologija lėtinės uždegiminės inkstų ligos – lėtiniai glomerulonefritai, lėtiniai pielonefritai lėtinės kraujagyslių ligos – hipertoninė liga (nefrosklerozė), inkstų arterijos stenozė metabolinės ligos – diabetinė neuropatija, inkstų amiloidozė uremijos sindromui būdinga:
- hiperazotemija
- metabolinė acidozė
- elektrolitų disbalansas
- šlapimo pakitimai
- širdies-kraujagyslių sistemos pokyčiai
- kvėpavimo sistemos pokyčiai
- kraujo sistemos pokyčiai
- VT pokyčiai
- metabolizmo sutrikimai
- NS pokyčiai
- inkstų osteodistrofija
Proteinurija
Proteinurija fiziologinė ir patologinė. Fiziologinė
- po didelio fizinio krūvio
- naujagimių
- paauglių ortostatinė Patologinė
- dėl sutrikusios glomerulų filtro baltymų krūvio selekcijos (praleidžia neigiamai įkrautas molekules (albuminus – 3,6 nm, transferiną – 4 nm, bet nepraleidžia IgG – 5,5 nm) – pasitaiko minimalių pokyčių nefrozinio sindromo atveju
- dėl sutrikusios baltymų molekulės dydžio selekcijos – šlapime atsiranda albuminų, transferino, IgG. Pasitaiko daugelio inkstų ligų atvejais
- prerenalinė, perkrovimo proteinurija – kai kraujo plazmoje padaugėja kai kurių baltymų – Bence-Jones baltymas (mielominė liga), Hb (intensyvi hemolizė)
- dėl sutrikusios proksimalinių kanalėlių baltymų reabsorbcijos. Pasitaiko inkstų tubulointersticinių ligų atvejais.
Filtracijos sutrikimai
Filtracija sumažėja ir sutrinka dėl: Filtruojamojo paviršiaus sumažėjimo (N – 1,6 m2, 2 mln glomerulų): –endotelio ir podocitų pažeidimo kaupiantis IK; veikiant IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8 –glomerulų bazinės membranos sustorėjimo –monocitų, limfocitų, neutrofilų infiltracijos glomeruluose –mezangiumo ląstelių ir podocitų proliferacijos ir pusmėnulių susidarymo, veikiant IL-1, TNF-α, trombocitų kilmės augimo faktoriui Arterinio kraujo spaudimo sumažėjimo (šokas, širdies nepakankamumas) Inkstų vas afferens spazmas, susiaurėjimas (skausmas, hipertoninė liga) Kraujo onkotinio slėgio padidėjimas (dehidratacija) Sutrikęs šlapimo nutekėjimas (prostatos hipertrofija)
KS nepakankamumas
Lėtinis KS nepakank. Etiologija: aterosklerozinė kardiosklerozė hipertoninė liga kairiojo skilvelio miokardo infarktas mitralinio vožtuvo nesandarumas Patogenezė ir požymiai:
- Cirkuliacinė hipoksija
- Tachikardija – pradžioje kompensuoja minutinį tūrį. Energetiškai nenaudinga, nes:
- –sunaudoja daugiau O2
- –sutrumpėja diastolės laikas – ATF atsikūrimo periodas
- –pablogėja hemodinamikos rodikliai – diastolės metu skilveliai nespėja prisipildyti kraujo, todėl sistolė tampa silpnesnė (nepasireiškia Franko-Starlingo mechanizmas)
