Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

DAHİLİYE > KARDİYO > Flashcards

KARDİYO Flashcards

1
Q

kardiak elektriksel aktiviteyi başlatan pacemaker bölgesi?

A

Sinoatrial nod

60-100/dk .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

I funny kanalları kalpte nerededir?

A

Sinoatrial nod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kardiak elektriksel aktivite sırası?

A

SA-AV-HİS-PURKİNJE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

KALPTE SA NOD DEVRE DIŞI İSE DİĞER BÖLGELERİN UYARI SAYISI?

A

AV(40-60/DK), DİĞER BÖLGELER 20-40/DK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

KORONER KAN AKIMINI ARTTIRANLAR?

A

NO, CO2,ADENOZİN,BRADİKİNİN,PG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

KARDİAK ENERJİ NEREDEN SAĞLANIR?

A

GLUKOZ VE YAĞ ASİDİ OKSİDASYONU İLE.
TAMAMEN O2 BAĞIMLIDIR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

KARDİAK ELEKTRİKSEL İLETİ EN HIZLI VE YAVAŞ NEREDE?

A

EN HIZLI:PURKİNJE
EN YAVAŞ:AV NOD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

İZOVOLÜMETRİK KONTRAKSİYON?

A

KALPTE TÜM KAPAKLAR KAPALIDIR VE VENTRİKÜL BASINCI ARTMAYA DEVAM ETMEKTEDİR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

KARDİAK ATIM HACMİ?

A

DİYASTOL SONU VOLÜM-SİSTOL SONU VOLÜM:STROKE VOLÜM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

EJEKSİYON FRAKSİYONU?

A

ATIM HACMİ/DİYASTOL SONU VOLÜM

GENELDE %50-70

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

İZOVOLÜMETRİK RELAKSASYON?

A

TÜM KALP KAPAKLARI KAPALI VE VENTRİKÜL GEVŞİYOR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

FRANK-STARLİNG YASASI?

A

KARDİAK SARKOMER BOYU BİR NOKTAYA KADAR UZADIKÇA KASILMA GÜCÜ ARTAR. BELLİ SARKOMER UZUNLUĞUNDAN SONRA İSE KASILMA KUVVETİ MYOFİBRİLLER BİRBİRİNDEN UZAKLAŞACAĞINDAN AZALIR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

NON KARDİAK GÖĞÜS AĞRILARININ ÖZELLİKLERİ OLASI TANILAR VE TANI TESTLERİ

1-KOSTOKONDRİT?
2-AORT DİSEKSİYONU?
3-PERİKARDİT?
4-GASTROESOFAGEAL REFLÜ?
5-PNÖMONİ?
6-PULMONER EMBOLİ?
7-PNÖMOTORAKS

A

1-KOSTOKONDRİT(TİETZE):GÖĞÜS DUVARI HASSASTIR VE FM YAPILIR
2-AORT DİSEKSİYONU: SIRTA YAYILAN AĞRI,KOLLAR ARASI TANSİYON FARKI OLUR.PAAG’DE GENİŞ MEDİASTEN,TRANSESOFAGEAL ECHO,KONTRASTLI MR/BT YAPILIR.
3-PERİKARDİT:SIRT ÜSTÜ ARTAN ÖNE EĞİLİNCE AZALAN LOKALİZE EDİLEBİLEN AĞRI,GENÇ HASTADIR.EKG’DE PR DEPRESE YAYGIN ST ELEVASYONU OLUR
4-GASTROESOFAGEAL REFLÜ:HALOTOZİS,SES KABALAŞMASI,ÖKÜSÜRK,RETROSTERNAL YANMA.PPT TESTİ, pH MONİTÖRİZASYONU YAP
5-PNÖMONİ:ÖKSÜRÜK,BALGAM,HEMOPTİZİ OLUR. PAAG, BT YAP.
6- PULMONER EMBOLİ:ANİ GÖĞÜS AĞRISI,TAŞİKARDİ,HİPOKSİ,HEMOPTİZİ OLABİLİR.BT ANJİYO YAP.VEYA D-DİMER BAK.
7-PNÖMOTORAKS: KESKİN PLÖRETİK AĞRI,NEFES DARLIĞI,TRAKEAL DEVİASYON OLUR.PAAG YAPILIR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

BAZI ÖZEL DİSPNE NEDENLERİ

1-ORTOPNE?
2-PAROKSİSMAL NOKTURNAL DİSPNE?
3-PLATİPNE?
4-TREPOPNE?
5-BENDOPNE?

A

1-ORTOPNE:HASTA YATTIĞINDA OLUŞUR.SEBEBİ SAĞ KALBE ARTAN VENÖZ DÖNÜŞ.
2-PND:YATTIKTAN 2-4 SAAT SONRA HAVA AÇLIĞI İLE UYANIR.KALP YETMEZLİĞİ İÇİN SPESİFİKTİR.
3-PLATİPNE:HASTA DİK OTURDUĞUNDA AYAĞA KALKTIĞINDA HİPOKSİ OLUR.ASD, HEPATOPULMONER SENDROM,PULMONER AV MALFORMASYON
4-TREPOPNE:PLEVRAL EFFÜZYON GİBİ TEK TARAFLI AKCİĞER PATOLOJİ TARAFINDA DİSPNE OLUR.
5-BENDOPNE: HASTA ÖNE EĞİLİNCE DİSPNE OLUR KALP YETMEZLİĞİNDE OLUŞUR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

EGZERSİZ SISRASINDA VEYA HEMEN SONRASINDA SENKOP OLMASI KARDİAK HANGİ PATOLOJİLERİ AKLA GETİRİR?

A

AORT STENOZU VEYA HİPERTROFİK OBSTRUKTİF KARDİYOMYOPATİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

SENKOPUN EN SIK SEBEBİ NEDİR?

A

VAZOVAGAL SENKOP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

HEMOPTİZİDE HANGİ KARDİOPULMONER PATOLOJİLER AKLA GELMELİ?

A

PULMONER EMBOLİ VEYA MİTRAL STENOZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

SAĞ ATRİUM BASINCI JUGULER DİSTANSİON İLİŞKİSİ?

A

JUGULER DİSTANSİYON SEVİYESİ STERNAL AÇIDAN DİK OLARAK CM CİNSİNDE ÖLÇÜLÜP 5 CM EKLENİNCE H2O CİNSİNDEN SAĞ ATRİUM BASINCI BULUNUR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

KUSMAUL BELİRTİSİ?

A

NORMALDE İNSPİRYUMDA VEN BASINCI AZALIRKEN SAĞ KALBE VENÖZ KAN GİRİŞİNİ ENGELLEYEN KONSTRİKTİF PREİKARDİT,SAĞ MI, TRİKÜSPİT/PULMONER DARLIK,HİPERVOLEMİ,KARDİAK TAMPONAD,SUPERİOR VENA CAVA SENDROMU VARSA JUGULER BASINÇ ARTAR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

VENÖZ DALGALAR (ŞEKLİ EKLE!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!)

1-A DALGASI?
2-C DALGASI?
3-X İNİŞİ ?
4-V DALGASI ?
5-Y İNİŞİ?

A

1-A DALGASI: ATRİUM SİSTEOLÜ SONUCU OLUŞAN EN BÜYÜK DALGADIR.ATRİUM SİSTOLÜNE KARŞI DİRENÇLERDE ÖRN.TD,PD,PULMONER HT’DA BELİRGİNLEŞİR.3.DERECE AV BLOK(AV DİSOSİASYON)’DA ATRİUM VE VENTRİKÜL BİRLİKTE KASILIRSA CANNON A DALGASI OLUŞUR.AF,EBSTEİN ANOMALİ VE VCS SENDROMU GİBİ ATRAİL SİSTOL YOKLUĞU VEYA BASINCIN JUGULER VENE ULAŞAMADIĞI DURUMDA A DALGASI KAYBOLUR.

2-C DALGASI:TRİKÜSPİT KAPAK KAPANDIKTAN SONRA VENTRİKÜL BASINCI İLE ATRİUMA BOMBELEŞME SONUCU OLUŞUR.

3-SAĞ VENTRİKÜL SİSTOLE BAŞLADIKTAN SONRA SAĞ ATRİUM BASINCI DÜŞÜNCE OLUŞUR.KARDİAK TAMPONAD VE KONSTRİKTİF PERİKARDİTTE X BELİRGİNLEŞİR.

4-V DALGASI:SAĞ ATRİUMA VENÖZ KAN DOLMASI İLE SAĞ ATRİUM BASINCI ARTIŞINDA OLUŞUR.
CV BELİRGİNLEŞME C’DEN SONRA X İNİŞİ OLMAMASI ANLAMINA GELİR.TRİKÜSPİT YETMEZLİKTE OLUR.
A - V DALGALARI EŞİTLENMESİ ASD’DE GÖRÜLÜR.

5-Y İNİŞİ: ERKEN VENTRİKÜL DOLUŞTA SAĞ ATRİUMDAN VENTRİKÜLE KANIN HIZLI AKIŞI İLE BASINÇ AZALMASI.
Y İNİŞ KAYBOLMASI KARDİAK TAMPONADDA OLUR.
Y İNİŞ BELİRGİNLEŞMESİ KONSTRİKTİF PERİKARDİTTE OLUR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

OSKÜLTASYON ODAKLARI

1-AORT?
2-PULMONER?
3-MİTRAL?
4-TRİKÜSPİT?
5-MEZOKARDİAK?

A

AORT:SAĞ 2.İNTERKOSTAL
PULMONER:SOL 2.İNTERKOSTAL
MİTRAL:MİDKLAVİKÜLER-5.İNTERKOSTAL
TRİKÜSPİT:SOL 4.İNTERKOSTAL
MEZOKARDİAK(ERB): SOL 3.İNTERKOSTAL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

KARDİAK SESLERİN ŞİDDETİNİ ARTTIRIP AZALTAN FAKTÖRLER

S1?
S2?

A

S1 ŞİDDETİNİ ARTTIRAN:PR KISALMASI,HİPERDİNAMİ(TAŞİKARDİ,ANEMİ,TİROTOKSİKOZ),MD,TD
S1 ŞİDDETİNİ AZALTAN: PR UZAMASI(1.DERECE AV BLOK),BRADİKARDİ,MYOKARDİT,MI,MY,TY

S2 ŞİDDETİNİ ARTTIRAN: SİSTEMİK HİPERTANSİYON, PULMONER HT, AY VE PY ERKEN DÖNEMİ
S2 ŞİDDETİNİ AZALTAN: AD,PD

MİTRAL VE TRİKÜSPİT KAPAK KAPANMASI İLE S1, AORT VE PULMONER KAPAK KAPANMASI İLE S2 OLUŞUR.S2 EKSİPİRYUMDA TEK SES İKEN İNSPİRYUMDA FİZYOLOJİK ÇİFT SESTİR. A2-P2 SIRAYLA DUYULUR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

S2 ÇİFTLEMESİ YAPAN NEDENLER?

A

1-PARADOKS ÇİFTLEME(P2-A2):SOL DAL BLOK, AORT YETMEZLİĞİ, AORT DARLIĞI,SİSTEMİK HT

2-GENİŞ ÇİFTLEME(A2—-P2): SAĞ DAL BLOK, PULMONER YETMEZLİK, PULMONER DARLIK, PULMONER HT, PULMONER EMBOLİ, SOL-SAĞ ŞANT(VSD)

ASD BULUNAN HASTALARDA GENİŞ SABİT ÇİFTLEME OLUR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

1-S3 KALP SESİ?
2-S4 KALP SESİ?

A

S3:ERKEN DİYASTOLDE VENTRİKÜL HIZLI DOLUŞLA OLUR.ÇOCUK VE GENÇLERDE DUYULUR.MY,KALP YETMEZLİĞİNDE ORTAYA ÇIKAR.

S4:VENTRİKÜL HİPERTROFİ SONRASI ATRİAL SİSTOL İLE OLUŞUR.HT, İSKEMİK KALP HASTALIĞI,KALP YETMEZLİĞİNDE OLUR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

ÜFÜRÜMLER

1-SİSTOLİK ÜFÜRÜMLER?
2-DİYASTOLİK ÜFÜRÜMLER?

A

1-SİSTOLİK ÜFÜRÜMLER
ERKEN:AKUT MY,TY
ORTA:AD,PD,ASD
GEÇ:MVP
SÜREKLİ:KRONİK MY,TY

2-DİYASTOLİK ÜFÜRÜMLER
ERKEN:AY,PY
ORTA:MD,TD,AUSTİN FLİNT(AORT YETMEZLİĞİNE BAĞLI MD)
GEÇ:MD PRESİSTOLİK ŞİDDETLENME, AUSTİN FLİNT(AORT YETMEZLİĞİNE BAĞLI MİTRAL DARLIK)

26
Q

ÖZEL ÜFÜRÜMLER

1-AUSTİN FLİNT?
2-CAREY COOMBS?
3-GRAHAM STEEL?
4- CARVELLO BELİRTİSİ?

A

1- AUSTİN FLİNT: AORT YETMEZLİĞİNDE MİTRAL DARLIK
2-CAREY COOMBS: ARA’DA MİTRAL VALVÜLİTE BAĞLI KISA MİD-DİYASTOLİK ÜFÜRÜM
3-GRAHAM STEEL:PULMONER HT’A SEKONDER PULMONER YETMEZLİK ÜFÜRÜMÜ
4-CARVELLO: TY ÜFÜRÜMÜNÜN İNSPİRYUMDA ARTIŞI

ÜFÜRÜMLER 1-6 ARASINDA.GRADE 4 VE ÜZERİNDE THRİLL OLUR. GRADE 2 ÜZERİ ÜFÜRMLERDE KARDİAK PATOLOJİ ARAŞTIR.ASD ÜFÜRÜMÜ SOLUNUMDAN ETKİLENMEZ.SAĞ KAPAK ÜFÜRÜMLERİ İNSPİRYUM İLE SOL KAPAK ÜFÜRÜMLERİ EKSPİRYUM İLE ARTAR.

27
Q

PRELOAD VE AFTERLOAD MANEVRALARI İLE KALP KAPAK ÜFÜRÜMLERİ NASIL DEĞİŞİR?
1-AD-MD?
2-AY-MY?
3-VSD?
4-HOKM?
5-MVP?

A

PRELOAD ARTTIRAN MANEVRA ÇÖMELME VE BACAKLAR YUKARI:SOL DARLIK VE YETMEZLİK ÜFÜRÜMLERİ ARTAR. VSD ARTAR. HOKM VE MVP ÜFÜRÜMÜ AZALIR.

PRELOAD AZALTAN MANEVRA VALSALVA(IKINMA): DARLIK VE YETMEZLİK ÜFÜRÜMLERİ AZALTIR. VSD ÜFÜRÜMÜ AZALTIR.HOKM VE MVP ÜFÜRÜMÜ ARTTIRIR.

AFTERLOAD ARTTIRAN MANEVRA ELLERİ YUMRUK YAPMAK: AD AZALTIR.MD ÜFÜRÜMÜ DEĞİŞMEZ. AY-MY ÜFÜRÜMÜ ARTAR.VSD ARTAR.HOKMP ,MVP AZALIR.

AFTERLOAD AZALTAN MANEVRA AMİL NİTRAT AD ÜFÜRÜM ARTAR.

28
Q

ALT EKSTREMİTE ÖDEMİ SAĞ KALP YETMEZLİĞİ SONUCU OLABİLİRKEN KARDİAK DIŞI HANGİ NEDENLERLE OLUŞABİLİR?

A

RENAL HASTALIKLAR, HİPOALBUMİNEMİ,MİKSÖDEM

29
Q

SANTRAL VE PERİFERİK SİYANOZ FARKLARI?

A

SANTRAL SİYANOZDA 02 SATÜRASYONU DÜŞER VE MUKOZALAR SİYANOTİKTİR.AKCİĞER HASTALIĞI, SAĞ->SOL KARDİAK ŞANT, HEMOGLOBİNOPATİ, YÜKSEK RAKIMDA GÖRÜLÜR.

PERİFERİK SİYANOZDA O2 SAT NORMALDİR MUKOZALAR SİYANOZDA DEĞİLDİR. PERİFERİK DOLAŞIM BOZ, KALP YETMEZLİĞİ, SOĞUK HAVA,RAYNAUD SENDROMUNDA GÖRÜLÜR.

30
Q

NABIZ TİPLERİ

1-PULSUS CELER ET ALTUS(CORRİGAN)?
2-PULSUS PARVUS ET TARDUS(ANAKROTİK)?
3-PULSUS BİSFERİENS?
4-DİKROTİK NABIZ?
5-PULSUS ALTERNANS?
6-DEFİSİT NABIZ?
7-PULSUS PARADOKSUS?

A

PULSUS CELER ET ALTUS(CORRİGAN): ATIM HACMİNİN ARTTIĞI DURUMDA OLUR.NABIZ BASINCI DA ARTMIŞTIR.AORT YETMEZLİĞİ,ANEMİ,TİROTOKSİKOZ,GEBELİK,ATEŞ,AV FİSTÜL

PULSUS PARVUS ET TARDUS(ANAKROTİK): AD OLUR.

PULSUS BİSFERİENS: SİSTOLDE ÇİFT VURU OLUR. AY VE HOKM’DE GÖRÜLÜR.

DİKROTİK NABIZ: HEM SİSTOL HEM DİYASTOLDE TEPE OLUR.KALP YETMEZLİĞİ, SEPSİS, HİPOVOLEMİK ŞOKTA OLUR.

PULSUS ALTERNANS: KALP YETMEZLİĞİNDE KUVVETLİ VE ZAYIF NABZIN BİRBİRİNİ TAKİP ETMESİDİR.

DEFİSİT NABIZ: KALP ATIMINI PERİFERDE NABIZ TAKİP ETMEZ. AF’DE OLUR.

PULSUS PARADOKSUS: NORMALDE İNSPİRYUMDA SİSTOLİK BASINÇ 5-8MMHG DÜŞER. BU DÜŞÜŞ >10 mmHg İSE DENİR. NEDENİ SAĞ KALBE DÖNÜŞ KISITLAYAN KARDİAK TAMPONAD, HEMORAJİK ŞOK, PULMONER EMBOLİ, ASTIM, KOAH’ TIR.

30
Q

NABIZ BASINCI NEDİR?
NABIZ BASINCINI ARTTIRAN VE AZALTAN NEDENLER?

A

NABIZ BASINCI: SİSTOL-DİYASTOL KAN BASINCI

NABIZ BASINCINI ARTTIRANLAR(HİPERKİNETİK):AY, AV FİSTÜL, PDA, PAGET, HİPERTİRODİ, HİPERDİNAMİ

NABIZ BASINCINI AZALTANLAR: KARDİAK TAMPONAD, KONSTRİKTİF PERİKARDİT, HİPOTİROİDİ, AD ,ŞOK

31
Q

EKG DERİVASYONLARI?

A

V1-V2: SEPTUM
V3-V4 ANTERİOR
V5-V6 LATERAL

32
Q

EKG DALGALARI (ŞEKLİ EKLE SYF 106)

P DALGASI?
PR İNTERVALİ?
Q DALGASI?
QRS KOMPLEKSİ?
T DALGASI?
U DALGASI?
QT İNTERVALİ?
DELTA DALGASI?

A

P DALGASI:ATRİUM DEPOLARİZASYONU İLE OLUR. D2’DE HER ZAMAN POZİTİFTİR.

PR İNTERVAL: 0.12-0.2 sn. ATRİUM VE VENTRİKÜL DEPOLARİZASYONU ARASINDAKİ İLETİMİ GÖSTERİR.>0.2 sn İSE 1.DERECE AV BLOKTUR. WPW SENDROMUNDA AZALIR.

Q DALGASI: SÜRESİ <0.03 sn ve < R/4 AMPLİTÜDÜR.DAHA UZUN VE DERİNSE PATOLOJİK.

QRS: VENTRİKÜL DEPOLARİZASYONU. SÜRE<0.12 sn. DAL BLOKLARDA UZAR.

T DALGASI:VENTRİKÜL REPOLARİZASYONU. V1 HARİÇ NEGATİF OLURSA PREKORDİAL DERİVASYONDA İSKEMİ DÜŞÜN.

U DALGASI: PAPİLLER KAS VE PURKİNJE REPOLARİZASYONU. HİPOKALEMİ,HİPOKALSEMİ, HİPOMG, HİPOTERMİ, SINIF 3 ANTİARİTMİK TE OLUŞUR.

QT İNTERVALİ:VENTRİKÜL DEPOLARİZASYON VE REPOLARİZASYONU SÜRESİNİ GÖSTERİR.KALP HIZINA GÖRE DÜZELT. QTc>440ms İSE UZAMIŞTIR.ANİ KARDİAK ÖLÜM İÇİN RİSK FAKTÖRÜDÜR UZAMASI.HİPOKALEMİ,HİPOKALSEMİ,HİPOMG,SINIF 3 ANTİARİTMİK(AMİODARON,SOTALOL,İBUTİLİD), SINIF 1 ANTİARİTMİK (PROKAİNAMİD,KİNİDİN, DİSOPİRAMİD), MAKROLİDLER,FLOROKİNOLONLAR, SSRI,TCA,HALOPERİDOL UZATIR.
QT KISALTANLAR İSE HİPERKALEMİ,HİPERKALSEMİ,DİJİTAL İNTOX, ASİDOZDUR.

DELTA DALGASI: WPW VS
EPSİLON DALGASI: ARİTMOJENİK KARDİYOMYOPATİ
OSBORN DALGASI: HİPERKALSEMİ, HİPOTERMİ, HİPOKSEMİ

33
Q

KALP HIZI NASIL HESAPLANIR?

A

25mm/sn EKG’DE 1500/R-R ARASI KÜÇÜK KARE VEYA 300/R-R ARASI BÜYÜK KARE

34
Q

1-KARDİAK AKS NASIL HESAPLANIR NORMALİ KAÇTIR?
2-SAĞ AKS DEVİASYONU NEDENLERİ?
3-SOL AKS DEVİASYON NEDENLERİ?

A

1- D1 VE aVF TOPLAMI POZİTİF İSE AKS NORMALDİR.-30 VE +90 ARASINDA NORMALDİR.
2- SAĞ AKS DEVİASYONU: SAĞ VENT.HİPERTROFİ, SOL POSTERİOR HEMİBLOK, DEXTROKARDİ, ASD/VSD, ANTERİOR MI
3-SOL AKS DEVİASYONU: SOL VENT.HİPERTROFİ, SOL ANTERİOR HEMİBLOK, SİSTEMİK HT, İNFERİOR MI

35
Q

1-SOL VENTRİKÜL HİPERTROFİ NASIL HESAPLANIR?
2-SAĞ VENTRİKÜL HİPERTROFİ NASIL HESAPLANIR?

A

SOL VENT.HİPERTROFİ:
SOKOLOW-LYON V1S+V5/6R>35mm
CORNELL V3S+aVL-R>28mm,kadında >20mm

SAĞ VENTRİKÜL HİPERTROFİ:
V1R/S>1
NEDENLERİ İSE SAĞ VENT. HİPERTROFİ, SAĞ DAL BLOĞU, POSTERİOR MI, PULMONER EMBOLİ

36
Q

DAL BLOKLARINDA EKG PATERNLERİ?

A

SOL DAL BLOĞUNDA
V1’DE rS YA DA QS
D1,aVL,V5-6 ÇENTİKLİ R.

SAĞ DAL BLOĞUNDA V1-2 ÇENTİKLİ R
D1,aVL,V5-6 DERİN S GÖRÜLÜR.

37
Q

HİPERKALSEMİDE QT VE PR?
HİPERMG PR,QRS,QT NE OLUR?

A

HİPERKALSEMİDE QT KISALIR.PR UZAR.
HİPOKALSEMİDE QT UZAR.T NEGATİFLEŞİR.
HİPERMAGNEZEMİDE PR UZAR.QRS GENİŞLER.
HİPOMG QT UZAR. U BELİRGİNLEŞİR.

38
Q

TRANSESOFAGEAL EKO ENDİKASYONLARI?

A

İE ŞÜPHESİ, PROSTETİK KAPAK DİSFONKSİYONU, KONJENİTAL DEFEKT, AORT DİSEKSİYONU, KALP BOŞLUĞUNDA KİTLE/TROMBÜS TEE ENDİKASYONUDUR.

EFOR EKG’DE 1mm VE ÜZERİNDE ST ÇÖKMESİ VARSA İSKEMİDİR.

39
Q

1-EFOR TESTİ KONTRENDİKASYONLARI?
2-EFOR TESTİ DURDURMA ENDİAKSYONLARI?

A

EFOR TESTİ KONTRENDİKASYONU: AKUT MI İLK 2 GÜN,YÜKSEK RİSK UNSTABLE ANGİNA, HEMODİNAMİ BOZAN ARİTMİ, AKUT ENDOKARDİT-MYOKARDİT-PERİKARDİT, SEMPTOMATİK AORT DARLIĞI,DEKOMPANZE KALP YET, AKUT PULMONER EMBOLİ

EFOR TESTİ DURDURMA ENDİKASYONU: 1mm VE ÜZERİ ST ELEVASYONU, SİSTOLİK KAN BASINCINDA 10mmHg DÜŞÜŞ, ORTA-CİDDİ ANJİNA, ATAKSİ-SENKOP GELİŞMESİ, KALICI ARİTMİ GELİŞMESİ,
,SİYANOZ, HASTANIN DURMAK İSTEMESİ

40
Q
A
40
Q

PAAC KALP SİLÜETİ YUKARIDAN AŞAĞI SIRAYLA YAPILAR NELERDİR?

A

SAĞ KALP SİLÜET YUKARIDAN AŞAĞI VCS,SAĞ ATRİUM

SOL KALP SİLÜET YUKARIDAN AŞAĞI AORT,ANA PULMONER ARTER, SOL ATRİUM APENDİX, SOL VENTRİKÜL.

PAAC’DE KALP ÇAPI/MEDİASTEN ÇAP 0.5 VE ÜZERİ İSE KARDİYOMEGALİ.

41
Q

KARDİAK BT’DE KORONER ARTER KALSİYUM SKORU NE ANLAMA GELİR?
KORONER BT ANJİYONUN KAH HAKKINDA BİLGİSİ?
KARDİAK MR MI,MYOKARDİT İLİŞKİSİ?
KARDAİK KATATERİZASYON KAH İLİŞKİSİ?

A

KARDİAK BT’DE KORONER ARTER KALSİYUM SKORU YÜKSEKSE KAH RİSKİ ARTAR.STATİN PLANINDA YOL GÖSTERİCİDİR.

KORONER BT ANJİYO KAH NEGATİF PREDİTİF DEĞERİ %99 YANİ KAH YOK DERSE YOKTUR.POZİTİF GELİRSE PERKÜTAN KORONER ANJİYO YAPILMALI.

KARDİAK MR MI SKARLARINI ALTIN STANDART TESPİT EDER.MYOKARDİT ERKEN TANISINDA SENSİTİFTİR. EF’Yİ EN SENSİTİF ÖLÇEN GADOLİNYUMLU MR’DIR.

KARDİAK KATATERİZASYON KAH TESPİTİNDE ALTIN STANDART.EN SIK KOMPLİKASYONU KANAMADIR.EN KÖTÜ KOMPLİKASYON İSE KORONER ARTER RÜPTÜR VE AKUT MI’DIR.

42
Q

KORONER ARTER HASTALIĞI RİSK FAKTÖRLERİ

KLASİK RİSK FAKTÖRLERİ?
GÖRECE YENİ RİSK FAKTÖRLERİ?
RADYOLOJİK RİSK FAKTÖRLERİ?

A

KAH KLASİK RİSK FAKTÖRLERİ:İLERİ YAŞ, ERKEK, AİLE ÖYKÜSÜ,DM,HT,KBH,OBEZİTE,SİGARA,DİSLİPİDEMİ

KAH GÖRECE YENİ RF:ACE GEN POLİMORFİZMİ,CRP YÜKSEKLİĞİ,LP(a) YÜKSEKLİĞİ, F7 VE F1 YÜKSEKLİĞİ, VWF YÜKSEKLİĞİ, HİPERHOMOSİSTEİNEMİ, CLAMİDYA PNEUMONİA

KAH RADYOLOJİK RF: KORONER ARTER KALSİYUM SKORU, KAROTİS İNTİMA KALINLIĞI

43
Q

ANJİNA PEKTORİS EŞDEĞERİ BULGULAR?

ANJİNA PEKTORİS BASKI TARZINDADIR LOKALİZE EDİLMEZ.1 DK DAN KISA SÜRMEZ.DİNLENME VEYA NİTRATLA GEÇER.15-20 DKDAN UZUN SÜRMESİ AKUT KORONER SENDROM DÜŞÜNDÜRMELİ.

A

DİSPNE(EN SIK), BASŞ DÖNMESİ, MİDEDE RAHATSIZLIK HİSSİ
BU SEMPTOMLAR ÖZELLİKLE İLERİ YAŞ, DM,KBH,KADIN CİNSİYETTE GÖRÜLÜR.

44
Q

STABİL ANJİNA PEKTORİS TEDAVİSİ?

STABİL AP: EFOR VEYA STRES İLE ORTAYA ÇIKAN GEÇİCİ GÖĞÜS AĞRISIDIR. AKUT KORONER SENDROM GURUBUNDA YER ALMAZ.

A
  • ANTİAGREGAN VE ANTİKOAGÜLAN:
    ASPİRİN VER,İNTOLERANS VARSA KLOPİDOGREL(P2Y12 İNH) VER.
    VORAPAXAR PAR-1 ANTAGONİSTTİR.
    RİVAROXABAN ORAL FXa İNH.
    WARFARİN:EŞ ZAMANLI AF VARSA ASPİRİN YERİNE KULLAN.
  • ANTİ-ANJİNAL:
    B-BLOKÖR:İLK TERCİH
    LÜZUM HALİ DİL ALTI NİTROGLİSERİN
    KKB VEYA UZUN NİTROGLİSERİNLERİ B-BLOKÖR YETMEYENDE KULLAN.
    RANOLAZİN GEÇ Na KANAL İNHİBİTÖRÜDÜR.
    TRİMETAZİDİN YAĞ ASİT OKSİDASYONUNU İNHİBE EDER.
  • ANTİİNFLAMATUAR:
    CANAKİNUMAB ANTİ IL-1B İNH. MI ÖYKÜLÜ hsCRP YÜKSEK KİŞİDE KULLAN.
    STATİN ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIĞI OLAN HERKESE BAŞLA. HEDEF LDL<70.

MEDİKAL TEDAVİYE RAĞMEN SEMPTOMATİK KALANLARA PERKÜTAN GİRİŞİM YAPILABİLİR. ÖZELLİKLE SOL ANA KORONER VEYA 3 DAMAR HASTALIĞI OLANA KORONER ARTER BYPASS CERRAHİ YAPILABİLİR.

45
Q

VARYANT ANJİNA NEDİR ,TANI NASIL KONULUR,TEDAVİDE NE VERİLİR?

A

KORONER STENOZ OLAN VEYA OLMAYAN GENÇ ORTA YAŞ KADINDA VAZOSPAZM İLE OLUŞAN GÖĞÜS AĞRISI ST ELEVASYONUDUR. TROPONİN BAZEN YÜKSELİR. MİGREN VE RAYNAUD EŞLİK EDEBİLİR.
KORONER ANJİOGRAFİDE Ach VEYA ERGOTAMİN İLE PROVAKE EDİLİP TANI KONUR.
TEDAVİ dhp-Ca KANAL BLOKÖRLERİ VEYA NİTRAT.

46
Q

MİKROVASKÜLER ANJİNA NEDİR,TANI NASIL KONUR, TEDAVİ NEDİR?

A

KÜÇÜK KORONERDE ARTAN DİRENCE BAĞLI OLUŞUR. KORONER ANJİYO NORMALKEN KARDİAK MR İLE TANI KONUR.
TEDAVİDE B-BLOKÖR, VERAPAMİL/DİLTİAZEM YA DA NİTRAT VER.

47
Q

MI TANIMINDA BİYOBELİRTEÇLERİN YÜKSELİP DÜŞMESİ VE 5 KRİTERDEN EN AZ BİRİNİN SAPTANMASI GEREKİR.BU 5 KRİTER NEDİR?

A
  1. İSKEMİ SEMTOMLARI
  2. YENİ ST DEĞİŞİKLİKLERİ VEYA YENİ SOL DAL BLOĞU(ST ELEVE MI EŞDEĞERİDİR)
  3. PATOLOJİK Q DALGASI
  4. YENİ GELİŞEN DUVAR HAREKET BOZ.
  5. ANJİYO VEYA OTOPSİDE KORONER TROMBOZ OLMASI
48
Q

MI SINIFLARI 5 TANE OLUP SAYINIZ?

A

TİP 1 SPONTAN KORONER PLAK RÜPTÜR
TİP 2 KORONER TIKANIKLIK OLMADAN O2 SAĞLANAMAMASI(ANEMİ,ŞOK,TAŞİKARDİ,VAZOSPAZM)
TİP 3 ANİ KARDİAK ÖLÜM
TİP 4a PCI İLİŞKİLİ MI
TİP 4b STENT TROMBOZU İLİŞKİLİ MI
TİP 5 KORONER BYPASS İLİŞKİLİ MI

49
Q

KORONER ARTER ANATOMİSİ?

A

SOL ANA KORONER ARTER–>SOL İNEN KORONER(LAD) VE CX DALLARA AYRILIR.TIKANIKLIKLARINDA ANİ ÖLÜM GELİŞEBİLİR.SOL ANA KORONER TIKANIRSA EKG’DE aVR ST ELEVE DİĞER DERİVASYONLARDA ST DEPRESE OLUR. LAD EN SIK TUTULAN DAMARDIR.LAD VENTRİKÜLLERİN ÖN YÜZÜ İNTERVENTRİKÜLER SEPTUM ÖN YÜZÜ VE SOL VENTRİKÜL APEKSİNİ BESLER.
CX SOL VENTRİKÜL LATERALİ VE ARKA DUVARI BESLER.

SAĞ KORONER ARTER SAĞ ATRİUM, SAĞ VENTRİKÜL, SOL VENTRİKÜL ALT DUVARI,SA VE AV NODU BESLER.TIKANIRSA AV BLOK VE BRADİKARDİ OLABİLİR.

POSTERİOR İNEN ARTER(PDA) İNTERVENTRİKÜLER SEPTUMUN ARKA KISMINI BESLER.%90 RCA, %10 Cx KÖKENLİDİR.

50
Q

EKG DERİVASYONLARINA GÖRE OLASI İSKEMİK BÖLGELER VE TIKALI DAMARLAR NELERDİR?

A

V1-V6 ANTERİOR-LAD
V1-V6,D1,aVL YAYGIN ANTERİOR-LAD
V1-V4 ANTEROSEPTAL-LAD
D2,D3,aVF İNFERİOR- RCA
D1,aVL,V5-V6 LATERAL-Cx
D1,aVL YÜKSEK LATERAL-Cx

SOL Cx ARTER NEDENLİ İSKEMİLER EKG’DE GÖRÜLEMEYEBİLİR.POSTERİOR MI ŞÜPHESİNDE V7-V8-V9 TAKILMALIDIR.
BAŞLANGIÇ EKG’Sİ NORMAL OLANA 15-30 DK DA EKG TEKRARLANMALIDIR.

51
Q

MI SERUM BELİRTEÇLERİ NELERDİR?

A

MYOGLOBİN İLK YÜKSELENLERDENDİR.AMA TANIDA KULLANILMAZ.
CKMB İLK YÜKSELEN ENZİM.3 GÜNDE NORMALLEŞİR.RE-İNFARKT TANISINDA EN DEĞERLİDİR.
hsTROPONİN I 1-4 SAATTE YÜKSELİR VE EN SENSİTİF VE SPESİFİK.NE KADAR YÜKSEK O KADAR KÖTÜ.
H-FABP 1- 3 SAATTE YÜKSELİR.TROPONİN İLE KULLANILABİLİR.RUTİN DEĞİL.

DAHA ÖNCE BİLİNEN KAH OLMAYAN VE DÜŞÜK RİSKLİ HASTALARDA(TIMI<3 , HEART SKOR<3, TROP-) KORONER BT ANJİYO ÇOK FAYDALIDIR.

52
Q

NSTEMI TEDAVİLERİ?

A
  • ANTİANJİNAL:NİTROGLİSERİN,METOPROLOL,KKB
    NİTRAT SAĞ MI’DA VERİLMEZ.
  • ANTİPLATELET: HASTA 1 YIL DUAL ANTİPLATELET(ASPİRİN+P2Y12 ANT.) KULLANMALIDIR. KLOPİDOGREL ÖN İLAÇTIR VE İRREVERSİBLE ETKİR.CYP2C19 İLE AKTİFLEŞİR.
    PRASUGREL İRREVERSİBLE ETKİR.KE:>75 YAŞ, İNME,<60KG
    TİKAGRELOR REVERSİBLE.AKTİF.DİSPNE HİSSİ YAPABİLİR.
    GP 2b/3a İNH:ABCİXİMAB,EPTİFİBATİD,TİROFİBAN.
  • ANTİKOAGÜLAN: HEPARİN, LMWH, FONDAPARİNUX, BİVALURİDİN.
  • STATİN:AKUT KORONER SENDROM GELİŞEN AHSTAYA LDL’DEN BAĞIMSIZ OLARAK YÜKSKE DOZ STATİN BAŞLANIR.(ATORVA 40-80mg,ROSUVA 20-40mg) EZETİMİB EKLENEBİLİR.
  • PERKÜTAN KORONER GİRİŞİM(PCI):YÜKSEK RİİSKTE İLK 24 SATTE YAPILMALI.
53
Q

NSTEMI İNVAZİV GİRİŞİM ENDİKASYONLARI?

A
  • TROP YÜKSEKLİĞİ
  • YENİ ST DEPRESYONU
  • AKUT KALP YETMEZLİĞİ(İLK 2 SATTE GİRİŞİM YAPILMALI)
  • LVEF<%40
  • NON-İNVAZİV TESTLERDE YÜKSEK RİSK ÇIKMASI
  • HEMODİNAMİ İNSTABİL VE KARDİYOJENİK ŞOK(İLK 2 SAATTE GİRİŞİM YAPMALI)
  • HAYATI TEHDİT EDEN ARİTMİ(İLK 2 SAATTE GİRİŞİM YAPMALI)
  • DM,KORONER BY-PASS
  • YÜKSEK TİMİ VE GRACE SKORU
54
Q

STEMI TEDAVİSİ?

TİPİN ANJİNA+ST ELEVE İSE TROPONİN BEKLEMEYE GEREK YOK TANIYI KOY.

A
  • ASPİRİN 160-325mg ÇİĞNET VE HİPOTANSİF DEĞİLSE DİLALTI 4mg NİTROGLİSERİN VER.
  • GÖĞÜS AĞRISI ŞİDDETLİ İSE IV MORFİN YAP.SAĞ MI’DA VERME.
  • İLK MÜDAHALEDE İV METOPROLOL VER.ŞOK,ASTIM 2.-3.DERECE AV BLOKTA VERİLMEZ.
  • ACEi/ARB BAŞLANABİLİR.MRA VERİLEBİLİR.
  • HASTA ANJİYOGRAFİYE ALINMADAN ÖNCE PRASUGREL 60mg VEYA TİCAGRELOR 180mg YÜKLENİR.BUNLAR VERİLEMİYORSA 600mg KLOPİDOGREL VERİLİR.
  • YÜKSEK DOZ STATİN ATORVA 40-80mg VEYA ROSUVA20-40mg VERİLİR.
  • ANJİYOGRAFİ ESNASINDA Gp2b/3a İNH. İNFÜZYONU BAŞLANABİLİR.
  • AF OLAN HASTALARDA DUAL ANTİPİLATELET + ORAL ANTİKOAGÜLAN YÜKSEK TROMBOZ RİSKİ VARSA 1 AY YOKSA 1 HAFTA VERİLMELİ.SONRASINDA UZUN DÖNEMDE P2Y12 İNH+DOAC DEVAM EDİLMELİDİR.
  • FİBRİNOLİTİK TEDAVİ:SEMPTOM BAŞLADIKTAN 12 SAAT İÇİNDE YAPILABİLİR.HEMODİNAMİ BOZUK,KLİNİK VE EKG İSKEMİ BULGULARI MEVCUT İSE VE PCI YAPILAMIYORSA FİBRİNOLİTİKLER 24 SAATE KADAR UYGULANIR.TENEKTEPLAZ TEK BOLUS, RETEPLAZ ÇİFT BOLUS YAPILABİLİR.

BAŞARILI REPERFÜZYON: KLİNİK DÜZELME, ENZİM PİKİNİN ERKEN OLMASI, EKG ERKEN DÜZELME, REPERFÜZYON ARİTMİ GELİŞİMİ(HIZLANMIŞ İDİOVENTRİKÜLER RİTM)

55
Q

FİBRİNOLİTİK KESİN KONTRENDİKASYONLARI?

A
  • AKTİF KANAMA YA DA YATKINLIK(MENS HARİÇ)
  • HEMORAJİK İNME ÖYKÜSÜ
  • 3 AY İÇİNDE İSKEMİK İNME ÖYKÜSÜ
  • İNTRAKRANİAL YA DA SPİNAL TÜMÖR/AV MALFORMASYON
  • AORT DİSEKSİYON ŞÜPHE VEYA TANI
  • 3 AY İÇİNDE KAPALI KAFA YÜZ TRAVMASI
  • MEDİKAL TEDAVİYE YANITSIZ S>180 YA DA D>110 mmHg TANSİYON
56
Q

KORONER BY-PASS ENDİAKSYONLARI NELERDİR?

A
  • PROKSİMAL LAD+2 DAMAR
  • SOL ANA KORONER TIKANMASI
  • DM+3 DAMAR
  • EF<%35+3 DAMAR
  • 3 DAMAR HASTALIĞI(STENT VEYA KORONER BYPASS)
57
Q

MI MORTALİTESİNİ AZALTAN İLAÇLAR?

A
  • ASPİRİN
  • P2Y12 İNH.
  • SADECE STEMI VAKALARINDA TROMBOLİTİK TEDAVİ
  • PERKÜTAN KORONER GİRİŞİM
  • HEPARİN ÖZELLİKLE FİBRİNOLİTİK VERİLEN VAKALARDA
  • ACEi/ARB
  • MRA
  • BETA BLOKÖR
  • STATİN
58
Q

SAĞ VENTRİKÜL MI HAKKINDA BİLGİ VER?

A

EN SIK İNFERİOR MI İLE BİRLİKTEDİR.HİPOTANSİYON, BRADİKARDİ,KUSMAUL,PERİFERİK KONJESYON OLUR.AKCİĞER MUAYENESİ NORMALDİR.RAL YOKTUR.ÖLÜMCÜL HİPOTANSİYON RİSKİ NEDNELİ NİTRAT,MORFİN,DİÜRETİK KULLANILMAZ.IV SIVI REPLASE EDİLİR.

59
Q

Akut MI erken ve geç komplikasyonları nelerdir?

A

Erken komp: aritmi,ani ölüm,kardiyojenik şok, akut perikardit
Geç komplikasyon: mekanik komp(erken duvar rüptürü en mortali), sol vent.anevrizma,tromboemboli,dressler

Akut mı nedenli tedavi edilen hastada ani hemodinami bozulursa aritmi veya mekanik komplikasyon düşün.En sık aritmi vent.ekstrasistol dür. En sık ölüm nedeni VF’dir.

Dressler tedavisinde aspirin veya steroid ver.Steroid ilk 1 ay verme çünkü duvar rüptürüne yol açabilir.
Ventriküler anevrizma özellikle ant. MI sonrası görülür.

DAHİLİYE (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions