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Pharmakologie > Kardiovaskuläres System > Flashcards

Kardiovaskuläres System Flashcards

1
Q

Indacaterol

A

Schnell und langsam wirksames ß2–Sympathomimetikum, wegen länger Halbwertszeit nur 1x tägliche Gabe notwendig.

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2
Q

Schnellwirksame ß2–Sympathomimetika

A

Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin, Retroperol

Wirksamste Bronchodilatatoren zur akuten Symp- tomkontrolle bei Asthma (Reliever), Bedarf gibt Hinweis auf Grad der Asthmakontrolle. Bei COPD zen- trale Bedeutung als Bedarfs- und Notfalltherapeutika (bei akuter Atemnot)

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3
Q

Langwirksame ß2–Sympathomimetika

A

Bambuterol, Clenbuterol, Formoterol, Salmeterol

Zusatzmedikamente (1. Wahl; zu inhalativen Glucocor- ticoiden) bei Asthma ab Stufe 3 (regelmäßige Einnahme, Controller) und als Basistherapie bei COPD zur Linderung der Beschwerden (auch ohne Glucocorticoide)

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4
Q

Anticholinergika (inhalativ)

A

Hemmung von Muscarinrezeptoren (parasympatholytisch), als quartäre Ammoniumverbindungen geladen, daher gering resorbiert.

Ipratropiumbromid: Kurzwirksam, Wirkdauer ca. 3-6 h
Tiotropiumbromid: Langwirksam, Wirkdauer > 24 h, dissoziiert langsam vom (Muscarin) M3-Rezeptor
ab;

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5
Q

Leukotrien–Antagonisten (Montelukast oral)

A

Antagonist an Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptoren (CysLT1-Rezeptoren).

Antientzündlich
– Verminderung der bronchialen Obstruktion
– Dämpfung der bronchialen Hyperreaktivität

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6
Q

Methylxanthine (Theophyllin)

A

Blockade von Adenosinrezeptoren, Hemmung von Phosphodiesterasen –> intrazelluläre cAMP-Konzentra- tion steigt.
(Coffein ist ebenfalls ein Methylxanthin und blockiert Adenosinrezeptoren.)

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7
Q

Roflumilast

A

Selektiver Phosphodiesterase-4-Hemmer, antientzündliche Wirkung, Dauertherapie der schweren COPD (orale Applikation), begrenzte Verbesserung von FEV1 und Exazerbationsrate;

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8
Q

Klassen von Hypertensiva 1. Wahl

A 
ACE–Hemmer
AT1–Rezeptorantagonisten
Betablocker
Calciumkanalblocker
Diuretika
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9
Q

ACE–Hemmer

A

Durch Hemmung des gewebeständigen Angiotensin-Konversions-Enzyms (ACE) verringerte Bildung von Angiotensin II (= wichtigste Wirkform von Angiotensin) aus inaktivem Angiotensin I. ACE = Kininase = Bradykinin-inaktivierendes Enzym, daher gleichzeitig Erhöhung von Bradykinin, was wahrscheinlich zum Nutzen beiträgt.

Mittel der 1. Wahl bei arterieller Hypertension mit begleitender Herzinsuffizienz

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10
Q

Häufig verordnete ACE–Hemmer

A

Ramipril, Lisinopril: Lange Halbwertszeit

Enalapril: Am besten in Studien untersucht, aber wegen mittellanger Halbwertszeit 2 x tägliche Gabe

Captopril: Einziger kurz wirksamer ACE-Hemmer, nur zur initialen Einstellung; v.a. bei Herzinsuffizienz
Beginn mit Testdosis

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11
Q

AT1–Rezeptorantagonisten

A

Hochselektiver Antagonismus am AT1-Rezeptor. Durch reflektorischen Reninanstieg vermehrte Stimulation des AT2-Rezeptors mit bislang wenig verstandenen Konsequenzen.

Alternative zu ACE–Hemmern bei Unverträglichkeit (vor allem Husten), aber teurer

Candesartan, Losartan, Valsartan

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12
Q

Renininhibitor

A

Alisikren

Neu und unerforscht

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13
Q

Betablocker bei arterieller Hypertonie

A

Kompetitiver Antagonismus an β-Adrenozeptoren (AR). Durch Hemmung der β1-AR Senkung von Herzfre- quenz, Herzkraft, Reninsekretion (juxtaglomerulärer Apparat). Zusätzlich zentrale Senkung des Sympathi- kotonus. Dadurch zusammen Abnahme des Herzzeitvolumens, vor allem unter physischer/psychischer Belastung. Hemmung von β2-AR verursacht zunächst periphere Vasokonstriktion, die sich im Laufe der Therapie normalisiert. Günstige Zusatzwirkungen: Senkung des kardialen Energieverbrauchs und ventriku- lärer Arrhythmien.

Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol, Nebivolol ß1
Carvedilol, Propanolol unselektiv

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14
Q

Thiazide & Thiazid–Analoga

A

Hemmung der Na+- Rückresorption im distalen Tubulus, maximale Diurese deutlich geringer als bei Schleifendiuretika

Hydrochlorothiazid, Chlortalidon, Xipamid

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15
Q

Schleifendiuretika

A

Hemmung der Na+-Rückresorption in Henle ́scher Schleife, schnelle, starke (Hemmung tubuloglomeruläres Feedback) und kurz anhaltende Wirkung (Fu- rosemid < 5 h), daher stärkere Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und Rebound. Bei Schleifendiuretika-Resistenz kleine Dosen Thiazid dazu („sequenzielle Tubulusblockade“)

Furosemid, Torasemid

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16
Q

Aldosteronrezeptorantagonisten

A

Spironolacton: Therapeutische Option bei „therapieresistenter“ arterieller Hypertonie (Kombinationstherapie).

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17
Q

Calciumkanalblocker

A

Dihydropyridine: Amlodipin, Lercanidipin, Nitrendipin, Nifedipin

Dilitazem/Verapamil

Hemmung von L-Typ-Ca2+-Kanälen kardialer und vaskulärer glatter Muskelzellen, dadurch negativ inotrop und vasodilatierend.

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18
Q

Alpha–1–Adenozeptorantagonisten

A

Selektive Hemmung von postsynaptischen α1-Adrenozeptoren (Adrenalinumkehr). Urapidil zusätzlich zen- tralnervöser Angriffspunkt: Senkung der Sympathikusaktivität durch Stimulation von 5-HT1A-Rezeptoren.

Doxazosin, Uradipil

19
Q

Alpha2–Adrenozeptoragonisten

A

Clonidin, Moxonidin

Stimulation von zentralen postsynaptischen α2-Adrenozeptoren (verminderter Sympathikotonus);
Stimulation von peripheren präsynaptischen α2-Adrenozeptoren (verminderte Noradrenalinfreisetzung);
Stimulation von Imidazolinrezeptoren (Relevanz unklar).

20
Q

Direkte Vasodilatatoren

A

Dihydralazin

Minoxidil: Öffnung von K–Kanälen in der Gefäßmuskulatur

21
Q

Betablocker bei KHK

A

Negativ inotrop/negativ chronotrop: Verminderung der Herzarbeit (= Kraft x Frequenz), Senkung des Sauerstoffbedarfs

Aufgrund der negativen Chronotropie: Verlängerung der Diastolendauer, Begünstigung der Koronar- perfusion, Erhöhung des Sauerstoffangebots

„Elektrische Stabilisierung“: Verminderung des plötzlichen Herztods durch Arrhythmien

22
Q

Organische Nitrate und Moldosimin

A

Prodrugs: Freisetzung von NO (Biotransformationsmechanismen uneinheitlich), Stimulation der löslichen Form der Guanylylcyclase in glatter Gefäßmuskulatur, vermehrte Bildung von cGMP.

Keine günstigen Wirkungen auf die Prognose von KHK, lediglich symptomatische Therapie

Glyceroltrinitrat, Isosorbiddinitrat, Isosorbindmononitrat, Moldosimin

23
Q

Ivabradin

A

Spezifische Hemmung des Schrittmacherstroms If im Sinusknoten, Herzfrequenzreduktion ohne negative Inotropie, Verlängerung der symptomfreien Belastungszeit bei stabiler Angina pectoris;

24
Q

Ranolazin

A

Substanz mit multiplen Wirkungen auf das Herz, z.B. Hemmung des späten Natriumeinstroms und Be- tarezeptorblockade in hohen Dosen, Verbesserung der diastolischen Funktion, verbesserte Belastbarkeit bei stabiler Angina pectoris, keine wesentliche Reduktion von Herzfrequenz und Blutdruck;

Kein Mittel der ersten Wahl, sehr teuer.

25
Q

Acetylsalicylsäure

A

Ein Muss im akuten Infarkt, bei instabiler Angina und in der Sekundärprophylaxe

Irreversible Hemmung der Cyclooxygenase (COX-1), Bildung von Thromboxan A2 in den Thrombozyten fällt weg; in 100 mg-Dosierung nur geringe systemische Wirkung, weil (1) Thrombozyten prähepatisch im Pfortaderblut mit hoher ASS-Konzentration in Kontakt kommen und (2) Endothelzellen COX nachbilden können.

26
Q

Clopidogrel

A

 In Kombination mit ASS nach Stentimplantation und beim akuten Koronarsyndrom (STEMI, NSTEMI, instabile Angina pectoris) als Alternative zu Prasugrel/Ticagrelor
 Als Monotherapie bei Patienten mit Unverträglichkeit von ASS

27
Q

Prasugrel

A

In Kombination mit ASS bei akutem Koronarsyndrom zur Prophylaxe atherothrombotischer Ereignisse als Alternative zu Clopidogrel (v.a. bei Patienten mit Diabetes mellitus) oder Ticagrelor; bei bekannter Koronaranatomie und geplanter Intervention
 Wirkung schneller und stärker als Clopidogrel, geringere interindividuelle Unterschiede in der Wirksam- keit

Irreversibler ADP–Antagonist

28
Q

Ticagrelor

A

In Kombination mit ASS bei akutem Koronarsyndrom zur Prophylaxe atherothrombotischer Ereignisse als Alternative zu Clopidogrel oder Prasugrel; beträchtlicher Zusatznutzen im Vergleich zu Clopidogrel bei Patienten mit instabiler Angina pectoris/NSTEMI
 Ähnlich schnelle und starke Hemmung der Thrombozytenaggregation wie Prasugrel, aber reversible Wirkung
 Deutlich teurer als Clopidogrel

Reversibler ADP–Rezeptorantagonist

29
Q

Glykoproteinzusammensetzung IIb/IIIa–Antagonist

A

Beim akuten Koronarsyndrom (insbesondere mit hoher Thrombuslast) ausschließlich im Rahmen einer Intervention. Müssen intravenös gegeben werden.

Hemmen gemeinsame Endstrecke der Thrombozytenaggregation, nämlich Bindung von Brückenmolekü- len wie z.B. Fibrinogen an aktiviertes Glykoprotein-IIb/IIIa; Verhinderung der Quervernetzung von Throm- bozyten

Abciximab, Tirofiban

30
Q

Heparine

A

Zur Antikoagulation bei akutem Infarkt, instabiler Angina pectoris
 Prophylaxe und Therapie der tiefen Beinvenenthrombose und Lungenembolie; bedenke immer Immo-
bilisierung eines Patienten (OP, Herzinsuffizienz etc.)
Thromboseprophylaxe! (s.c.-Gabe)

Mittel der Wahl zur Antikoagulation in der Schwangerschaft

31
Q

Unfraktioniertes Heparin (UFH)

A

Hemmung von verschiedenen Abschnitten der Gerinnungskaskade (z.B. Faktor IIa/Thrombin und Xa) in Zusammenhang mit Antithrombin (AT); UFH erhöht die hemmende Wirkung von AT um etwa das 1000-fache

32
Q

Niedermolekulares Heparine

A

Hemmen v.a. die Funktion von Faktor Xa (ebenfalls durch Bildung eines Komplexes mit AT)

33
Q

HIT–1

A

Lebensbedrohliche Thrombozytopenie mit dem Auftreten von Thromben
- UFH > LMWH
- Thrombozytenabfall um ca. 50% des Ausgangswertes, meist in der 2. Therapiewoche
- Heparine sofort absetzen, Wechsel auf anderes Antikoagulans (z.B. ein Heparinoid oder einen di-
rekten Thrombininhibitor) mit niedriger Kreuzreaktivität mit heparininduzierten Antikörpern

34
Q

HIT–2

A

– Reversible Reduktion der Thrombozytenzahl nach Beginn der Therapie
- Weniger ausgeprägte Thrombozytopenie, Laborbefund ohne Krankheitswert

35
Q

Vitamin K Antagonisten (Phenprocoumon)

A

Mittel der Wahl zur Antikoagulation bei Vorhofflimmern, nach Klappenersatz, zur Prophylaxe nach tie- fen Beinvenenthrombosen
Spielen in der Therapie der KHK bis auf Ausnahmen keine Rolle

36
Q

Direkte Antikoagulantien

A

Neue, direkt auf Gerinnungsfaktoren wirkende orale Antikoagulanzien (NOAK) als Alternative zu Phe- nprocoumon/Heparin: geringere interindividuelle Dosisvariabilität, keine routinemäßige Gerinnungs- überwachung; zum Teil 2 x tägliche Applikation erforderlich

Zulassung: Alle zur Prävention von Schlaganfall/systemischer Embolie bei Patienten mit nicht-valvulä- rem Vorhofflimmern mit einem oder mehreren Risikofaktoren und zur Prävention/Therapie venöser Thrombembolien; Rivaroxaban zusätzlich zur Prophylaxe atherothrombotischer Ereignisse nach einem akuten Koronarsyndrom mit erhöhten kardialen Biomarkern (zusammen mit ASS oder mit ASS plus Clopidogrel)

Therapeutischer Stellenwert und Sicherheit der Arzneimittel wird sich erst nach Abschluss weiterer Studien und breiter Anwendung in der klinischen Praxis zeigen (Gerinnungsüberwachung doch not- wendig? Validierte Therapiestrategien zur Aufhebung der Wirkung bei schweren Blutungen?), Antidot zur Aufhebung der Wirkung von Dabigatran wurde zugelassen, weitere werden folgen

Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban

37
Q

Thrombolytika

A

ST-Hebungsinfarkt (STEMI), aber nur, wenn PCI nicht zeitnah möglich; keine standardmäßige Kombi- nationstherapie (erst Lyse im Notarztwagen, dann Intervention), da durch die Lyse mehr Komplikatio- nen auftreten als durch die frühe Wiedereröffnung des Infarktgefäßes gewonnen wird

Rekanalisation frischer Thrombosen (z.B. tiefe Beinvenenthrombose, Lungenembolie)

Akuter ischämischer Schlaganfall < 4,5 h nach Symptombeginn

Aktivierung von Plasminogen: Abbau von Fibrin
Leitsubstanz: t–PA (Gewebe–Plasminogenaktivator)

38
Q

ACE–Hemmer bei Herzinsuffizienz

A

Lebensverlängernde Wirkung belegt; in allen NYHA-Stadien indiziert, nur bei Kontraindikationen nicht ge- ben. Einschleichend dosieren, hohe Zieldosen anstreben.

Captoptil: kurzwirksam
Enalapril: Mittelgänge HWZ, 2x tägliche Gabe
Ramipril, Lisinopril: lange HWZ

39
Q

AT1–Rezeptorantagonisten bei Herzinsuffizienz

A

Alternative zu ACE-Hemmern bei Unverträglichkeit (vor allem Husten).

Candesartan, Losartan ,Valsartan

40
Q

ANRI

A

Neues Therapieprinzip zur Behandlung von Patienten mit symptomatischer chronischer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion; einziger Vertreter bislang: Kombinationsmolekül aus dem AT1-Rezeptor- Antagonisten Valsartan und Sacubitril, einem Neprilysin-Inhibitor

Neprilysin ist eine Endopeptidase, die z.B. natriuretische Peptide und Bradykinin abbaut; hemmt das RAAS und verstärkt die protektiven Wir- kungen natriuretischer Peptide (Diurese, Gefäßerweiterung, antiremodeling im Herzen)

41
Q

Betablocker bei Herzinsuffizienz

A

Neben den ACE-Hemmern wichtigste Säule der Herzinsuffizienztherapie. Nachgewiesene Prognosever- besserung um 35% (Gesamtsterblichkeit), vereinfacht als Folge einer Abschirmung des Herzens vor chro- nischer Überstimulation mit Catecholaminen.

Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol

42
Q

Aldosteronrezeptor–Antagonisten bei Herzinsuffizienz

A

Dritte Gruppe mit nachgewiesener Prognoseverbesserung, aber kritischer Wirkung auf die Niere, beson- ders bei der regelhaften Kombination mit ACE-Hemmern (Hyperkaliämie).

Eplerenon
Spironolacton

43
Q

Diuretika

A

Wichtigste symptomatisch wirkende Arzneimittel bei Herzinsuffizienz mit Ödemen. Bei normaler Nieren- funktion und geringer bis mittlerer Symptomatik Thiazide wegen gleichmäßiger, lang anhaltender Wirkung

44
Q

Herzglykoside

A

Digoxin

Digitoxin

Pharmakologie (1 decks)

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