Kardiologie

Question 1

Ätiologie VHF

Answer 1

• Primär (ca. 15%): Ohne zugrundeliegende strukturelle Herzerkrankung
• Sekundär:
• > kardial
• Herzinfarkt
• chron. HI
• Myokarditis
• Endokarditis
• Klappenfehler (Mitralstenose)
• Kardiomyopathie
• Reizbildung- oder -weiterleitung
• > extrakardial
• Hyperthyreose
• Elektrolytverschiebungen
• Lungenembolie (akute Rechtsherzbelastung)
• COPD (chron. Rechtsherzbelastung)
• Medis

Question 2

Klassifikation VHF

Answer 2

• Paroxysmales VHF: Spontan innerhalb von 48 h bis maximal 7 Tage in den Sinusrhythmus konvertiertes Vorhofflimmern
• Persistierendes VHF: Dauert länger als 7 Tage an, konvertiert entweder spontan oder wird durch Kardioversion (iatrogen!) beendet
• Permanentes Vorhofflimmern: Unmögliche Rhythmuskontrolle, somit akzeptiertes Vorhofflimmern

Question 3

Symptome VHF

Answer 3

Palpitationen
Unruhe, Angst
Schwindel, Synkope
unregelmäßiger Puls
Zeichen, abgelaufener Embolien (Hirninfarkt, TIA)

Question 4

EKG VHF

Answer 4

• Irreguläre/unregelmäßige RR-Intervalle („Arrhythmia absoluta“ )
• Fehlende P-Wellen
• Schmale QRS-Komplexe
• Flimmerwellen (insb. in V1)
• Bei Frequenzen ≥100/min spricht man von einer Tachyarrhythmia absoluta (TAA)
• Bei Frequenzen von <50–60/min spricht man von einer Bradyarrhythmia absoluta (BAA)

Question 5

Vorhofflattern

Answer 5

eine Form der supraventrikulären Tachykardie mit gleichförmiger Vorhoffrequenz (i.d.R. 250–450/min)

Question 6

EKG Vorhofflattern

Answer 6

Typisches kontinuierliches „Sägezahnmuster“ in II, III , avF anstelle von P-Wellen, meist rhythmisch

Question 7

Therapiegrundsätze VHF

Answer 7

1. Verhinderung thromboembolischer Ereignisse → Thromboembolieprophylaxe
2. Verhinderung zu hoher Kammerfrequenzen → Frequenzkontrolle
3. Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei geeigneten Patienten → Rhythmuskontrolle
4. „Upstream-Therapie“ → Behandlung ätiologisch zugrundeliegender Faktoren (z.B. Behandlung einer arteriellen Hypertonie)

Question 8

Thromboembolieprophylaxe VHF

Answer 8

Indikation: Nach Evaluation des Schlaganfall-Risikos mithilfe des CHA2DS2VASc-Scores oder Mitralklappenvitium
- Dauertherapie:
-> Vitamin-K-Antagonisten mit einem Ziel-INR von 2–3
oder
-> direkte orale Antikoagulatien (Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran)

Blutungsrisiko berücksichtigen: HAS-BLED-Score
-> bei hohem Risiko Alternative wie Vorhofohrverschluss

ASS wird zur Thromboembolieprophylaxe NICHT mehr empfohlen

Question 9

CHA2DS2VASc-Score

Answer 9

C - Chronische Herzinsuffizienz* oder linksventrikuläre Dysfunktion
H - Hypertonus (arterielle Hypertonie)	
A2 - Alter ≥75 Jahre
D - Diabetes mellitus
S2 - Schlaganfall/TIA/Thromboembolie
V - Vaskuläre Vorerkrankung, KHK, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder Aortenplaque
A - Alter 65–74 Jahre
Sc - Sex Category: Weibliches Geschlecht

Score ≥2 bei Männern bzw. Score ≥3 bei Frauen: Antikoagulation

Question 10

Frequenzkontrolle VHF

Answer 10

Basistherapie bei jeder Form des tachykarden Vorhofflimmerns:
- Ziel: normofrequentes Vorhofflimmern (HF<110/min) für Symptomkontrolle und verminderte Progredienz Herzinsuffizienz
- 1. Wahl: Beta-Blocker (z.B. Metoprolol)
Alternative: Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ bei Kontraindikationen für Beta-Blocker
bei Scheitern der Monotherapie: Beta-Blocker oder Verapamil mit Digitalisglykosid (z.B. Digoxin)
- Ultima ratio: Implantation eines Herzschrittmachers und Katheterablation des AV-Knotens (Pat. schrittmacherabhängig)

Badryarrhythmia absoluta:

• Atropin
• Orciprenalin

Question 11

Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ und Beta-Blockern

Answer 11

KEINE Kombi! Weil es zu AV-Blockierungen kommen kann und einer Abnahme der Auswurfleistung

Question 12

Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ

Answer 12

Effekt auf das Myokard sowie die Erregungsbildung und -leitung (negativ inotrop, dromotrop und chronotrop)
NW: AV-Block I°, Obstipation
CAVE: Durch negative Kontraktion des Myokards bei einer Herzinsuffizienz kontraindiziert
CAVE: keine Kombi mit Beta-Blockern (Verapamil, Diltiazem und Betablocker wirken negativ dromotrop (Verzögerung der AV-Überleitung).

Question 13

Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ

Answer 13

Nifedipin, Amlodipin
Wirkung vor allem auf Gefäße -> Dilatation
NW: Reflextachykardie, Verstärkung AP-Symptomatik

Question 14

Calciumantagonisten vom Diltiazem-Typ

Answer 14

Zwischenstellung, Wirkung auf Gefäße und Myokard
NW (wie Nifedipin- und Verapamil-Typ, aber schwächer): Reflextachykardie, Verstärkung AP-Symptomatik, AV-Block I°, Obstipation
CAVE: keine Kombi mit Beta-Blockern Verapamil, Diltiazem und Betablocker wirken negativ dromotrop (Verzögerung der AV-Überleitung).

Question 15

Rhythmuskontrolle VHF

Answer 15

Versuch Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus zu konvertieren
Indikation: Symptompersistenz trotz Frequenzkontrolle
Notfallmäßig bei TAA bei kardialer Dekompensation und hämodynamischer Instabilität
Geringe Erfolgsaussicht:
- Vorhofflimmern >12 Monate (Richtwert)
- Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung
- Dilatation des linken Vorhofs (Durchmesser >50 mm in der Echokardiographie)
- Valvuläre Genese (insb. Mitralstenose)
Vorraussetzungen:
etablierte Antikoagulation
TEE (transösophageale Echokardiographie) zum Thrombenausschluss (falls VHF <48h, falls >4w Antikoagulation: kein TEE notwendig)
-> bei Thrombusnachweis mind. 4w therapeutische Antikoagulation

Medis
„Pill in the pocket“-Konzept

Question 16

Elektrische Kardioversion

Answer 16

• Sedierung Patient

- mit Herzaktion synchronisierter biphasischer Gleichstrom über Defibrillator

Question 17

Medikamentöse Kardioversion

Answer 17

Klasse-Ic-Antiarrhythmika:
- Flecainid und Propafenon (i.v. oder p.o) Natriumkanal-Blocker
Klasse-III-Antiarrhythmika
- Amiodaron (i.v. oder p.o) Kaliumkanalblocker
- Dronedaron (nur p.o.)
Sotalol (nur p.o.)