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Kardiologie > Kardiologie > Flashcards

Kardiologie Flashcards

1
Q

Was ist ein SiSiiSiii Typ und was hat das zu bedeuten?

A

In allen Extremitätenableitungen sind sowohl R als auch S Zacken vorhanden. Dies ist nur möglich, wenn die Herzachse nicht von oben nach unten, sondern von hinten nach vorne verläuft. So sind die Extremitätenableitungen eigentlich nicht geeignet. Bei Neuauftreten ist an eine Rechtsherzbelastung zu denken.

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2
Q

Definiere den Sokolow-Lyon Index

A

Hypertrophiezeichen, da bei Vergrößerung die entsprechende Herzseite eine größere Erregung hat.
Linksherzhypertrophie positiv wenn: S(V1 oder V2) + R V5/6) >= 3,5 mV
Rechtsherzhypertrophie wenn: R (V1/2) + S (V5/6) >= 1,05 mV

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3
Q

Wie verhält sich Troponin T/I im Zeitverlauf bei einem Myokardinfarkt? (Anstieg, Maximum und Normalisierung)

A

Anstieg innerhalb von 3 h
Maximum zwischen 12-96 h
Normalisierung nach 6-14 Tagen

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4
Q

Nenne die Charakteristika von Troponin T

A

wichtigster Marker für Herzinfarkt

Herzspezifisch, hoch sensitiv

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5
Q

Was sind Differentialdiagnosen einer Troponin T Erhöhung

A

Kardial: Myokarditis, schwere Herzinsuffizienz, Lungenembolie (Rechtsherzbelastung), Tachykardien, Herztrauma, Tako-Tsubo Kardiomyopathie
Nicht-kardial: Niereninsuffizienz, Schlaganfall, kritisch kranke Patienten (Sepsis)

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6
Q

Wie verhält sich CK-MB im Zeitverlauf bei einem Myokardinfarkt (Anstieg, Maximum, Normalisierung)?

A

Anstieg nach 3-12 h, Maximum nach 12-24 h (korreliert mit Infarktgröße), Normalisierung nach 2-3 d

Ein CK-MB Anteil von 6-20% der CK-Gesamt, spricht für eine Schädigung der Herzmuskulatur

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7
Q

Wie verhält sich die GOT (AST) beim Myokardinfarkt

A

Steigt innerhalb von 6-12 h, Maximum nach 18-36 h, Normalisierung nach 3-6 d, GOT ist NICHT herzspezifisch (in Leber-, Herz- und Skelettmuskelzellen)

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8
Q

Wie verhalten sich die Hydroxybutyratdehydrogenasen LDH1 und LDH2 beim Myokardinfarkt?

A

Anstieg nach 6-12 h, Maximum nach 2-7 d, Normalisierung nach 10-20 Tagen
–> wichtiger Parameter für die Spätdiagnostik

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9
Q

In welchen Geweben treten LDH1 und LDH2 auf?

A

Herzmuskel, Niere, Erythrozyten

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10
Q

Morbus Binswanger

A

Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie

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11
Q

Wie wird der Fundus hypertonicus/ die hypertensive Retinolathie eingeteilt?

A

Die Einteilung erfolgt nach Keith-Wagner-Barker in 4 Stadien
I Kaliberschwankungen der Arteriolen
II Gunn-Kreuzungszeichen und starke Gefäßverengung
III Cotton-Wool Herde, harte Exsudate, Netzhautblutung/-Ödem, Sternfigur der Makula
IV Papillenödem, Optikusatrophie

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12
Q

Wie ist die pulmonale Hypertonie definiert?

A

Chronisch erhöhter pulmonal-arterieller Mitteldruck in Ruhe > 25 mmHg (ab 20 grenzwertig)

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13
Q

Nenne drei Klinische Zeichen der TVT mit Eigennamen

A

Meyer-Zeichen:Wadenkompressionsschmerz
Homanns-Zeichen: Wadenschmerzen bei Dorsalextension des Fußes
Payr-Zeichen: Fußsohlen Schmerz bei Druck auf mediale Fußsole

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14
Q

Churg-Strauss Syndrom

A

Granulomatose nekrotisierende Vaskulitis mit Eosinophilie

Klinik: Eosinophileninvasion der Organe
Leitsymptom: Pulmonale Manifestation mit schweren allergischen Asthmaanfällen
Allergische Rhinitis/Sinusitis
Kardiale Beteiligung: Myokarditis, Koronaritis
Hautbeteiligung: Purpura mit subkutaner Knotenbildung
Nervenbeteiligung
Zentral: ZNS-Vaskulitis mit Bewusstseinstrübungen
Peripher: Sensible und motorische Ausfälle

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15
Q

Diagnostik des Churg-Strauss Syndroms

A

Diagnostik: Eosinophilie, häufiger pANCA (ca. 40%), selten cANCA

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16
Q

Simple Syndrom

A

Das Sipple-Syndrom gehört zu den multiplen endokrinen Neoplasien (MEN 2a). Die Patienten haben einen Schilddrüsentumor (100%), ein Phäochromozytom (50%) und einen Hyperparathyreoidismus (20%).

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17
Q

Crigler-Najjar-II-Syndrom

A

Bei einem Patienten mit Crigler-Najjar-Syndrom (Typ II) wäre ein Ikterus zu erwarten. Es handelt sich um eine seltene autosomal-dominante Erbkrankheit mit Verminderung des Enzyms UDP-Glukuronyltransferase. Folge ist eine verminderte Umwandlung von schwer wasserlöslichem (indirektem) in wasserlösliches (direktes) Bilirubin.

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18
Q

Laurence-Moon-(Bardot-Biedl) Syndrom

A

Das Laurence-Moon-Bardet-Biedl-Syndrom bezeichnet eine sehr seltene, hereditäre Fehlbildung und geht unter anderem mit Minderwuchs, Adipositas, geistiger Retardierung und eventuell Polydaktylie einher.

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19
Q

Paget von Schroetter Syndrom

A

Eine Thrombose der tiefen Armvenen (Paget-von-Schroetter-Syndrom) kann durch Daueranstrengung des betroffenen Arms, mechanische Kompression der Vene (z.B. Thoracic-Outlet-Syndrom), Tumorerkrankungen oder iatrogen eingebrachtes Fremdmaterial (ZVK) ausgelöst werden. Klinisch wäre eine livide Verfärbung und Schwellung des betroffenen Arms zu erwarten

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20
Q

p-ANCA Erhöhung typisch bei

A

In 60-80% der Fälle sind perinukleäre Anti-Neutrophilen-Cytoplasma-Antikörper (pANCA) bei der primär sklerosierenden Cholangitis zu finden.

Andere Erkrankungen, bei denen es zu einer Erhöhung der pANCA kommt, sind zum Beispiel das Churg-Strauss-Syndrom oder die Colitis ulcerosa.

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21
Q

Welche Medikamente sind bei einer HOCM kontrainduziert?

A

Positiv Kinotrope, sowie Nach- und Vorlast senkende Medis, wie:
Digitalis, Glyceroltrinitrat, Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ, ACE-Hemmer

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22
Q

Was ist das Conn-Syndrom und wie fällt es meist auf

A

primärer Hyperaldosteronismus durch eine Hyperplasie oder ein Adenom der Nebennierenrinde. Mehr Aldosteron –>Elektrolytverschiebungen (Na-Retention, K-Ausscheidung)
D: Therapierefraktärer Hypertonie plus Elyt-störung

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23
Q

Was ist das Löfgren-Syndrom und durch welche Symptome wird es auffällig?

A

akute, meist selbstlimitierende Form der Sarkoidose, geht mit Fieber und der Trias aus Gelenkschmerzen, Erythema nodosum sowie bihilärer Lymphadenopathie einher und betrifft hauptsächlich junge Frauen.

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24
Q

Definiere die Sarkoidose und nenne typische Symptome

A

Die Sarkoidose (M. Boeck) ist eine Multisystemerkrankung mit der Lunge als Hauptmanifestationsort, kann aber auch alle anderen Organe befallen. Typisch ist der histopathologische Nachweis von nicht-verkäsenden Granulomen mit mehrkernigen Riesenzellen. chronische Sarkoidose verursacht zunächst wenig Symptome, auch wenn die radiologischen Veränderungen in der Lunge schon früh sichtbar sind. Erste Symptome sind Belastungsdyspnoe und Reizhusten, im weiteren Verlauf kann es zu einer irreversiblen Lungenfibrose kommen. In frühen Stadien sind Spontanheilungen häufig - bei Krankheitsprogress und bestimmten Organmanifestationen (z.B. Auge, Herz) ist eine Glukokortikoid-Therapie indiziert.

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25
Q

Was ist das Heerfordt-Syndrom

A

Das Heerfordt-Syndrom bezeichnet eine Sonderform der akuten Sarkoidose. Bei diesem Syndrom kommt es zu der charakteristischen Trias: Parotitis, Uveitis, Fazialisparese.

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26
Q

Parinaud I Syndrom

A

Ein Parinaud-Syndrom entsteht durch eine Schädigung der Hirnnervenkerne im Bereich des Mittelhirns (z.B. bei multipler Sklerose oder einem Hirninfarkt). Klinisch präsentiert sich das Syndrom durch vertikale Blicklähmung, Nystagmus und Mydriasis bei fehlendem Pupillenreflex.

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27
Q

(Von-) Mikulicz-Syndrom

A

Das Mikulicz-Syndrom ist eine schmerzlose Schwellung der Tränen- und Mundspeicheldrüse, zu der es paraneoplastisch im Rahmen einer chronisch-lymphatischen Leukämie kommen kann.

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28
Q

Welches sind die häufigsten viralen Erreger einer Myokarditis

A

bei Immunkompetenz: Coxackie B1-B5 (häufigster)

Parvovirus B19, HHV-6, Adenoviren, Echoviren

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29
Q

Welches sind die häufigsten bakteriellen Erreger einer Myokarditis

A

Corynebacterium diphtheria (Toxin),
Borrelia burgdorferi
beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A
Mykobakterien

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30
Q

Was sein nicht-infektiöse Ursachen einer Myokarditis?

A

rheumatisches Fieber, Kollagenen (z.B. Sklerodermie), Vaskulitiden, Toxisch (Bestrahlung, Chemo, Alkohol)

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31
Q

Was ist das Kussmaul’ Zeichen und bei welcher Erkrankung tritt es auf

A

Bei einer Perikarditis (eher exsudativ als fibrinös), durch den bei tiefer Inspiration erniedrigten intrathorakalen Druck, wird mehr Blut Richtung Herz transportiert, kann aufgrund der Perikarditis jedoch nicht vom Herzen aufgenommen werden und es kommt zur Jugularvenenstauung bei tiefer Inspiration

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32
Q

Leriche-Syndrom

A

pAVK-Verschlusskrankheit auf Höhe der Aortenbifurkation oder bds. Verschluss der Iliakalgefäße
S: Ischialgiforme Sz, Claudicatio intermittens Impotenz (Erektionsschwäche, Impotentia coeundi)

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33
Q

Felty-Syndrom

A

Das Felty Syndrom ist eine schwere, seropositive (Rheumafaktor hoch positiv) Sonderform der rheumatoiden Arthritis mit Splenomegalie und selektiver Granulozytopenie

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34
Q

Hereditäre A-Beta-Lipoproteinämie (Bassen-Korzweig-Syndrom)

A

Sehr seltene autosomal-rezessive Fettstoffwechselstörung, die auf einer Mutation eines mikrosomalen Triglycerid-Transportproteins in Leber und Darm beruht. Apolipoprotein B kann dadurch nicht in die Zirkulation freigesetzt werden (→Fehlen von LDL und VLDL). Die Folge ist eine Malabsorption von Fetten und eine verminderte Konzentration von Triglyceriden und Cholesterin im Serum. Die Patienten fallen bereits im Säuglingsalter durch Diarrhöen, Steatorrhö, neurologische Symptome (Ataxie), Akanthozytose und Retinitis pigmentosa auf.

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35
Q

Anisozytose im Blutausstrich

A

Auftreten von unterschiedlich großen Erythrozyten im Blutausstrich. Vorkommen bei vielen Anämieformen z.B. bei Eisenmangelanämie, AIHA)

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36
Q

Poikilozytose

A

Auftreten unterschiedlich geformter Erythrozyten im Blutausstrich (z.B. keulenförmig, tränenförmig, ringförmig). Vorkommen bei Störungen der Erythropoese (z.B. Eisenmangelanämie)

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37
Q

Heinz Innenkörperchen oder Hein’zsche Innenkörper

A

denaturiertes Hämoglobin, kommt vor bei Methämoglobinämie, bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel und Thalassämien

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38
Q

Was ist das Plummer-Vinson Syndrom

A

Bein Eisenmangel auftretendes Syndrom mit Atrophie der Mundschleimhaut (auch Pharynx und Ösophagus), mit brennender Zunge und Dysphagie

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39
Q

Welche Defekte führen zu korpuskulären hämolytischen Anämien?

A
  • Hereditäre Sphärozytose
  • Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie
  • Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel
  • Hämoglobinopathien (Sichelzellanämie, Thalassämie)
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40
Q

Wie verhält sich Calcitriol bei einer chronischen Niereninsuffizienz

A

Hypocalcämie und Hyperphosphatämie sind typische Befunde bei chronischer Niereninsuffizienz: Calcitriol (“aktives” Vitamin D; syn. Kalzitriol) wird in den Nieren aus der Vorstufe 25-Hydroxycholecalciferol gebildet, fördert die enterale Calciumresorption und hemmt die renale Elimination. Eine chronische Niereninsuffizienz führt durch eine verminderte inkretorische Nierenfunktion zu einem Calcitriol-Mangel mit Ausbildung einer Hypocalcämie. Weiterhin resultiert aus der Niereninsuffizienz eine verminderte renale Elimination von Phosphat, sodass sich zusätzlich eine Hyperphosphatämie zeigt.

Hypocalcämie und Hyperphosphatämie induzieren einen sekundären Hyperparathyreoidismus mit konsekutiver renaler Osteopathie. Die Knieschmerzen der Patientin könnten darin begründet liegen, aber auch auf andere Ursachen (z.B. Arthrose) zurückzuführen sein.

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41
Q

Sézary Syndorm

A

Definition: Kutanes T-Zell-Lymphom mit leukämischer Aussaat der veränderten T-Zellen
Typische Symptomtrias: Generalisierter Hautbefall, Erythrodermie mit palmarer und plantarer Hyperkeratose, Starker Juckreiz
Generalisierte Lymphknotenschwellung
Atypische T-Zellen (Sézary-Zellen)

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42
Q

Was ist das Paget-von-Schroetter Syndrom

A

Es handelt sich um eine Thrombose der Armvenen z.B. durch ein Thoracic Outlet Syndrom mit Kompression der V. subclavia oder Überbelastung des Arms. Typische S: Sz, Zyanose und Schwellung des betroffenen Arms.

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43
Q

Welches sind die häufigsten Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie?

A

Pneumokokken (häufigster Erreger bei jungen Erwachsenen), Hämophilus influenza, Mycoplasma pneumoniae und Clamydia pneumoniae (die letzten zwei häufig bei Schulkindern und Jugendlichen)

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44
Q

Was sind die häufigsten Erreger der nosokomial erworbenen Pneumonie?

A

gramnegative Erreger (wie Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteriacae), Staphylokokken

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45
Q

Welches sind die Erreger der Neugeborenenpneumonie

A

E. coli, Streptokokken der Serogruppe B (Streit. agalactiae), Pneumokokken, Haemophilus influenzae

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46
Q

Beschreibe das Mendelson-Syndrom

A

Das Mendelson-Syndrom ist eine chemische Pneumonitis durch Aspiration von größeren Mengen sauren Mageninhaltes, worauf sich eine bakterielle Pneumonie entwickeln kann

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47
Q

Häufige Erreger bei Aspirationspneumonie

A

Anaerober wie Peptostreptococcus spp., Enterobacterien, Staphylococcus aureus

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48
Q

Welche Antibiotika bei Aspirationspneumonie?

A

Cephalosporin Gr. 3 (z.B. Ceftriaxon) UND Clindamycin

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49
Q

MALT Lymphoma Stadium III und IV. Welche Therapie?

A

CHOP + evtl. Rituximab

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50
Q

Was ist der Whipple Trias?

A

Zu Beginn des DM Typ 2 werden auch postprandiale Hyperglykämien beobachtet wegen der reaktiv gesteigerten Insulinsekretion. Der Trias besteht aus: Hypoglykämie unter 45mg/dl, hypoglykämische Symptome und deren Verschwinden unter Glucosegabe

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51
Q

Beschreibe des Kartagener-Syndrom

A

ar vererbte Störung des mukoziliären Transports. S: Situs inverses, Bronchiektasen, chron. Sinusitis und Nasenpolypen, Männer: Spermienmotilität vermindert (Infertilität), Frauen: ektope SS

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52
Q

Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom

A

Hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie: insb. bei NICHT-kleinzelligem Lungenkarzinom, jedoch bei allen chronischen Lungenerkrankungen als Folge der Hypoxie möglich. S: Schwellung und Schmerzen von Diaphysen der Extremitäten; Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger.

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53
Q

Pancoast-Syndromkomplex

A

Horner-Syndrom (Ptosis, Miosis (Pseudo-)Enophthalmus und Anhidrosis)
Infiltration des Plexus brachial (Plexusneuralgie mit Armschmerzen, motorische und sensible Defizite)
Kompression der Blut und Lymphgefäße -_> Lymphödem Arm, obere Einflussstauung, Rippenschmerz durch Infiltration der Thxwand

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54
Q

Tumormarker des kleinzelligen Lungenkarzinoms

A

NSE: Neuronenspezifische Entlasse

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55
Q

Tumormarker für Lungenkarzinome (Histologie-unabh., doch besonders bei nicht-kleinzelligen BCA)

A

CYFRA 21-1

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56
Q

Anitschkow Zellen

A

Histiozyten mit eulenartigen Zellkernen, die sich bei Pankarditis meist nur im Zuge des rheumatischen Fiebers finden lassen

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57
Q

Welche Enzyme korrelieren mit der Aktivität der Sarkoidose

A

ACE, löslicher Interleukin-2-R, Nepperin und die Diffusionskapazität

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58
Q

Antikörper bei Sjögren Syndrom

A

Spezifisch: SS-B (LA), SS-A (Ro), in 70%
unspezifisch: Rh + in 50%, erhöhter ANA Titer, erhebliche Hypergammaglobulinämie

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59
Q

Was ist das histopathologische Merkmal des Sjögren-Syndroms

A

Sialadenitis mit lymphozytären Infiltraten

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60
Q

Morbus Ménétrier = Riesenfaltengastritis

A

Gastritis mit starker Vergrößerung der Schleimhautfalten
Histo: folveoläre Hyperplasie
S: Diarrhö, Proteinverlust (-> Ödeme), maligne Entartung

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61
Q

Wie ist die Nierenschwelle für Glucose beim gesunden Erwachsenen?
Wie in der Schwangerschaft?
Wie bei diabetischer Nephropathie?

A

Normal: 150-180 mg/dl
SS: erniedrigt <150mg/dl
DM-Nephropathie: erhöht bis 300 mg/dl

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62
Q

Ab welcher GFR ist Metformin kontraindiziert

A

< 30 ml/min

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63
Q

Wie hoch ist die Gefährdungsgrenze zur Alkoholhepatopathie?

A

Männer 20-80 g reiner Alkohol pro Tag,

Frauen 10-40 g

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64
Q

Ab welchen Serumbilirubinwerten kommt es zu Ekleren- und ab welchen zu Hautikterus?

A

Sklerenikterus >2 mg/dl

Hautikterus > 3 mg/dl

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65
Q

Welcher Laborparameter dient zur Verlaufsbeobachtung des follikulären und des papillären Schilddrüsenkarzinoms?

A

Thyreoglobulin

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66
Q

Familiäre hypocalciurische Hypercalciämie

A

Ätiologie: Autosomal-dominante Vererbung
Klinik: I.d.R. keine Beschwerden (Zufallsbefund)
Diagnostik: Hypercalcämie im Serum bei gleichzeitiger Hypocalcurie, in 10–15 % ist das Parathormon leicht erhöht (DD primärer Hyperparathyreoidismus)
Therapie: Keine Therapie erforderlich

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67
Q

Welche medikamentöse Therapie wird zur Blutdrucksenkung in einer hypertensiven Krise angewandt

A

zur kurzfristigen Anbehandlung: Nitrate (Glyceroltrinitrat), Ca-Antagonisten vom Dihydropyridin-Typ (Nifedipin/Nitrendipin)
zur definitiven Blutdrucksenkung: alpha 1 R Blocker (Urapidil i.v.)
zentrale alpha 2 Agonien (Clonidin)
Nitroglycerin i.v.

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68
Q

Beschreibe das Polyendokrine Autoimmunsyndrom (PAS) Typ 1

A

ar, juvenile Form, Auftreten im Kindesalter

Hypoparathyreodismus, M. Addison, mukokutane Candidiasis, gonadale Insuffizienz

69
Q

Beschreibe das Polyendokrine Autoimmunsyndrom (PAS) Typ 2

A

adulte Form, HLA-B8/DR3 Assoziiert, 3. Lebensjahrzehnt,

M. Addison, Hashimoto-Thyreoditis (TPO-AK), DM Typ 1, Alopezie, perniziöse Anämie

70
Q

Was zählt zum Mersenburg Trias des M. Basedow

A

Exophthalmus, Struma, Tachykardie

71
Q

Welche Chemotherapie bei CLL?

A

FCR: Fludarabin (Purin-Analogon), Cyclophosphamid (Alkylantien) und Rituximab

72
Q

Nenne die Grenzen zwischen Transsudat und Exsudat eines Pleuraergusses

A

Gesamteiweiß T < 30 g/l < Ex

Eiweiß Erguss/Serum T<0,5

73
Q

Welches Diuretikum bei Niereninsuffizienz?

A

Schleifendiuretika wie Furosemid, wirkt über Blockade des Na+K+2Cl- Kotransporterts. Ist auch noch bei deutlich reduzierter GFR unter 30ml/min anwendbar. Und erhöht K-Ausscheidung, was bei Niereninsuffizienz von Vorteil ist

74
Q

Ein euroendokriner Tumor des Pankreas wird VIPom genannt. Was ist das

A

Bei einem VIPom wird das vasoaktive intestinale Polypeptid (VIP) in pathologischem Ausmaß freigesetzt. VIP hat eine Choleratoxin-ähnliche Wirkung und hemmt die GTPase-Aktivität. In der Folge treten wässrige Diarrhöen auf, aufgrund derer es zu Kalium- und Bikarbonatverlusten kommen kann. Im Bereich des Magens wird durch VIP die Salzsäureproduktion gehemmt, so dass eine Achlorhydrie entsteht.

Die Symptomkonstellation beim VIPom wird auch als WDHA-Syndrom (wässriger Durchfall, Hypokaliämie, Achlorhydrie) bezeichnet.

75
Q

Nach welchen Infektionen kann es zu einer reaktiven Arthritis kommen

A

Nach Urethritis: Nach Gonorrhö (durch Gonokokken) und nicht-gonorrhoischer Urethritis (z.B. Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum)

Nach Enteritis: Nach Infektion durch Shigellen, Yersinien, Salmonellen, Campylobacter

76
Q

Was ist das Sipple-Syndrom

A

Untertyp des MEN2 Syndroms (2a): medulläres SD-Karzinom und Phäochromozytom (Katecholamine)

77
Q

Teriparatid

A

Parathormon Analogon

78
Q

Lambert-Eaton-Syndrom

A

Beim Lambert-Eaton-Syndrom kommt es zu einer rumpfnahen und beinbetonten Muskelschwäche, die durch Antikörper gegen präsynaptische Calciumkanäle bedingt ist. In ca. ⅔ der Fälle ist die Erkrankung die paraneoplastische Erscheinung eines kleinzelligen Bronchialkarzinoms.

79
Q

Nach welchen Infektionen kann es zu einer nicht-infektiösen Arthritis kommen

A

Nach Urethritis: Nach Gonorrhö (durch Gonokokken) und nicht-gonorrhoischer Urethritis (z.B. Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum)

Nach Enteritis: Nach Infektion durch Shigellen, Yersinien, Salmonellen, Campylobacter

80
Q

Therapie des Staphylococcal Toxic Shock Syndroms

A

Flucloxacillin i.v. plus Clindamycin i.v.

Bei MRSA-Nachweis: Vancomycin i.v.

81
Q

Therapie Methicillin-sensitiver Staphylokokken

A

“Staphylokokkenpenicilline” : Oxacillin oder Flucloxacillin
oder Cephalosporine der 1. Generation, bspw. Cefaclor
oder Amoxicillin/Clavulansäure oder Ampicillin/Sulbactam oder Piperacillin/Tazobactam
Bei generalisierter Infektion: plus Aminoglykosid, bspw. Gentamicin, oder plus Rifampicin
Bei Penicillinallergie: Clindamycin
Haut- und Weichteilinfektionen: Clindamycin

82
Q

Therapie von MRSA

A

Vancomycin oder Teicoplanin oder Linezolid

83
Q

Nukleosidische Reverse-Transkriptase Inhibitoren = Nukleosidanaloga (NRTI)

A

Zidovudin, Lamivudin, Emtricitabin, Abacavir
NW: KM-Depressione (Neutropenie und Anämie)
Lipodystrophiesyndrom (metabolische Veränderungen)

84
Q

Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase Inhibitoren (NNRTI)

A

Nevirapin (hepatotoxisch) , Efavirenz

W: Binden nicht kompetitiv an die Reverse-Transkriptase und verringern ihre Aktivität deutlich

85
Q

Therapie der Brucellose

A

Doxycyclin plus Streptomycin oder

Doxycyclin plus Rifampicin

86
Q

Therapie bei Influenza

A

Neuraminidasehemmer: Zanamivir, Oseltamivir

M2-Ionenkanalhemmer: Amantadin

87
Q

Nukleosidische Reverse-Transkriptase Inhibitoren = Nukleosidanaloga

A

Zidovudin, Lamivudin, Emtricitabin, Abacavir
NW: KM-Depressione (Neutropenie und Anämie)
Lipodystrophiesyndrom (metabolische Veränderungen)

88
Q

Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase Inhibitoren (NNRTI)

A

Nevirapin, Efavirenz

W: Binden nicht kompetitiv an die Reverse-Transkriptase und verringern ihre Aktivität deutlich

89
Q

Nukleotidanaloga (NtRTI)

A

Tenofovir

90
Q

Protease-Inhibitoren (PI)

A

Indinavir, Ritonavir, Nelfinavir, Lopinavir
W: nur unreife und nicht infektiöse Viren, da Protease und daher die proteolytische Freisetzung der Virusproteine gag und pol gehemmt ist)

91
Q

Integrase Inhibitoren

A

Raltegravir, Dolutegravir

W: Integration der viralen DNA in die Wirtszelle wird verhindert, die Virusvermehrung gehemmt

92
Q

Primaquin

A

Ind bei Malaria tertiana
Einziges wirksames Medikament gegen die hepatischen Dauerformen von Pl. ovale und vivax
NW: Ggf. neuropsychiatrische Auffälligkeiten (Cave: Geringe therapeutische Breite), hämolytische Krise bei G6PD-Mangel

93
Q

Welches Erregerspektrum erwartest Du bei einer nosokomialen Pneumonie bei Patienten ohne Risikofaktoren für MRE?

A

Gram-negative Stäbchen:

  • Enterobacteriacae: E.coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.
  • Haemophilus influenza

Gram-positive Kokken: Staph. aureus, Strept. pneumoniae

94
Q

Welche kalkulierte AB Th. bei nosokomialer Pneumonie ohne RF für MRE?

A
  • Cephalosporine 3a (Cefotaxim)
  • Fluorchinolone 3/4 (Levofloxacin, Moxifloxacin)
  • Aminopenecillin+Betalaktamase-Inhibitor (Amoxicillin+Clavulansäure)
95
Q

Welches Erregerspektrum erwartest Du bei einer nosokomialen Pneumonie MIT RF für MRE?

A

MRSA, ESBL-bildende Enterobacteriacae, Pseudomonas aeruginosa, weitere gram - Stäbchen (Acinetobacter baumanii, Stenothrophomonas maltophilia)

96
Q

Welche kalkulierte AB Th bei nosokomialer Pneumonie MIT RF für MRE?

A
  • Acylaminopenicillin + Betalaktamaseinh. (Piperacillin+Tazobactam)
  • Pseudomonaswirksame Carbapeneme (Imipenem)
  • bzw. Cephalosporine (Ceftazidim)
  • ggf. + Flurochinolon 2/3 oder + Aminoglykosid (Gentamicin)
97
Q

AB bei MRSA

A

Vancomycin i.v. oder Linezolid p.o oder i.v.

2. Wahl: Quinupristin/Dalfopristin, Daptomycin, Tigecyclin

98
Q

AB bei Vancomycinresistenten Koken VRE

A

Linezolid (Alternativ Quinupristin/Dalfopristin, Tigecyclin, Daptomycin)

99
Q

AB bei ESBL Keimen

A

3-MRGN: Carbapenem (Imipinem, Meropenem)

4-MRGN: nach Antibiogram (z.B. Tigecyclin)

100
Q

AB bei Pseudomonas aeruginosa

A

3-MRGN: PIP+Taz, Cephalosporin 3b (Ceftazidim), Carbamapeneme
4-MRGN: Antibiogramm (z.B. Colistin)

101
Q

Gegen welche AB sind MRGN Keime resistent?

A

gegen 3 oder 4 der 4 AB-Klassen:

  • Breitbandpenicilline
  • Cephalosporine 3/4
  • Carbapeneme
  • Fluorchinolone
102
Q

Bei Pseudomonas in der Regel wirksam:

A 
Piperacillin
Cephalosporine 3b (Ceftazidim)
Imipenem
Meropenem
Ciprofloxacin
Aminoglykoside
103
Q

Angina Plaut Vincenti

A

Die Angina Plaut-Vincenti bezeichnet eine ausgedehnte, stets einseitige und ulzeröse (!) Veränderung der Gaumenmandel, die mit Schluckbeschwerden und einem starken Foetor ex ore einhergeht.

104
Q

Was ist eine periventrikuläre Leukomalazie?

A

Ischämische, meist beidseitige Läsionen im Bereich der periventrikulären weißen Substanz (deszendierende Fasern des Motorkortex)
Treten insb. bei Frühgeborenen mit Asphyxie auf
Im Verlauf kommt es zur Zystenbildung (∅ bis 3cm) in dieser Region
Milde Schädigung: Meist Fasern der unteren Extremität betroffen (spastische Diplegie)
Schwere Schädigung: Alle Fasern betroffen (spastische Tetraplegie)
Therapie: Keine kausale Therapie möglich → Langjährige Physiotherapie zur frühen Förderung der motorischen Fähigkeiten

105
Q

Nenne häufige Erreger des Amnioninfektionssysndroms

A

Häufige Erreger: Streptokokken der Gruppe B, Staphylokokken, E. coli, Enterokokken, Anaerobier

106
Q

Welche Erreger gibt es bei der Early-onset Neugeboreneninfektion/-sepsis?

A

In ersten 72 Lebensstunden. Folgt meist auf Amnioninfektionssyndrom, Erreger entstammen meist der mütterlichen Vaginalflora
Häufigster Erreger sind Gruppe B-Streptokokken (Streptococcus agalactiae) und E. coli, seltener Listeria monocytogenes und Staphylococcus aureus

107
Q

Welche Erreger sind typisch bei einer late anseht Neugeboreneninfektion/-sepsis

A

nach 72 Lebensstunden (postpartale, nosokomiale Infektion)

Häufig Koagulase-negative Staphylokokken, Enterobacter, gelegentlich Enterokokken und Klebsiellen

108
Q

STORCH steht für …?

A 
Embryofetopathien am häufigsten durch: 
S für Syphilis
T für Toxoplasmose
O für Others: Listeriose, Varizellen, Parvovirus B-19
R für Röteln
C für Cytomegalievirus (CMV)
H für Herpes simplex
109
Q

Tabes dorsalis

A

Bei Syphilis
Demyelinisierung der Hinterstränge und der Spinalganglien
Klinik:
- Sensibilitätsstörungen
- Schmerzattacken mit einschießenden stechenden Schmerzen in Bauch und Beinen
- Sensibilitätsverluste vor allem an den unteren Extremitäten
- Ataxie

110
Q

Hutchinson Trias

A

bei konnatalem Lues Stadium 3 (Lues monnaya tarda): Keratitis parenchymatosa, Innenohrschwerhörigkeit, Tonnenzähne

111
Q

klassischer Trias der konnatalen Toxoplasmose

A

Hydrocephalus, intrazerebraler Verkalkung und Chorioretinitis

112
Q

Gregg Trias

A

bei konnatalen Röteln mir Infektion im ersten Trimenon:

Innenohrtaubheit, Katarakt und verschiedene Herzfehler

113
Q

Laurence-Moon-Bardet-Biedl-Syndrom

A

Seltenes Krankheitsbild mit monogener Vererbung, gekennzeichnet durch Kleinwuchs, Adipositas, Retinopathia pigmentosa, geistige Retardierung und Polydaktylie

114
Q

Weil-Marchesani-Syndrom

A

Seltene hereditäre Fehlbildung gekennzeichnet durch Kleinwuchs, Herzfehlbildungen und Pathologien am Auge (Kugellinse, Linsensubluxation und sekundäres Glaukom)

115
Q

Bruton Agammaglobulinämie

A

Definition: X-chromosomal vererbte Erkrankung, die nur bei männlichen Kindern auftritt und zu einem vollständigen Mangel an B-Lymphozyten führt
Klinik: Rezidivierende, eitrige Infekte vor allem im HNO-Bereich
Therapie: Gabe von Gammaglobulinen

116
Q

Septische Granulomatose

A

Sehr seltene X-chromosomal-rezessive Erbkrankheit
Störung der Phagozytenfunktion der neutrophilen Granulozyten → Ungestörte Ausbreitung von Krankheitserregern, insb. Bakterien und Pilze → Infektionen, Granulombildung
Klinik: Typischerweise Abszesse der Haut, Leber und Lunge

117
Q

Langerhans-Zell-Histiozytose

A

Umfasst folgende Entitäten (veraltete Bezeichnungen): Histiozytose X, Abt-Letterer-Siwe-Syndrom, Schüller-Christian-Hand-Syndrom, eosinophiles Granulom
Def: Tumorähnliche Erkrankungen mit Proliferation histiozytärer Zellen
- Abt-Letterer-Siwe-Syndrom: Schwerste Verlaufsform
- Eosinophiles Granulom: Milde Verlaufsform,

Lokalisation: Schädel, Becken, Wirbelsäule, Rippen
Charakteristika
Auftreten insbesondere im Säuglingsalter
Akute und disseminierte Infiltration verschiedenster Organe (Lunge, Knochenmark, Haut, Leber, Milz, Lymphknoten mit Lymphadenopathie)
Unbehandelt hohe Letalität

118
Q

Silver-Russel Syndrom

A

Definition: Seltenes sporadisch auftretendes Syndrom des intrauterinen Kleinwuchses
Klinik
Körperlänge reduziert
Relative Makrozephalie
Charakteristische Gesichtsform: Unproportioniert dreieckig wirkendes Gesicht mit hoher Stirn, herabhängenden Mundwinkeln und spitzem Kinn
Klinodaktylie (Schiefstellung der Finger)
Normale bis leicht verminderte geistige Leistungsfähigkeit

119
Q

WAGR-Syndrom

A

Wilms-Tumor, Aniridie, urogenitale Fehlbildung (Gonadoblastom), geistige Retardierung

120
Q

Polidocanol

A

Antipruriginosum z.B. als Badeöl bei atypischer Dermatitis

121
Q

Nenne Beispielsubstanzen für Glucocorticoidhaltige Cremes in der Wirkstärkeneinteilung nach Nieder I-IV

A 
Glucocorticoidhaltige Cremes
Wirkstärken nach Niedner: Beispielsubstanzen (von niedrig bis stark wirksam)
Hydrocortison (Klasse I)
Betamethasonbenzoat (Klasse II)
Mometasonfuroat (Klasse III)
Clobetasolpropionat (Klasse IV)
122
Q

Was sind die Erreger des Pseudokrupp?

A

Parainfluenzaviren ca. 75 %

Sonstige: ECHO-Viren, RS-Viren, Adenoviren, Influenzaviren

123
Q

heutige Erreger der Epiglottitis?

A

Kinder: (Fast) immer Haemophilus influenzae Typ b bei Ungeimpften oder Impfversagern
Erwachsene: ß-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, Pneumokokken, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae

124
Q

Welche Symptome ergeben sich bei einer konnatalen CMV Infektion

A

Die CMV-Infektion ist die häufigste konnatale Infektion. Zu den Akutsymptomen gehören u.a. eine Dystrophie, periventrikuläre Verkalkungen, Ventrikel- und Hauteinblutungen bei Thrombozytopenie sowie eine Chorioretinitis.

125
Q

Sturge-Weber-Syndrom

A

Typisch für diese Phakomatose wäre ein Naevus flammeus im Gesichtsbereich sowie Gefäßmissbildungen der Choroidea und des ZNS. Folge kann u.a. eine Epilepsie (meist Blitz-Nick-Salaam-Anfälle im Säuglingsalter = West-Syndrom) sein

126
Q

Erreger des Amnioninfektionssyndroms

A

Streptokokken der Gruppe B, Staphylokokken, E. coli, Enterokokken, Anaerobier

127
Q

Gründe für einen Hydrozephalus hypersecretorius

A

Hydrocephalus hypersecretorius
Pathophysiologie: Gesteigerte Produktion von Liquor
Ätiologie: Insbesondere beim Plexuspapillom; aber auch bei entzündlicher Reizung des Plexus choroideus

128
Q

Klippel-Feil-Syndrom (kongenitale Halswirbelsynostose)

A

Ätiologie
Segmentierungsstörung der Somiten während der embryonalen Entwicklung führt zu Fehlbildungen im Atlantoaxial-Gelenk; Blockwirbelbildung in der HWS
Unkovertebralarthrose
Klinik
Typisch: Tiefer Haaransatz, eingeschränkte Halsbeweglichkeit (nicht zwingend!)
Begleitend: Skoliose, Kyphose, Fehlbildungen des Harntraktes, Herzfehler sowie
Fehlbildung des Schulterblattes: Sprengel-Deformität → Schulterhochstand, abstehende Scapula
Auftreten auch ohne Klippel-Feil-Syndrom, angeboren, familiäre Häufung
Meist geringe Beeinträchtigung
Zusätzlich ggf. Skoliose der Brustwirbelsäule, Deformierungen der Halswirbelsäule sowie der Rippen
Operation aus kosmetischen Gründen, bei starker Beeinträchtigung oder Komplikationen (Gefäß-/Nervenkompression), ansonsten konservatives Vorgehen (Physiotherapie)

129
Q

Neuronenspezifische Enolase

A

Die neuronenspezifische Enolase ist ein unspezifischer Indikator einer organischen Hirnschädigung bzw. eines Tumors. Und trotz des Namens ist sie somit ein völlig unspezifischer Parameter, der z.B. auch bei kardiovaskulären Ereignissen, Lungenerkrankungen, beim kleinzelligen Bronchialkarzinom, beim Seminom und beim Neuroblastom erhöht sein kann.

130
Q

Triple Test

A 
zwischen 15.-18. SSW, (Keine Frühdiagnose); umstritten weil häufig falsch positiv 
Hinweise auf Trisomie 21: 
freies Östriol erniedrigt
AFP erniedrigt
beta-HCG erhöht
131
Q

McCune-Albright Syndrom

A

Das McCune-Albright-Syndrom ist eine Sonderform der fibrösen Dysplasie (Morbus Jaffé-Lichtenstein). Dabei handelt es sich um einen seltenen, nicht vererbbaren Gendefekt, der ab dem Kindesalter zu einer Störung der Knochenneubildung führt. Die Kinder leiden unter Knochenschmerzen sowie unter einer Knochenverformung mit erhöhter Frakturanfälligkeit. Beim McCune-Albright-Syndrom treten zusätzlich weitere Symptome wie die hier beschriebene Pubertas praecox und Pigmentstörungen (Café-au-lait-Flecken) auf.

132
Q

Alagille Syndrom

A

Das Alagille-Syndrom ist eine seltene, autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit einer Hypoplasie der intrahepatischen Gallengänge. Klinisch kommt es meist im Neugeborenenalter zu einer Cholestase mit Ikterus. Weitere Fehlbildungen (Augenfehlbildungen, Gesichtsdysmorphien, Herzvitien und auch Skelettanomalien) können vorkommen

133
Q

Morbus Hunter

A

Der Morbus Hunter ist eine seltene, X-chromosomal vererbte, lysosomale Speichererkrankung und wird auch als Mukopolysaccharidose Typ II bezeichnet. Klinisch kommt es u.a. zu Gesichtsdysmorphien, Gelenkkontrakturen, Wachstumsstörungen, Hepatosplenomegalie, Hornhauttrübungen und Hernien

134
Q

Morbus Fabry

A

Der Morbus Fabry ist eine seltene, X-chromosomal-rezessiv übertragene Erkrankung, die zur Gruppe der lysosomalen Sphingolipidosen gehört. Aufgrund eines Mangels an α-Galaktosidase A akkumuliert das Stoffwechselzwischenprodukt Globotriaosylceramid. Klinisch präsentiert sich die Erkrankung meist schon im Kindesalter mit akrodistalen Parästhesien (aufgrund einer sog. small-fibre Neuropathie), die durch bestimmte Trigger ausgelöst auch krisenhaft auftreten können (sog. Fabry-Krise). Außerdem kommen unspezifische gastrointestinale Beschwerden, Anhidrose oder Hypohidrose, Angiokeratome und eine Vortexkeratopathie hinzu.

135
Q

Alport Syndrom

A

Das Alport-Syndrom ist eine seltene Erkrankung, bei der infolge einer gestörten Kollagen-IV-Bildung eine Nephritis, ein Lenticonus und eine Innenohrschwerhörigkeit auftreten können.

136
Q

Erythrasma

A

Das Erythrasma ist eine Infektion der Haut mit Corynebacterium minutissimum, einem Bakterium der normalen Hautflora. Im feuchten Milieu von Hautfalten kann sich der Erreger (insbesondere bei vorliegender Immunschwäche) optimal ausbreiten. Nachweisbar im Wood Licht (durch Porphyrinbildung). Die resultierende, leicht schuppende Hautrötung verursacht in der Regel keine Beschwerden und stellt an sich auch keine Gefahr für den Betroffenen dar. Meist reichen lokale Maßnahmen zur Behandlung. Nur in schweren Fällen sollte eine systemische antibiotische Therapie erfolgen.

137
Q

Mögliche Auslösende Medikamente eines Steven-Johnson-Syndroms?

A

Sulfonamide, Sulfasalazin, Phenobarbital, Lamotrigin, Allopurinol und NSAR

138
Q

Nikolski Phänomen

A

Obere Epidermis-Schichten lassen sich gegenüber den unteren Schichten verschieben → Blasenbildung durch Schiebedruck
Bei Erkrankungen der Pemphigus-Gruppe (z.B. Pemphigus vulgaris), Stevens-Johnson-Syndrom, Staphylococcal scalded skin syndrome oder Verbrühungen

(Pseudo-Nikolski Typ II: Blasen sind verschieblich)

139
Q

Therapie der Candidose

A

Lokale Therapie
Topische Antimykotika: Ciclopirox-, Nystatin- oder Clotrimazol-haltige Salben
Ggf. in Kombination mit Zäpfchen (z.B. bei einer Vaginalmykose)
Systemische Therapie
Indikation: Vor allem bei Immunsuppression/Organbefall
Erste Wahl: Orale antimykotische Therapie mit Fluconazol (seltener Itraconazol)
Bei Fluconazolresistenz (z.B. bei Infektion mit primär Fluconazol-resistenten Spezies wie Candida krusei): Caspofungin
Bei schweren Verläufen: Amphotericin B

140
Q

Erreger der pytiriasis versicolor

A

Malassezia furfur (Hefepilz der normalen Hauflora)

141
Q

Defekt bei hereditärem Anioödem?

Und welche Therapie?

A

Hereditäres Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (Bradykinin vermittelt)

Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP
Prophylaxe: Ggf. Dauerbehandlung mit Androgenderivaten (z.B. Stanozolol, Danazol)

142
Q

Welche Medikamente können ein Angioödem induzieren?

A

Medikamenten induziertes Angioödem (ACE-Hemmer, selten AT1-Blocker, ASS)

143
Q

Morbus Bowen

A

Der Morbus Bowen ist ein intraepitheliales Carcinoma in situ, das sich histologisch durch atypische Zellen mit Verhornungsstörung zeigt. Die Hauteffloreszenz stellt sich scharf begrenzt und erythematös mit schuppender Oberfläche dar und kann das Bild einer Psoriasis oder eines nummulären Ekzems imitieren.

144
Q

Welche Erkrankungen sind HLA-B27 assoziiert

A

Morbus Bechterew, Morbus Reiter, Psoriasis arthritis

145
Q

Was ist ein Ekthyma

A

Das Ekthyma simplex ist eine Superinfektion kleiner Verletzungen meist durch β-hämolysierende Streptokokken. Die Erkrankung manifestiert sich als münzgroßes, scharf begrenztes und oberflächliches Ulcus, das wie ausgestanzt wirkt.

146
Q

Adalimumab

A

TNF alpha Inhibitor

147
Q

Acrodermatitis enteropathica

A

seltene, angeborene Zinkresorptionsstörung. Defekt im Ionentransportgen in Darm. Zöliakieartige Beschwerden, früh auch: rote, krustige, blasige Hauterscheinungen vor alle peruoral, perinatal und an Fingern und Zehen. Lebenslange Zinksubstitution führt zu Besserung

148
Q

Nenne drei Benzodiazepin-ähnliche Substanzen

A

Zolpidem (Imidazopyridin)
Zopiclon (Cyclopyrrolon): Kann zu Übererregbarkeit führen
Zaleplon (Pyrazolopyrimidin)

149
Q

Was ist der Pott-Trias?

A

Pott-Trias: Psoasabszess, Gibbus und Paresen bei der spezifischen Spondylodiszitis durch M. tuberculosis. Heute nur noch selten

150
Q

Was ist das Hedinger-Syndrom?

A

Das Hedinger-Syndrom beschreibt die rechtsventrikuläre Fibrosierung des Endokards im Rahmen einer Karzinoiderkrankung.

151
Q

wofür kann Baclofen genutzt werden?

A

Intrathekale Infusionstherapie mit Baclofen (zentralwirksames Muskelrelaxans):
W: GABA-B-Agonist prä- u. postsynaptisch → Direkte Hemmung der Erregungsübertragung,
zentral antispastisch + analgetisch
Plasmahalbwertszeit: 3-4 Stunden
Applikation: Oral oder intrathekal
immer einschleichend dosieren, um NW (v.a. Hypotonie, Sedierung, Übelkeit, Depression) gering zu halten
KI: Niereninsuffizienz
Weitere Ind:
zerebrale oder spinale Muskelspasmen
MS
Komplexes regionales Schmerzsyndrom
ALS
Bei einschießenden neuropathischen Schmerzen
Trigeminusneuralgie

152
Q

Wofür steht MURCS

A

Das Akronym MURCS steht dabei für: MUellergangsaplasie, Renale Aplasie, Cervicothorakale Somitendysplasie.
Skelettanomalien, Fehlbildungen des Herzens, Muskelschwäche, Nieren- oder Harnwegsfehlbildungen. Kann mit Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser Syndrom assoziiert sein

153
Q

Li-Fraumeni-Syndrom

A

AD Mut des p53-Tumorsuppressorgens, zahlreiche Tumore bereits im jungen Alter: MammaCA, Sarkome, Leukämien, Lymphome, Hirntumore, NebennierenrindenCA

154
Q

Peutz-Jeghers-Syndrom

A

Peutz-Jeghers-Syndrom
50% autosomal-dominante Vererbung : 50% Neumutation
Endoskopisch: Meist <20 Polypen, vorwiegend im Dünndarm
P: Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom: 40%
Erhöhtes Risiko für Ovarial, Mamma- und Pankreaskarzinom
Besonderheit: Periorale Hyperpigmentierung

155
Q

Couvelaire-Syndrom

A

Couvelaire-Syndrom (Apoplexia uteri): Einblutung in die Uteruswand und Thrombosierung uteriner Gefäße, die zu einer Minderversorgung und einem Verlust der uterinen Kontraktionsfähigkeit führen (Uterusatonie) → Atone Nachblutung

156
Q

Was ist das Tolosa-Hunt Syndrom

A

Das Tolosa-Hunt-Syndrom (Orbitaspitzensyndrom) ist eine granulomatöse Entzündung im Bereich des Sinus cavernosus und würde zu Schmerzen im Bereich des Augenhintergrunds führen. Als weiteres Symptom wären durch Augenmuskelparesen bedingte Doppelbilder zu erwarten.

157
Q

Was ist das SUNCT Syndrom?

A

SUNCT steht für “short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing”. Die Schmerzattacken sind hier extrem kurz (Sekunden bis Minuten) und können bis zu 60-mal täglich auftreten. Des Weiteren ist Tränenträufeln und konjunktivale Injektion im Anfall Grundvoraussetzung für die Diagnosestellung eines SUNCT-Syndroms.

158
Q

Riluzol

A

Wirkt Antiglutamaerg, IND: ALS

159
Q

Topiramat

A

Topiramat wird klassischerweise als Monotherapeutikum bei fokaler und generalisierter Epilepsie und zur Migräneprophylaxe benutzt.

160
Q

Wie wird das Restless Leg Syndrom therapiert?

A

Zur Behandlung des Restless-legs Syndroms ist der Dopaminagonist Ropinirol das Mittel der Wahl. Eine weitere Therapieoption ist die Gabe von L-Dopa kombiniert mit einem nicht liquorgängigen Decarboxylasehemmer (z.B. Benserazid, Carbidopa). Medikamente der 2. Wahl wären Carbamazepin, Valproinsäure oder Benzodiazepine.

161
Q

Alemtuzumab

A

i.v. Antikörper gegen CD52 (Oberflächenmarker auf Lymphozyten und Monozyten)
Entfernt B- und T-Lymphozyten aus der Zirkulation
IND: hoch aktiver schubförmig-remittierende MS

162
Q

Daclizumab

A

AK gegen IL-2 Rezeptoren auf T-Lymphozyten. s.c.

IND: hock aktive RR-MS

163
Q

Dimethylfumarat

A

Immunmodulator p.o. IND: RR-MS milder/moderater Verlauf

164
Q

Fingolimod

A

Sphingosin-1-phosphat-Rezeptor-Modulator
Reduziert Migration von Lymphozytenpopulationen aus den Lymphknoten (und damit ins ZNS)
p.o.
IND hoch aktive RR-Ms

165
Q

Natalizumab

A

Antikörper, hemmt Migration von T-Lymphozyten über die Blut-Hirn-Schranke, i.v.
kontinuierlicher Risikoabschätzung für progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML)
(latente Inf sehr häufig (rund 50% der Bevölkerung). Bei Seropositivität ist die Behandlungsdauer auf zwei Jahre begrenzt. Bei Anzeichen für PML (subakut auftretende neurologische Defizite, für MS untypische epileptische Anfälle oder Aphasien) sofort beendet

166
Q

Glatirameracetat

A

Immunmodulator s.c. IND: RR-MS

167
Q

Teriflunomid

A

hemmt Pyrimidinsynthese IND: milde RR-MS

168
Q

Mitoxantron

A

Immunsuppresiva IND: SP-MS

169
Q

Tolcapon

A

Tolcapon gehört neben Entacapon zu den COMT-Hemmern. Die Catechol-O-Methyltransferase ist für den Abbau von Dopamin verantwortlich. Wird sie medikamentös gehemmt, erhöht dies die Dopamin-Wirkung. COMT-Hemmer werden daher in Kombination mit L-Dopa (Dopaminvorstufe) und Carbidopa (Dopa-Decarboxylase-Hemmer) gegeben, um den Bedarf an Dopaminvorstufen zu senken.

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