Kapitel 9 Flashcards
Forklar opbygningen af et aktin molekyle.
Aktin molekyler er globulære proteiner opbygget af 2 polypeptid monomer kæder, der polymeriserer og dermed snor sig omkring hinanden som 2 sammensnoede alfahelix’er. Aktinen udgør kernen af aktinfilamentet.
Forklar sarcomerets opbygning med hvad der danner A-bånd, I-bånd, M-linie, Z-linie osv.
Sarcomeret består at A-bånd som udgøres af de tykke filamenter, myosinen, og I-båndene opstår ved strækning af muskel fibren, og udgøres af de tyndefilamenter, aktinen, tropomyosinen og troponinen. Z-linien er der hvor de tynde filamenter forankres og sarcomeret strækker sig mellem 2 Z-linier. M-linien ses som en mørk streg centralt og den sammenkæder de tykke filamenter centralt. H-zonen er lys og opstår centralt omkring M-linien (i A-båndet) når fiberen strækkes og de tynde filamenter glider væk fra hinanden.
Forklar opbygningen af myosin molekylet.
Myosin molekylet er dannet af 2 store tunge kæder af polypeptider og 4 mindre lette kæder af polypeptider. Tilsammen danner de 2 globulære hoveder (lette+tunge kæder) og en lang hale (2 sammensnoede tunge kæder). Halerne ligger parallelt langs filamentets akse, og hovederne stikker ud til siderne og danner krydsbroer.
Forklar opbygningen af tropomyosin og troponin.
Tropomyosin er et molekyle bestående af 2 sammensnoede polypeptid-kæder på samme længde som aktin. Tropomyosin skjuler aktinmolekylets myosin bindingssteder, og forhindrer krydsbro-dannelse når musklen er afslappet.
Tropomyosinen holdes på plads af det globulære troponin molekyle som består af 3 subunits:
I-underenhed for inhibitor
T-underenhed for tropomyosin-bindende
C-underenhed for Ca2+ bindende.
Troponinen har altså et bindingssted for Ca, som ved binding kan aktivere troponinen og dermed tropomyosinen, så aktin og myosin kan binde.
Beskriv de forskellige trin i krydsbro-cyklen.
Når Ca2+ flyder ind i cytosolen, binder det sig til troponinen, og der sker en konformationsændring i troponinen som får inhibitoren til at slippe og tropomyosinen blotlægger bindingsstedet på aktinen så myosinhovedet indholdende ADP + Pi binder. Ved binding frigives ADP+Pi og energien bruges til at vinkel myosinhovedet og skubbe aktinen mod M-linien. ATP binder til myosinen og myosinhovedet slipper aktinen. ATP hydrolyseres til ADP+Pi og myosinhovedet “spændes” op med energi. Hvis Ca2+ stadig er tilstede i cytosolen og bundet til troponin, binder myosinhovedet på ny, og cyklen fortsætter.
Forklar excitation-contraktion koblingen.
Et aktionspotentiale fyres ned langs motorneuronet, der ender i den neuromuskulære synapse. ACh frigives i synapsen og binder til receptorerne i muskelfibrens plasmamembran. Na+ influx depolatiserer membranen. Dihydropyridin (DHP) receptorer i membranen er spændingsstyrede sensorer der reagerer på aktionspotentialet. DHP receptorerne påvirker ryanodin receptorer i plasmamembranen som styrer Ca2+ kanalerne i sarcoplasmatisk retikulum, og disse åbnes -> Ca2+ strømmer ud i cytosolen og starter krydsbrocyklen og der med muskelkontraktionen.
DHP + ryanodin receptorerne kaldes fod processere, og forbinder T-tubuli (transversale tubuli) og lateral sækkene af sarcoplasmatisk retikulum.
Hvilke 2 forskelle er der på interneuronale synapser og neuromuskulære synapser?
- Neuromuskulære synapser skal kun bruge ét eneste endeplade potentiale(EEP), altså et aktionspotentiale, og den interneuronale synapse skal bruge flere excitatoriske postsynaptiske potentialer (EPSP) som tilsammen når over tærskelværdien og fyrer aktionspotentialet
- ALLE neuromuskulære synapser er excitatoriske. Det findes ingen inhibitoriske postsynaptiske potentialer (IPSP) som der gør interneuronalt.
Nævn de 3 funktioner ATP har i skelet muskel kontraktioner.
- Hydrolyse af ATP af myosin giver energi til krydsbroen, og giver den fornødne energi så aktin kan bevæges.
- Binding af ATP til myosin dissocierer krydsbroen, som er bundet til aktinen, så cyklen igen kan forløbe (efter en ny hydrolysering).
- Hydrolyse af ATP i Ca2+-ATPase i membranen på sarcoplasmatisk retikulum giver energi til primær aktiv transport af Ca2+ tilbage i SR, så [Ca2+] i cytosolen atter falder og kontraktionen ophører -> muskelfibren afslappes.
Nævn de 3 måder hvorpå en muskelfiber kan danne ATP.
- Ved fosforylering af ADP fra kreatinfosfat CP + ADP C + ATP
(Sker vha kreatinkinase) - Ved oxidativ fosforylering af ADP i mitochondrierne
- Ved fosforylering af ADP ved glykolyse i cytosolen
Hvilke 3 faktorer spiller ind på muskel træthed ved høj-intensitets træning?
1. Lednings fejl. Musklens aktionspotentiale (AP) bliver ikke ledt ind i T-tubuli, da der er ophobet en højere koncentration af K+ ioner i tubuli lumen ved repolarisering pga gentagne AP'er. Det forhøjede K+ niveau får membranen til at forblive depolariseret. Så snart man slapper af vil ionerne pumpes tilbage "på plads" og musklen er klar på ny.
- Mælkesyreophobning
Forhøjet hydrogen ion koncentration ændrer protein konformationen og aktiviteten. Proteinerne der sørger og Ca2+ frigivelsen og Ca2+ATPase pumpen påvirkes så det ikke fungerer korrekt, og musklen har svært ved at kontraheres. - Inhibering af kryds-bro-cyklen
Det ophobede ADP og Pi i muskelfibren under træning kan direkte inhibere cyklens step 2 (frigivelsen af ADP + Pi, og derved kontraktionen. Det forsinker kontraktionshastigheden, som det ses ved muskeltræthed
Hvad er central command fatique?
Når den cerebrale cortex ikke sender besked til musklerne via motorneuronerne. Dette kan ske ved viljens kraft selvom musklerne ikke er udmattede. Altså en psykisk faktor som kan afgøre om en atlet skal fortsætte eller ej. “Viljen til sejr”…
Hvilke faktorer spiller ind på muskeltræthed ved lav-intensitets træning?
- Ændringer i regulationen af ryanodin receptorerne.
Kanalerne lækker Ca2+ efter lange træningspas, og der er et konstant forhøjet Ca2+ i cytosolen. Det aktiveret proteaser der degraderer kontraktile proteiner. Det resulterer i muskelømhed og svaghed der vedvarer indtil nye proteiner er dannet. - En anden træthed helt forskellig fra muskeltræthed forekommer, når de passende områder af hjernebarken ikke sender excitatoriske signaler til de motoriske neuroner. Dette kaldes central kommando træthed, og det kan forårsage en person til at stoppe med at træne, selvom musklerne ikke er trætte.
Forklar opbygningen af en muskel - helt generelt. Hvordan udvikles i muskel i fosteret og hvilke celler er en del af musklen ud over muskelfiberne?
En muskel udvikles i fosteret ved diffusion af et antal udifferentierede mononukleære celler kaldet myoblaster og danner en enkelt cylinderisk multinukleær celle. Færdigudvikles først omkring fødselstidspunktet. Mellem cellemembranen og den omkringliggende basalmembranen langs med muskelfiberen er satelitceller lokaliseret. Disse celler er udifferentierede stamceller der ved ødelæggelse af muskelfibre kan blive aktive og undergå mitotisk deling, hvorefter datterselskaber differentierer til myoblaster, der kan fusionerer med andre myoblaster og danne nye muskelceller eller med gamle/ødelagte muskelfibre og forstærke eller reparere dem.
Hvis acetylcholinreceptorernes ionkanaler er lige permeable for natrium og kalium hvorfor dominerer natrium influxen så ved aktionspotentialer i muskelceller?
Se fig 6-12. Dette skyldes at ved hvilemembranpotentialet er influxen for natrium grundet diffusionsgradienten og den elektriske gradient større end tilfældet er for kalium. For kalium gælder at diffusionsgradienten for outflux er stor men den elektriske gradient går modsat og opvejer derfor den forholdsvis store outflux
Hvor ligger t-tubuli i muskelceller?
Hvor A og I bånd mødes
