KA 06.06.24 Flashcards

1
Q

Schlaganfall: Definition & Arten

A

⮕ keine eigene Krankheitseinheit (Ausdifferenzierung notwendig)
⮕ häufigste Ursache zentraler neurologischer Ausfälle (zerebrale Gefäßprozesse/Durchblutungsstörungen)
• zerebrale Ischämien (85%)
• vaskuläre Hirnblutungen (15%)

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2
Q

Zerebrale Ischämien (85%): Unterteilungen

A

• kardiogene Embolien
• Thromboembolien der Hirngefäße
• zerebrale Mikroangiopathie

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3
Q

Vaskuläre Hirnblutungen (15%): Unterteilungen

A

• hypertensive Massenblutungen (60%)
• intrazerebrales Hämatom
• Subarachnoidalblutung

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4
Q

(Stadien-)Einteilung zerebraler Ischämien

A

I: Stenosen o. Verschlüsse ohne Klinik
IIa: TIA (Transitorische ischämische Attacke ⮕ vorübergehend: innerhalb von 24 h voll reversibel)
IIb: PRIND (Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit)
III: Großer ischämischer Schlaganfall (Progressive Stroke ⮕ fortschreitender Insult)
IV: Komplette Apoplexie (Completed Stroke ⮕ bleibendes neurologisches Defizit)

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5
Q

IIa TIA: Definition

A

= Transitorische ischämische Attacke
= zerebrale Durchblutungsstörungen mit neurologischen Symptomen
⮕ vollständige Rückbildung innerhalb 24 h (neuer: 1 h), aber Tendenz zu Rezidiven (cave: erhöhtes Schlaganfallrisiko, 10% innerhalb 1 Monat)

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6
Q

IIb PRIND: Definition

A

= Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit
(Rückbildung innerhalb von 7d - 3 Wochen)

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7
Q

Hauptrisikofaktor für zerebrale Ischämien & weitere Ursachen

A

⮕ arterieller Hypertonus
• Herzerkrankungen
• Diabetes
• Nikotinabusus
• Adipositas

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8
Q

Penumbra: Definition

A

= Gewebebereich bei Hirninfarkt, der unmittelbar an zentrale Nekrosezone (Infarktkern) angrenzt (enthält noch überlebensfähige Zellen)
⮕ Risiko eines irreversiblen Infarkts für das Gehirnareal (aber: Reperfusion noch möglich)

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9
Q

Flüchtige Blindheit (lat.)

A

= Amaurosis fugax
⮕ typische Klinik im Carotis-Stromgebiet (A. opthalmica)

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10
Q

Großhirnhemisphäreninfarkt A. cerebri anterior: Klinik

A

⮕ kontralaterale beinbetonte Hemiparese
⮕ Sensibilitätsstörung in 50%

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11
Q

Großhirnhemisphäreninfarkt A. cerebri media: Klinik

A

⮕ v.a. Capsula interna
• kontralaterale brachiofazial betonte Parese
• Parästhesien
• Aphasien (sprachdominante Hemisphäre)
• Schluckstörungen
• Wernicke-Mann-Prädilektionstyp (zentrale spastische Hemiparese): Beugespastik OEX, Streckspastik UEX, Zirkumduktion beim Laufen
• Neglect

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12
Q

Hirnstammsyndrome (A. basilaris/ A. vertebralis): Klinik

A

• Hemiparese o. beinbetonte Tetraparese
• Doppelbilder
• zerebellare Ataxie - Dysphagie
• Gleichgewichtsstörungen - Tinnitus
• Locked-in-Syndrom

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13
Q

Therapiemöglichkeiten bei zerebralen Ischämien

A

• Akuttherapie: Stroke unit
• Lysetherapie (cave: AU intrakranielle Blutung)
• mechanische Thrombektomie
⮕ frühe Sekundärprävention: orale Antikoagulation bei kardialer Emboliequelle, Thromboseprophylaxe

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14
Q

Vaskuläre Hirnblutung: Definition

A

= (sub-)akute nichttraumatische Einblutung in Hirnsubstanz u./o. Liquorräume

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15
Q

Zerebrale Ischämie: Definition

A

= Folge von Perfusionsstörungen bei Stenose
⮕ meist degenerative u. thrombotische/thromboembolische Verschlüsse extra- oder intrakranieller Hirnarterien

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16
Q

Vaskuläre Hirnblutung: Symptomatik

A

• abhängig von Lokalisation + Ausdehnung
• tiefe Massenblutungen meist arterieller Hypertonus
• SAB fast immer Aneurysmaruptur (Vigilanzstörungen - Nackensteifigkeit - Vernichtungskopfschmerz)

17
Q

M. Parkinson: Definition & Prognose & Manifestation

A

= hypokinetisch-hypertones EPMS-Syndrom
⮕ progrediente Degeneration dopaminerger Neurone in der Substantia nigra
⮕ langsam progredient (Letalität: kardiopulmonal bzw. Komplikationen)
⮕ Manifestation: 40.-60. LJ

18
Q

M. Parkinson: Ätiologie

A

• primär idiopathisch (sporadisch): 80-90% ungeklärt / multifaktoriell
• hereditär (familiär - genetisch): ca. 5% (aut.-dom. oder aut.-rez.)

19
Q

M. Parkinson: Pathophysiologie

A

• Degeneration dopaminerger Neurone in Substantia nigra (Dopaminmangel)
⮕ Ungleichgewicht zu antagonistischem ACh

20
Q

M. Parkinson: Leitsymptome (Trias)

A

• Tremor
• Rigor
• Akinese

21
Q

M. Parkinson: Tremor (70%)

A

⮕ cave: kein Intentionstremor (cerebellare Läsion)
• insb. in Ruhe - distal betont
• Pillendrehen
• Geldzählen (= Daumen und Zeigefinger werden gegeneinander gerieben)
• Tremor capitis
• Rabbit Phänomen (= unwillkürliche, rhythmische Dyskinesien des Mundes, der Lippen, bzw. Unterkiefer betreffend)

22
Q

M. Parkinson: Rigor

A

= erhöhter Muskeltonus (zäher wachsender Widerstand)
• Zahnradphänomen (= Sonderform des Rigors, nur ruckartiges Nachgeben einer passiv bewegten Gliedmaße, nur “sakkadenartige” passive Bewegung möglich gegen spürbaren Widerstand)
• subjektiv: Steifigkeit + Schmerzhaftigkeit
• gebundene Haltung oder Pisa-Syndrom

23
Q

M. Parkinson: Akinese/Hypokinese

A

= Verlust der Automatie physiologischer Bewegungsabläufe
• Starthemmung: Behinderung von Willkürbewegungen
• Bradykinese: Verlangsamung im Bewegungsablauf
• fehlende Mitbewegung der Arme (im kleinschrittig schlurfenden Gang)
• Freezing of Gait (plötzlich - für sek.): eingefrorene Mobilität

24
Q

M. Parkinson: weitere Symptome

A

• Mikrografie (gegen Zeilenende immer kleiner werdende Schrift)
• Verarmung der Gestik
• psychisch: Bradyphrenie (Verlangsamung Denkabläufe, Minderung Entschlusskraft + Problemlösungsvermögen)
• Spätsymptome: On-off-Phänomen (schneller Wechsel von Hyper-/Akinese)

25
Q

M. Parkinson: Komplikationen

A

• lebensbedrohlich: Akinetische Krise
⮕ Auslöser: Infekte - OPs
⮕ Klinik: vollständige Bewegungsblockade (h - d), Schluckstörung, Hyperthermie, Hyperhidrosis
⮕ cave: Aspirationspneumonie, Exsikkose
• Demenzentwicklung (Risiko 2-3 fache erhöht)
• Immobilisationsschäden

26
Q

M. Parkinson: Diagnostik

A

⮕ v.a. klinische Diagnose
• L-Dopa-Test: führt zu Besserung der Symptome (+ ggf. CCT)

27
Q

M. Parkinson: Therapie

A

• Physio-, Ergotherapie, Logopädie
• medikamentös: Substitution L-Dopa
• operativ: tiefe Hirnstimulation

28
Q

Chorea major Huntington (Veitstanz): Definition & Manifestation

A

= hyperkinetisch - hypotones EPMS-Syndrom
⮕ autosomal - dominant erblich (d.h. 50% Chance für Nachwuchs)
⮕ Beginn 35.-45. LJ (10% juvenil)

29
Q

Chorea major Huntington: Ätiopathogenese

A

• Neuronenuntergang in Basalganglien + GABA-Verminderung
⮕ Überwiegen der Dopaminwirkung (“umgekehrter Parkinson)
⮕ Kontrollverlust Substantia nigra über Mitbewegungen

30
Q

Chorea major Huntington: Klinik

A

• Hyperkinesen: plötzlich einschießende, blitzartige, unwillkürliche meist asymmetrische Bewegungen (distal betont)
⮕ verstärkt durch Emotionen & sistieren durch Schlaf/Narkose
• Chamäleon-Zunge (= Unfähigkeit Zunge für längeren Zeitraum rauszustrecken)
• Muskelhypotonie
• Persönlichkeitsveränderungen - Aggressivität
• progressive Demenz

31
Q

Kleinhirninfarkte (A. basilaris / A. vertebralis): Klinik

A

• Kopfschmerzen - Schwindel
• Dysarthrie
• Rumpf-/Gang-/Extremitätenataxie