Jeûne Flashcards

1
Q

Principale réserve énergétique

A

TAG du tissu adipeux

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2
Q

Pourquoi les réserves de protéines des muscles ne peuvent être utilisées qu’en partie?

A

Une perte de plus d’un tiers des protéines musculaires entraîne la mort.

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3
Q

Les réserves de glycogène hépatique et musculaire sont-elles des réserves d’énergie importante en terme de proportion?

A

Non, minimes.

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4
Q

Le glycogène musculaire peut-il servir à autre chose que combler les besoins énergétiques des muscles?

A

Non, il ne peut être utilisé qu’à cet effet.

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5
Q

Durant le jeûne, d’où provient d’abord le glucose?

A

Des petites réserves de glycogène hépatique.

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6
Q

Durant le jeûne, comment le corps comble-t-il les besoins supplémentaires en glucose (qui ne peuvent être comblés par la glycogénolyse au foie)?

A

Par la néoglucogenèse (transformation lactate, pyruvate, glycérol et a.a. en glucose)

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7
Q

Durant le jeûne, que doit faire le corps pour prolonger sa survie?

A
  1. Maximiser l’utilisation des réserves adipeuses;

2. Minimiser l’utilisation des glucides et des protéines.

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8
Q

Entre un homme de 70 kg et un homme de 145 kg, où se trouve la principale différence au niveau des réserves d’énergie?

A

L’homme obèse possède des réserves adipeuses beaucoup plus élevées que l’homme normopondéré (15 kg vs 80 kg). Leurs masses musculaires sont semblables, mais l’homme obèse possède plus de masse maigre (6 vs 8)

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9
Q

Quels tissus peuvent oxyder le glucose?

A

Tous les tissus.

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10
Q

Quels tissus peuvent oxyder les acides gras?

A

La plupart des organes.

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11
Q

D’où provient le carburant utilisé par les cellules du cerveau?

A

Il oxyde principalement du glucose, mais peut oxyder des corps cétoniques lors d’un jeûne prolongé.

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12
Q

Pourquoi le cerveau ne peut-il pas oxyder les acides gras?

A

Parce qu’ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique.

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13
Q

Pourquoi les érythrocytes ne peuvent-ils pas oxyder les acides gras?

A

Parce qu’ils n’ont pas de mitochondries.

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14
Q

Comment les érythrocytes oxydent-ils le glucose?

A

Par glycolyse anaérobie.

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15
Q

Où sont synthétisés les corps cétoniques lors d’un jeûne prolongé?

A

Dans le foie.

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16
Q

Quels tissus peuvent oxyder les corps cétoniques?

A
  • Cerveau
  • Intestins
  • Muscles
  • Poumons
  • Reins
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17
Q

Quels sont les carburants oxydés par les muscles squelettiques?

A

Glucose, acides gras et corps cétoniques.

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18
Q

Quels sont les carburants oxydés par le tissus adipeux?

A

Glucose et acides gras.

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19
Q

Quels sont les carburants oxydés par les érythrocytes?

A

Glucose.

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20
Q

Quels sont les carburants oxydés par le tractus gastro-intestinal?

A

Glucose, acides gras et corps cétoniques.

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21
Q

Quels sont les carburants oxydés par le foie?

A

Glucose et acides gras.

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22
Q

Quels sont les carburants oxydés par le cerveau?

A

Glucose et corps cétoniques.

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23
Q

Quels sont les carburants oxydés par les poumons?

A

Glucose, acides gras et corps cétoniques.

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24
Q

Quels sont les carburants oxydés par le coeur?

A

Glucose, acides gras et corps cétoniques.

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25
Q

Quels sont les carburants oxydés par les reins?

A

Glucose, acides gras et corps cétoniques.

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26
Q

À quel moment débute la phase de post-absorption?

A

Débute lorsque tous les nutriments de l’intestin grêle ont été absorbés (quelques heures après repas).

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27
Q

Quelle est la durée de la phase post-absorption?

A

Si repas normal mixte et riche en glucides digestibles : 3-4h

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28
Q

Que se produit-il avec la glycémie dans la phase de post-absorption?

A

Diminution

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29
Q

Que se produit-il avec la concentration d’insuline dans la phase de post-absorption?

A

Diminution

30
Q

Que se produit-il avec la sécrétion de glucagon dans la phase de post-absorption?

A

Augmentation, donc augmentation de la concentration plasmatique.

31
Q

Quel effet est induit par l’augmentation de la concentration plasmatique de glucagon dans la phase post-absorption?

A

Le glucagon fixe les récepteurs spécifiques sur la surface des cellules hépatiques ce qui:

  • active la glycogène phosphorylase
  • inhibe la glycogène synthase
  • induit l’activation de glycogénolyse hépatique
32
Q

Quand débute la phase d’activation de la néoglucogenèse?

A

Durant la phase de post-absorption.

33
Q

Que se produit-il dans la phase d’activation de la néoglucogenèse?

A
  • Activation de la lipolyse
  • Mobilisation des acides gras du tissus adipeux
  • Activation de la néoglucogenèse hépatique (remplace progessivement la glycogénolyse hépatique)
34
Q

Pourquoi l’organisme doit-il produire 25% de son glucose par la voie de la néoglucogenèse?

A

À cause du cerveau et des érythrocytes.

35
Q

Par quoi la néoglucogenèse est-elle activée?

A

Une diminution de l’insulinémie et une augmentation de la sécrétion de glucagon.

36
Q

Quels sont les effets de la diminution de l’insulinémie et une augmentation de la sécrétion de glucagon?

A

Augmentation de la lipolyse et de la concentration plasmatique des acides gras.

37
Q

D’où provient l’acétyl-CoA et l’énergie utilisés par la néoglucogenèse?

A

De la bêta-oxydation des acides gras dans le foie.

38
Q

Que limite la diminution de l’insulinémie?

A
  • Diminue l’entrée du glucose dans les muscles squelettiques et le tissu adipeux.
  • Augmente l’oxydation des acides gras dans les muscles squelettiques, le coeur et les reins ce qui réduit la glycolyse dans ces organes
39
Q

Globalement, qu’est-ce qui est favorisé par l’activation de la néoglucogenèse?

A

La diminution de l’utilisation du glucose.

40
Q

En combien de temps la réserve de glycogène hépatiques est-elle épuisée?

A

24h après le dernier repas

41
Q

Que se produit-il dans le foie pour maintenir la glycémie lors d’un jeûne prolongé?

A
  • La voie de l’estérification des Acyl-CoA au glycérol-3-P pour produire des TAG est diminuée et la voie de l’oxydation des acides gras dans les mitochondries est favorisée.
  • Augmentation de la cétogénèse.
  • Augmentation de la néoglucogenèse à partir d’acides aminés.
42
Q

La cétogénèse hépatiques est proportionnelle à la…

A

…concentration d’acides gras dans le sang

43
Q

Que se produit-il pour diminuer l’oxydation du glucose dans les tissus non hépatiques?

A
  • Augmentation oxydation des acides gras et corps cétoniques
  • Diminution entrée du glucose dans les muscles squelettiques et le tissu adipeux
  • Diminution oxydation du glucose (glycolyse) dans ces tissus par inhibition enzymatique
44
Q

L’entrée corps cétoniques dans les muscles est-elle dépendante de l’insuline?

A

Non

45
Q

Que se produit-il quand la concentration plasmatique de corps cétoniques est suffisamment élevée?

A

Le cerveau commence à l’oxyder

46
Q

Quels facteurs déterminent la cétonémie?

A
  • Taux cétogenèse hépatique
  • Taux oxydation corps cétoniques dans tissus non hépatiques
  • Taux de réabsorption dans les tubules rénaux (taux d’excrétion)
47
Q

Que se produit-il lors de l’augmentation de la néoglucogenèse hépatique?

A
  • Augmentation de la β-oxydation des acides gras

- Augmentation excessive [acétyl-CoA]


48
Q

Qu’induit l’augmentation excessive [acétyl-CoA]
?

A
  • inhibition de pyruvate déshydrogénase
  • activation de pyruvate carboxylase

= activation de néoglucogenèse à partir d’alanine, lactate, pyruvate

49
Q

L’augmentation de la concentration de glucagon influence enzymes clés néoglucogenèse, lesquelles et comment?

A
  • Augmentation de l’activité de la PEP carboxykinase et de la fructose-1,6-bisphosphatase
  • Diminution de l’activité de la phosphofructokinase et de la pyruvate kinase
50
Q

La diminution de l’insulinémie stimule le catabolisme musculaire, cela augmente la…

A

…libération d’acides aminés surtout l’alanine et la glutamine.

51
Q

Que se produit-il avec une partie de la glutamine?

A

transformée en glutamine dans l’intestin

52
Q

À partir de quels acides aminés l’alanine peut-elle être synthétisée?

A

Isoleucine, valine et aspartate

53
Q

À quoi correspond la quantité d’alanine libérée dans sang?

A

Au taux de catabolisme des protéines

54
Q

Après 30h de jeûne, combien de grammes de glucose la néoglucogenèse génère-t-elle?

A

115-120 g par jour, ce qui correspond à 70 % du glucose libéré par foie

55
Q

Combien de kg de protéines sont catabolisés durant 30 jours de jeûne?

A

2,7 kg (réserve initiale = 6 à 9 kg)

56
Q

Comment le corps réussit à conserver ses protéines?

A
  • Équilibre hormonal atteint
  • Beaucoup de corps cétoniques oxydés au cerveau

  • Catabolisme des protéines réduit
57
Q

Où se déplace graduellement la néoglucogenèse?

A

Vers les reins

  • substrat principal: glutamine
  • Excrétion: NH4+
58
Q

Qu’induit l’oxydation accrue des corps cétoniques par le cerveau?

A
  • Augmentation néoglucogenèse rénale (synthèse glucose à partir de glutamine dans cortex rénal, taux égal à néog. hépatique)*
  • Augmentation excrétion ammoniaque
59
Q

La néoglucogenèse rénal est-elle suffisante pour combler les besoins du cerveau et des érythrocytes?

A

Non, même si la glycémie ne varie pas.

60
Q

Après 7 jours de jeûne, à quoi l’augmentation de la cétonémie est-elle attribuable?

A

À la satisfaction complète besoins muscles par oxydation AG, les corps cétoniques n’y sont presque plus oxydés.

Cela diminue l’oxydation des a.a. à chaînes ramifiées et le catabolisme protéines musculaires.

61
Q

Après 7 jours de jeûne, à quoi l’augmentation de la cétonémie est-elle attribuable?

A

À la satisfaction complète besoins muscles par oxydation AG, les corps cétoniques n’y sont presque plus oxydés.

Cela diminue l’oxydation des a.a. à chaînes ramifiées et le catabolisme protéines musculaires.

62
Q

Après 5 semaines de jeûne, dans quelles proportions l’oxydation des corps cétoniques participe-t-elle à l’énergie du cerveau?

A

50-60%

63
Q

Quelle est l’influence de l’augmentation de la concentration d’acétyl-CoA dans les cellules du cerveau?

A
  • Inhibition pyruvate déshydrogénase
  • Partie pyruvate formé par oxydation glucose est transfromé en lactate dans cerveau
  • Lactate sert synthèse glucose dans foie et reins (cycle de Cori)
64
Q

Qu’est-ce qui influence la réduction du catabolisme des protéines musculaires?

A

[ -hydroxybutyrate] et [oxaloacétate] induisent une diminution de [alanine], car corps cétonique inhibent oxydation acides aminés à chaînes ramifiées dans muscles et ceux-ci inhibent catabolisme protéines musculaires

65
Q

La perte de poids due à l’oxydation des acides gras influence-t-elle le métabolisme?

A

Oui, elle induit la diminution des dépenses énergétiques quotidiennes (économie d’énergie)

66
Q

Au niveau de l’eau et des minéraux, que se produit-il au début du jeûne?

A
  • perte importante d’eau et de Na+ dans l’urine (persiste 3-7 jours)
  • Ensuite : pertes Na+ = minimes et équilibre hydrique = maintenue
67
Q

Que se produit-il au niveau des pertes azotées et du K+ au début du jeûne?

A
  • perte importante d’azote + perte stoechimétrique de K+ (3 mmol/g d’azote)
  • Réduite pendant période de conservation protéines (jeûne prolongé)
  • urée formée dans le foie (12g/jr à 1g/jr après 5 semaines)
  • excrétion d’azote dans l’urine (surtout sous la forme de NH4+ = ion produit par les reins pour neutraliser les corps cétoniques excrétés)
  • Contribue conservation du Na+
= maintien du volume sanguin
  • pertes d’eau et réduit besoin d’absorber de l’eau
68
Q

Quelles sont les principales complications associées au jeûne?

A

Pneumonie (habituelle)

Choc hypovolémique (plus rare)

69
Q

Comment se développe la pneumonie (jusqu’à induire la mort)?

A
  • perte excessive des protéines du diaphragme et des muscles intercostaux 

  • élimination inadéquate des sécrétions pulmonaires 

  • diminution de l’immunité (leucocytes, réponse des lymphocytes
, concentration sanguine des anticorps)

=INFECTION

70
Q

Comment se déroule le choc hypovolémique (jusqu’à induire la mort)?

A

-Augmentation de la synthèse et du catabolisme des protéines plasmatiques dans foie (+[albumine]sang)

  • Induit la diminution de la pression oncotique
= déplacement d’eau : sang milieu interstitiel
  • Diminution excessive du volume sanguin
  • Diminution brusque de pression sanguine
  • Diminution retour veineux