jean-louis Flashcards
Quels sont les signes d’alarmes a/n abdominale?
1) SV anormaux
2) perte de poids inexpliquée
3) alimentation/hydratation impossible
4) vomissement associés
5) dlr importantes et/oou invalidantes
6) hémorragie active ou suspectée
7) masse ou viscéromégalie
Qu’est-ce qui augmente la qté de HCl?
le fait que l’estomac travail (aliments, protéines)
Quels sont les complications de l’ulcère et comment?
perforation et hémorragie digestive.
Quels sont les effets du lait sur l’ulcère?
neutralise l’acidité gastrique et contient des prostaglandines et des facteurs de croissance qui peuvent protéfer la muqueuse des blessures.
S/S de l’ulcère gastrique?
perte de poids, douleur après les repas ( 1 à 2 heures), douleur sous forme de brûlement proche du sternum, tension cuisante ou gazeuse dans la région épigastrique gauche haute, au dos et au haut de l’abdomen, no/vo. douleur augmenté ajeun.
S/S de l’ulcère duodénal?
gain de poids, dlr de 2 à 4 heures après le repas, région épigastrique médiane et hypochondre droit, crampes cuisantes, pression au creux épigastrique et haut de l’abdomen; dorsalgie, douleur au moment où le chyme arrive dans le duodénum, dlr provoquée par la prise d’aliments, soulagée par la prise d’antiacide ou d’aliments, périodes de rémission et d’exacerbation.
quelle est la physiopathologie de l’ulcère?
facteurs agressants plus grands que les facteurs de protections → rupture à la barrière muqueuse → rétrodiffusion d’acide dans la muqueuse → destruction de cellules de la muqueuse → augmente la sécrétion d’acide et de pepsine → érosion de la muqueuse → ulcère
comment le stress mène à l’ulcère?
stress→ augmentation de la production de HCl et vasoconstriction a/n des muqueuses → diminution de la protection de la muqueuse → bris de la muqueuse gastrique → infiltration HCl dans les cellules de la paroi gastrique → bris cellulaire → libération de médiateurs chimique (histamine) et augmentation de la production HCl et pesine → érosion de la muqueuse → ulcère
Pourquoi les selles sont noires et nauséabondes?
C’est parce qu’il y a présence de sang et c’est la digestion du fer contenue dans l’hémoglobine qui fait qu’elle sont noires et nauséabondes.
Quels tests permettent le dépistage du H.pylori?
test sanguin qui cherche les anticorps qui combattent le H.pylori et les tests respiratoire à l’urée.
Quels sont les facteurs défensifs de l’estomac?
Mucus (forme une barrière qui protège les cellules sous-jacentes de l’attaque de l’acide et de la pepsine)
bicarbonates (sécrété par les cellules épithéliales de l’estomac et du duo, il neutralise tout ion d’hydrogène qui pénètre le mucus et il neutralise l’acide dans la duodénum)
débit sanguin (permet de maintenir l’intégrité des muqueuses)
prostaglandine ( stimulent la sécrtion de mucus et de bicarbonate, favorisent la vasodilatation)
pourquoi les AINS causent des ulcères?
Inhibent la biosynthèse des PG ce → une diminution du débit sanguin sous-muqueux + supprime la sécrétion de mucus et de bicarbonate + favorise la sécrétion d’acide gastrique
Quels sont les effets de la cigarette sur les ulcères?
retarde la guérisson et augmente les risques de récurrences, diminue les effets des médicaments anti-ulcère, diminue la sécrétion de bicarbonate et accélère la vidange gastrique ce qui amène plus d’acide dans le duodénum.
Pourquoi on ne peut pas boire ni manger après une endoscopie?
parce que le réflexe pharyngé n’est pas revenu (environ 2heures). le client est mieux de craché sa salive que de l’avaler.
Pourquoi il faut prendre la température après l’endoscopie?
parce que la procédure a pu causer une perforation de la muqueuse du TG ce qui causerait une péritonite.
Quels sont les effets du SNA sympathique sur le système digestif?
Diminution de l’activité des glandes et des muscles lisses du système digestif et contraction des sphincetrs (comme le sphincter externe de l’anus).
Quels sont les effets du SNA parasympathique sur le système digestif?
accroissement de la motilité (péristaltisme) et de la sécrétionè relâchement des sphincters pour permettre la progression des aliments dans le tube digestif.
Quelles sont les structures anatomiques dans le QSD?
foie vésicule biliaire duodénum tête du pancréas rein droit et surrénale angle hépatique du côlon partie du côlon ascendant partie du côlon transverse
Quelles sont les structures anatomiques dans le QSG?
Estomac rate loge gauche du foie corps et queue du foie rein gauche angle splénique du côlon partie du côlon transverse partie du colon ascendant
Quelles sont les structures anatomiques dans le QID?
Caecum appendice ovaire droit et trompe droite uretère droit cordon spermatique droit
Quelles sont les structures anatomiques dans le QIG?
partie du côlon descendant côlon sigmoïde ovaire gauche et trompe gauche uretrère gauche cordon spermatique gauche
Quels sont les sx oesophago-gastriques?
dysphagie pyrosis régurgitation brûlement épigastrique no/vo hématémèse plénitude
Quelles sont les 3 étapes de la digestion?
1- céphalique
2- gastrique
3- intestinale
Que ce passe-t-il dans la phase céphalique?
Stimuli externe→ influx nerveux vers l’hypothalamus —> stimule nerf vague du bulbe rachidien → transmission moteur vers les ganglions entériques parasympathique → stimule glande gastrique) Ex: le fait de penser à la nourriture
Que ce passe-t-il dans la phase gastrique?
mécanisme nerveux
mécanisme nerveux:
étirement de l’estomac acitve les mécanorécepteurs de la paroi → déclenchement des réflexes locaux et long ( va du bulbe rachidien et revient à l’estomac par les neurofibres des nerfs vague) → déclenche la libération d’Ach et accroît la libération de suc gastrique
Que ce passe-t-il dans la phase gastrique?
mécanisme hormonal
stimulius (ex: aug du pH) activent les cellules sécrétrices de gastrine (cellules G) → stimule les cellules pariétales → sécrétion de HCl → digestion des protéines.
Que ce passe-t-il dans la phase intestinale?
a. Entré du chyme acide dans le duodénum → inhibition de réflexes locaux + noyaux des nerfs vagues + muscles sphincter pylorique → stimulation du réflexe entérique → inhibition l’activité sécrétoire de l’estomac
Les ganglions sympathiques collatéraux (ganglions prévertébraux) contribuent à l’innervation de quoi?
des organes abdominaux
Quelles sont les caractéristiques de l’anatomie du SNP?
Origine craniosacrale; neurofibres préganglionnaires longues; ganglions dans les viscères.
Quelle est l’activité des R alpha 1?
- constriction des VS
- diminution de la production des glandes salivaires
Quelle est l’activité des R bêta 1?
augmentation de la FC
libération de rénine par les cellules juxtaglomérulaires
Quelle est l’activité des R bêta 2?
dilatation des bronchioles
diminution de l’activité des glandes du système digestif
Dites quel examen entre le repas baryté et l’OGD il faut faire en premier.
On fait le OGD en premier parce que le baryum empêche une bonne visualisation de la paroi intestinale en raison de la coloration blanche/crème
physiopatho de l’ulcère?
facteurs irritans → rupture de la barrière muqueuse → rétrodiffusion acide dans la muqueuse → destruction de cellules de la muqueuse→ production d’histamine → ↑ de la sécrétion d’acide et de pepsine → érosion de la muqueuse → ulcère
pq il ne faut pas prendre d’aspirine?
Car l’AINS inhibe COX-1 → inhibition de la production de prostaglandines → diminution du flux sanguin / supprime sécrétion du mucus et bicarbonate / favorise la sécrétion d’acide gastrique
Expliquer pourquoi l’alcool et le café sont des facteurs contribuant à l’ulcère
(alcool)
Alcool : traverse facilement la barrière de la muqueuse → cause des lésions de la muqueuse → augmentation de sécrétion d’acide gastrique
Expliquer pourquoi l’alcool et le café sont des facteurs contribuant à l’ulcère (café)
Café → stimulation les cellules pariétales sécrétrices de HCl (cellules G) → diminue pH → milieu + acide
expliquer la gastrite
bris de la barrière muqueuse → acide cholhyd. et pepsine se répandent dans muqueuse → oedème tissus + rupture paroi capillaire + écoulement plasma dans lumière gastrique (+ hémorragie)
stress et ulcère
Sympathique (stress) → augmente le cortisol → stimule nerfs vague → hypersécrétion d’acide gastrique → altère la barrière de mucus
+
Hyperplasie des cellules paritétales
Comment la bactérie H. pylori peut causer l’ulcère gastrique ?
- D :Dégradation enzymatique (uréase) de la barrière protectrice de mucus
- E :Élaboration d’une cytotoxine qui brise les cellules muqueuses
- P : Produit de l’uréase qui transforme l’urée des suc gastriques en Co2 et ammoniac → destruction de la barrière protectrice de muc
- I: Infiltration des neutrophiles inflammatoires
- S : Elle survit en s’infiltrant entre la couche de mucus et l’épithélium
4 tests pour déterminer la présence de H. pylori?
- Test sérologique (prise de sang)
- Recherche d’antigène dans les selles
- Tests respiratoire à l’urée
- OGD (biopsie des tissus)
Pourquoi le fait qu’il s’entraine beaucoup nuie à son ulcère ?
Exercice → activation du SNS → Ralentit la digestion → Augmente le temps de contact entre la muqueuse digestive et le chyle au contenu acide.
Test de Gastrine sérique pourquoi ?
Parce qu’on veut distinguer si la personne a la syndrome de Zollinger-Ellison ou si la personne a un ulcère gastrique en raison des facteurs irritants
