IZPIT Flashcards

1
Q

Naštej osnovne naloge plazmaleme.

A

Ovira prehajanje vodotopnih snovi, predeluje citoplazmo na kompartmente, omogoča selektivno prepustnost, sprejema signale iz okolja, omogoča pritrjanje celice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Poimenuj in opredeli membranske lipide.

A
  • Fosfogliceridi (hidrofilna glava iz fosfata in hidrofoben rep iz glicerola in MK)
  • Sfingolipidi (daljši in nasičeni, brez glicerola)
  • Holesterol (iz ogljikoodikovih obročev)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Na katere molekule se veže glikokaliks?

A

Na glikolipide, glikoproteine in proteoglikane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Razložite vlogo ogljikovih hidratov kot sestavine membranskih molekul.

A

Z lipidi in proteini oblikujejo kovalentne vezi in sestavljajo glikokaliks.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Naštejte, kaj vse vpliva na fluidnost bio membran.

A
  • Temperatura
  • Dolžina hidrofobnih repkov
  • Količina holesterola
  • Št. dvojnih vezi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kaj zagotavlja asimetrijo bioloških membran?

A

Premik posameznih molekul iz enega dela membrane na drugega.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Predstavite različne vrste proteinov v membranah in razložite njihove naloge.

A

Integralni (s polipeptidno verigo vgrajeni v dvosloj/lipidno vezani) in periferni (izključno zunaj dvosloja, vezani na integralne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kako v celici poteka prenos sporočil iz zunanjosti do genov v jedru?

A

Preko kaskade znotrajceličnih reakcij

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Naštej pomembnejše poti znotrajceličnega prenosa sporočil.

A

cAMP (tarčni encim), cGMP (sek. obveščevalec), fosfolipaza (tarčni encim), nFKB (transkripcijski faktor), ERK kinazna pot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Katere membranske receptorje poznamo?

A

Ionske kanalčke, s trimernim G-proteinom vezane receptorje, tirozinske kinazne receptorje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Naštej in opredeli vrste povezovalnih molekul.

A
  • integrini
  • kadherini
  • Selektini
  • IG naddružina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Katere molekule se povežejo pri migraciji levkocitov na območje infekcije?

A

selektini epitelijske cel. + glikoproteini levkocita, nato pa ICAM + integrini

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Imenujte in opišite vrste medceličnih povezav.

A
  • Neprehodni stiki / tesni stiki
  • Sidriščni stiki (adherentni stiki, dezmosom, hemidezmosom, fokalni stiki)
  • Komunikacijski stiki / presledkovni stiki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Opiši zgradbo in funkcijo sidriščnih stikov.

A
  • Tesni stik (AF, preprečuje paracelicni prehod molekul)
  • Adherentni stik (AF, povezujejo filamente, lahko spremenijo obliko celice)
  • Dezmosom (IF, povezujejo filamente)
  • Presledkovni stik (omogocajo prenos majhnih molekul, ionov in signalov)
  • Hemidezmosom (Pritrjuje citoskelet na bazalno lamino)
  • Fokalni stik (AF, pritrjujejo citoskelet na bazalno lamino)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kako so zgrajeni glikolipidi in kako proteoglikani?

A

Glikolipidi so sfingolipidi iz lipidnega dela in sladkorja, proteoglikani imajo sladkorni del večji od proteinskega, na katerega so vezane negativne molekule GAG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Naštej in opiši različne tipe primarnega aktivnega transporta.

A
  • P-črpalke (delujejo na podlagi fosforilacije),
  • turbinske/rotacijske črpalke (iz rotorja in statorja, delimo jih na V- in F-črpalke)
  • ABC transporterji (iz 2 podenot, za transport 1 molekule se porabita 2 ATP)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Načini signalizacije

A

Sekrecijsko, skozi presledkovne stike, kontaktno odvisna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kakšni sta zgradba in vloga lamininov, kolagena in fibronektina v celicah?

A
  • Laminini so trimerne molekule, ki se mrežasto povezujejo in prispevajo k odpornosti bazalne lamine
  • Kolagen je sestavljen iz kolagenskih nitk in sodeluje pri pripenjanju celic
  • Fibronektini so signalne molekule, ki vsebujejo vezavna mesta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kako je zgrajena in kakšna je vloga bazalne lamine

A

Bazalna lamina je preplet specializiranih sestavin medceličnine, kot so na primer laminini, kolagen ipd. Bazalna lamina ločuje epitel od veziva, je podloga za pritrjevanje celic, omogoča diferenciacijo, je osnova za obnavljanje celic (načrt) in lahko deluje kot makromolekularni filter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kako nastajata kolagen in elastin?

A

Kolagen proizvajajo fibroblasti, in sicer nastaja v ER, kjer se sprocesira iz prokolagena, ki mu proteolitični encimi zunaj celice razgradijo propeptidne konce, da postane funkcionalen.
Elastin nastaja v obliki tropoelastinskih molekul, ki se ob plazmalemi s fibrilini povežejo v elastične fibrile elastina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Čemu služijo AF, IF, MT?

A
  • AF: opora membrane, celični stiki, kontrakcija mišic, delitvena brazda
  • IF: pritrjanje celice na podlago, amortizacija
  • MT: transport, niti delitvenega vretena, bički, migetalke
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Naštej na aktin vezane proteine.

A
  • Proteine, ki se vežejo na konce (CapZ, tropomodulin, ARP 2/3)
  • Cepitveni proteini (gelsolin, kofilin)
  • Proteini, ki povezujejo filamente v snope/mreže (fimbrin, alfa-aktinin, filamin)
  • Proteini, ki vežejo filamente na membrano (distroglikan, distrofin)
  • Neproteinski strupi (citohalazin, latrunkulin, faloidin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Kako je zgrajen mikrotubul/centromera?

A

Iz 13 protofilamentov iz alfa in beta tubulinov, sredi katerih je lumen. Zacenjajo se na centrosomu z gama tubulinom in vsebujejo tudi pomozne proteine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Iz česa je sestavljen ER?

A
  • Jedrna ovojnica (notranja in zunanja membrana)
  • Zrnati ER -cisterne (sinteza membranskih proteinov, vodotopnih proteinov in glicerofosfolipidov)
  • Gladki ER -cevčice (sintezo steroidov, detoksifikacija, dodajanje lipidne komponente na lipoproteine, skladiščenje kalcija)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Naštej plaščne proteine vezikularnega transporta in njihove funkcije.

A
  • klatrin (transport iz GA do plazmaleme / endosoma)
  • COP1 (transport iz cis GA v gER in znotraj ER)
  • COP2 (transport iz gER v GA in znotraj GA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Kompartmenti GA:

A
  • Cis mrežje: fosforilacija manoz
  • Cis cisterne: Odcepljanje terminalnih manoz
  • Medialne cisterne: Odcepljanje manoz, dodajanje novih sladkorjev
  • Trans cisterne: dodajanje sladkorjev (max)
  • Trans mrežje: sortiranje in odcepljanje vezikov, sulfatacija
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Naštej poglavitne vloge mitohondrijev.

A
  • vzdrževanje redoks potenciala citosola
  • sproščanje citrata v citosol za metabolne procese med stradanjem
  • oksidiranje AK ob stradanju
  • nastajanje sečnine v jetrih, biositneza skupine hem
  • sintezo lipidov, prevzemanje kalcija iz ER/SR
  • sodelovanje pri apoptozi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Opredeli različne vrste endocitoze.

A
  • Fagocitoza (z makrofagi, nevtrofilci in dendritičnimi celicami; Fc-receptorji)
  • S klatrini posredovana / receptorska (na apikalni/bazolateralni membrani, primer: endocitoza LDL)
    -Transcitozo (z apikalne na bazolateralno membrano, prenos molekul preko epitelijskih celic črevesja)
  • S kaveolini posredovana endocitoza (za prenos sestavin membrane)
  • Makropinocitoza (Sprejem raztopljenih delcev, regulacija z rastnimi faktorji)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Lizosomske bolezni.

A
  • I-celična (lizosomi brez encimov,, mutiran gen za GlcNAc fosfotransferazo)
  • Tay-Sachsova (mutirana heksozaminidaza A, kopičenje gangliozidaze GM2, nepravilno delovanje možganov)
  • Gaucherjeva (mutirana glukocerebrozidaza, povečana jetra in ledvice, nevrološke motnje)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Naštej in opiši različne poti razgradnje snovi.

A
  • Avtofagija
  • Selektivna lizosomska protealiza
  • Razgradnja v proteasomih
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Naštej proteine, ki regulirajo avtofagijo.

A

Beclin1, mTOR, ATG9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Kako se skozi dihalno verigo spreminja afiniteta do vezave elektronov in velikost energije elektronov?

A

Skozi dihalno verigo afiniteta narašča, energija elektronov pa se zmanjšuje.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Kako se skozi NMM prenašajo metaboliti?

A
  • Z antiportom (ATP ven, ADP noter), potrebna razlika membranskih potencialov
  • S simportom (piruvat in H+), potrebna razlika koncentracij protonov
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Kaj zahtevata zlivanje in delitev mitohondrijev?

A
  • energijo iz GTP
  • dinamine, adapterske proteine, GTP-aze
  • elektrokemijski protonski gradient
  • natančno regulacijo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Naloge peroksisoma.

A
  • oksidacija organskih molekul
  • oksidacija alkoholov, fenolov in formaldehida
  • razgradnja vodikovega peroksida s katalazo
  • Beta-oksidacije maščobnih kislin do acetil CoA
  • Začetne stopnje sinteze plazmalogena
  • Začetne stopnje sinteze holesterola
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Katere funkcije opravlja nitasti del jedrca?

A

Vsebuje gene na dna, ki kodirajo rRNA; vsebuje odseke kromosomov 13, 14, 15, 21, 22; v njeem poteka transkripcija rRNA kodirajočih genov- nastaja pre-RNA; v njem se nahajajo nukleolarni organizacijski centri 13, 14, 15, 21, 22

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Naštej vrste nehistonskih proteinov.

A

Strukturni proteini, regulatorni proteini, encimi

38
Q

Encimi, ki sodelujejo pri replikaciji DNA

A

Helikaza, primaza, topoizomeraza, sponka, polimeraza, ligaza

39
Q

Iz katerih delov je zgrajen evkariontski gen?

A

Regulatorna DNA sekvenca, introni, eksoni

40
Q

Kje se sortirajo proteini, ki grejo v plazmalemo, kje pa proteini, ki grejo potem v zgodnji endosom pri GA?

A

oboje trans Golgijevo mrežje

41
Q

4 najpomembnejše naloge evkromatina

A

-omogoča izražanje genov
-sodeluje pri transkripciji DNA v mRNA
-sestavlja celično jedro
-omogoča variranje genov znotraj celice

42
Q

Kako poteka genska konverzija, kaj je Hollidayeva povezava in heterodupleks?

A

GK: Gre za proces, ko se sekvenca ene DNA, ki ostane nespremenjena, odtisne na drugo DNA, ki se zato spremeni
HP: Nastane pri homologni rekombinaciji, ko se prelomita enojni vijačnici na obeh kromosomih in pride do invazije DNA
H: mesta neujemanja, ki izvirajo iz 2 različnih molekul DNA

43
Q

Procesi, ki potečejo pri staranju celic.

A
  • Reaktivne kisikove zvrsti v celici (poškodujejo predvsem lipide in DNA. nastajajo v mitohondrijih, kjer z združitvijo kisikovega atoma in elektrona nastane superoksidni anion).
  • Telomere se prenehajo podvojevati, ker je njihovo izražanje inhibirano,.
  • Replikativna sposobnost in število matičnih celic se zmanjša, zato se zmanjšuje tudi sposobnost samoobnavljanja tkiv, mutacij je vedno več.
  • Kopičenje poškodb DNA
44
Q

Mutacija v genu za šugošin povzroči sterilnost. Kaj se je zgodilo?

A

sestrski kromatidi se ločita v anafazi 1

45
Q

Ali kromatin ohrani strukturo pri DNA replikaciji, kaj to pomeni za potomstvo?

A

Ja, kromatin je spravljen v nukleosomih, a dedni material ostane enak, zato se napake/mutacije prenasajo na potomce.

46
Q

Kaj je eferocitoza?

A

Odstranjevanje ostankov apoptotske celice, preden škodljivo vpliva na okolje.

47
Q

Razvrsti: pomanjkanje preživetvenih faktorjev, aktivacija kaskade kaspaz, aktivacija proapoptotskih faktorjev Bcl, sprostitev citokroma c, nastanek apoptosoma, fragmentacija DNA.

A

pomanjkanje preživetvenih faktorjev -> aktivacija proapoptotskih faktorjev Bcl -> sprostitev citokroma C -> apoptosom -> aktivacija kaskade kaspaz -> fragmentacija DNA

48
Q

Katere molekule regulirajo proapoptotski proteini?

A

Inhibirajo antiapoptotske proteine in aktivirajo efektorske proapoptotske proteine, ki tvorijo poro v mitohondriju.

49
Q

Trditve o pRb in APC (P/N)
· potrebni dve mutaciji
· sta onkogena
· sta tumorsupresorska gena
APC je vključen v signalno pot Wnt
pRb inhibira transkripcijski faktor E2F

A

P, N, P, P, P

50
Q

Naloge miozin II in V

A

Miozin II se nahaja v sarkomeri in v krčljivih antiparalenih snopih drugih celic, ker povzroča krčenje mišic
Miozin V premika vezikle na krajše razdalje

51
Q

Kaj omogočajo tesni stiki?

A

Polariziranost plazmaleme.

52
Q

Katere posttranslacijske modifikacije imajo epigenetski potencijal?

A

Metilacija CpG otočkov, kovalentne spremembe histonov in histonskih repkov

53
Q

Naloga flpiaze in kje deluje?

A

Naloga filpaze je poskrbeti, da je na eni strani membrane ena vrsta fosfolipidov, na drugi pa druga. Deluje na plazmalemi.

54
Q
  1. Popravljanje poskodb na DNA
A
  • Popravljanje z izrezovanjem baze (pri deaminaciji citozina)
  • Popravljanje z izrezovanjem nukleotidov (v primeru timinskih dimerov)
  • Popravljanje z izrezovanjem nukleotidov celotne verige (v primeru nepravega baznega para)
  • Popravljanje dvojnih prelomov DNA z nehomologno rekombinacijo (izgubimo info)
  • Popravljanje dvojnih prelomov DNA s homologno rekombinacijo (ne izgubimo info)
  • Popravljanje enojnih pelomov DNA (med replikacijo)
55
Q
  1. Avtofagija
A
  • Proces, s katerim celica reciklira lastne organele in molekule
  • Postopek: formacija izolacijske membrane/fagoforja  avtofagosom/zgodnja avtofagna vakuola (2 membrani) ( amfisom)  pozna avtofagna vakuola (1 membrana)  lizosom
  • Regulatorni proteini: beclin1 (aktivacija), mTOR (zaviranje), ATG9 (omogoča nastanek fagoforja)
  • Rakave transformacije: V zgodnjih fazah s spodbujanjem beclin1 zaviramo rast raka, v poznih fazah pa na ta način pospešimo ožiljenje in razvoj raka.
56
Q
  1. Zgradba in vloga jedrne lamine
A
  • Zgradba: Pod notranjo jedrno membrano so lamini (IF), ki sestavljajo jedrno lamino
  • Vloga: Jedrni ovojnici daje oporo, med mitozo pa se razgradi/fosforilira in nato ponovno defosforilira; regulira tudi transkripcijo genov
  • Mutacija v genu za lamin A povzroča progerijo
57
Q
  1. načini medceličnega signaliziranja
A

Celica za preživetev, rast in diferenciacijo potrebuje zunanje signale v obliki rastnih faktorjev. Pomanjkanje le-teh vodi v apoptotično smrt. Načini:
- Sekrecijsko
o Endokrino (hormoni)
o Parakrino in avtokrino (rastni faktorji)
o Sinaptično (nevrotransmiterji)
- Kontaktno odvisna signalizacija
- Skozi presledkovne stike

58
Q
  1. jedrce (zgradba in vloga)
A
  • Področje v jedru, kjer poteka transkripcija in sinteza ribosomskih podenot ter kontrola pravilne zvitosti proteinov in je vidno le v interfazi
  • Velikost, oblika in število se razlikuje glede na aktivnost in fazo celice
  • Nitasti del: transkripcija rRNA kodirajočih genov in nastanek pre-RNA,…
  • Zrnati del: procesiranje rRNA iz pre-RNA, urejanje rRNA in proteinov v ribosomske podenote (ki se nato v jedru povežejo v ribosome),…
  • Transkripcijo lahko začnejo tudi različni faktorji (regulacija sinteze holesterola)
59
Q
  1. Postranslacijski transport
A
  • Transport proteinov, ki se transportirajo po končani translaciji v citosolu (na ribosomih)
  • Transport poteka v jedro, mitohondrij, peroksisom, kloroplast
  • Vsebovati morajo signalne sekvence, ki določajo njihov cilj
  • Poleg tega so na ciljnih organelih potrebni še translokatorji
  • Le majhen del ribosomskih proteinov potuje v ER posttranslacijsko
  • Za transport v ER nujni šaperoni (ki ohranjajo polipeptidno verigo nezvito), kanal Sec61 in Bip-proteini (vlečejo polipeptidno verigo skozi kanal v lumen ER)
60
Q
  1. Zunajcelicne signalne molekule
A
  • Rastni faktorji (spodbujajo rast): PDGF, NGF
  • Mitogeni (spodbujajo delitev): PDGF, EGF, HGF, eritropoetin
  • Preživetveni faktorji (spodbujajo preživetje)
61
Q
  1. Genska konverzija kaj lahko tukaj poves??
A
  • Je proces , ko se sekvenca ene DNA, ki ostane naspremenjena, odtisne na drugo DNA, ki se zato spremeni
  • Poteče zaradi izrezanih mest neujemanj na DNA / heterodupleksov
  • Na obeh kromosomih lahko dobimo tudi mutiran gen za TSG, ki postane neaktiven in povzroči povišano preživetje in proliferacijo celic ter vodi v raka
62
Q
  1. Premikanje celic - mehanizem nastanka fokalnih stikov
A
  • Nastanejo v procesu regeneracije celice, natančneje v stopnji migracije
  • Robne celice spremenijo fenotip in tvorijo otočke
  • Hemidezmosom razpade, iz njega pa pod vplivom RF nastanejo fokalni stiki
  • Fokalni stiki sodelujejo pri premikanju celice / lokomociji
63
Q
  1. Transport med jedrom in citosolom
A
  • Poteka posttranslacijko skozi jedrne pore
  • Potrebne signalne sekvence
  • Ključen Ran-GTP
  • Receptorji importini in eksportini
  • Preko por lahko prehaja le procesirana mRNA
64
Q
  1. Receptorska endocitoza ( ldl cel potek,dinein,kako iz lizosoma…)
A
  • S klatrini posredovana
  • Na apikalni/bazolateralni plazmalemi
  • Endocitoza LDL: Sintetizirajo se transmembranski receptorji, na katere se LDL delec veže, nastane klatrinski obroč in vezikel potuje v endosom, kjer poteče ločitev, receptorji se vrnejo na plazmalemo (ne vedno), LDL delci pa se razgradijo in celica dobi holesterol
  • Mutacije lahko povzročijo LDL plake
65
Q
  1. Apoptoza(kako se aktivirajo pa kaj aktivirajo efektorske kaspaze…)
A
  • Omogoča odstranjevanje odvečnih/poškodovanih tkiv
  • Značilne morfološke spremembe: prekinitev stikovokrogla oblika, razgradnja citoskeleta in jedrne ovojnice, zgoščevanje kromatina, sprememba plazmaleme (fosfatidilserin)
  • Razlike z nekrozo: pogojena razvojno z dražljaji, programirana, fiziološka celična smrt, razpade na apoptotska telesa, ne sproži vnetnega odziva, prizadane le eno celico
  • Iniciatorske (nastanejo iz prokaspaz) in efektorske kaspaze (jih aktivirajo iniciatorske)
  • Ekstrinzična in intrinzična pot
66
Q
  1. Kotranslacijski transport
A
  • Transport proteinov, ki se dokončno sintetizirajo med prehodom iz citosola v lumen ER
  • Potrebni SRP in SRP receptorji, signalna sekvenca in peptidaza, translokator
  • Proteinski translokator uviha protein v membrano ER
67
Q
  1. Epigenetika-metilacije
A
  • Epigenetika se ukvarja s spremembami v strukturi kromatina in DNA, ki niso posledica spremenjenega zaporedja nukleotidov
  • Metilacije povzročajo zaprto konfiguracijo
  • Potekajo v histonskih repkih in v DNA
  • Metilaciji kompetitivna reakcija je acetilacija
68
Q
  1. Preverjanje pravilnosti zvitja proteinov v ER
A
  • Šaperoni preverjajo pravilnost zgradbe- primera: kalneksin, kalretikulin (3 funkcije)
  • Če je pravilno zvit, gre naprej v GA / na plazmalemo, drugače se mora preoblikovati/razgraditi
  • Preoblikuje glikozil transferaza
  • Nepravilno delovanje sistema  Bolezni kopičenja proteinov
  • Kontrola velikosti ER
69
Q
  1. Sortiranje lizosomskih encimov
A
  • Sinteza poteka v zrnatem ER, nato pa se v GA doda M6P in v trans mrežju poteče prenos do endo-/lizosomov
  • Potek razgradnje z encimi: zgodnji endosom  MVB  pozni endosom  lizosom
70
Q
  1. Mrežna razporeditev AF
A
  • Na splošno o AF
  • V mrežo jih z navzkrižnim povezovanjem vgrajuje filamin
  • Mrežna razporeditev se nahaja tik pod plazmalemo, je elastična in omogoča upor mehanskim pritiskom ter služi kot opora površini celice
  • Skupaj z na aktin vezanimi proteini določa obliko celice (eritrociti) in je vključena v aktivnosti celične površine (lokomocija)
71
Q
  1. Fibrilarni proteini medceličnine
A
  • Kolagen (tip 1 in 2)
    o Nastaja v obliki trimernih alfa heliksov, ki se povezujejo v kolagenske nitke
    o Kolagen 1 proizvajajo fibroblasti in je sekrecijski protein
    o Kolagenske bolezni: Ehlers-Danlosov sindrom, skorbut, osteogenesis imperfecta, Alportov sindrom
  • Elastin
    o Elastičen, hidrofoben, neglikoziliran protein
    o Fibrilini + tropoelastinske molekule = fibrile elastina
    o Marfanov sindrom
72
Q
  1. Značilnosti matičnih celic
A
  • So nediferencirane  imajo ogromno jedro in malo citoplazme
  • So pluripotentne (lahko se razvijejo v različne celice)
  • So samoobnovljive
  • Dodatno: Tipi- embrionalne, amnijske, inducirane pluripotentne, odrasle, rakave
  • Značilna je nizka frekvenca delitev (zmanjšana pogostost mutacij na DNA)
73
Q

Zakaj pride do močne pospešene proliferacije pri bolnikih s kronično mieloično levkemijo in zakaj pri okužbi dihal z bakterijo?

A

Filadelfija kromosom nastane z translokacijo t(9;22)(q34;q11) in nosi zapis za dva proteina – BCR in ABL. Zaradi translokacije proteina ne nastajata ločeno, pač pa v obliki fuzijskega onkogena bcr/ abl. Ta povzroči nastanek fuzijskega proteina – tirozinske kinaze Bcr/Abl, ki vodi v nekontrolirano proliferacijo (mitogeni) in povzroča kronično mieloično levkemijo.

74
Q

Specifična mesta vsakega kromosoma.

A

Telomera, centromera, ORI mesto

75
Q

Vrste heterokromatina.

A
  • Konstitutivni (vedno prisoten; gradi telomere, centromere, vmesne regije; vedno prepisno zavrt; večinoma brez genov; malo se spreminja; podvojuje se v fazi S, ima pozicijski učinek)
  • Fakultativni (ni vedno prepisno zavrt)
76
Q

2 tipa sprememb v kromatinu.

A
  • Genetske (mutacije/spremembe v zaporedju nukleotidov)
  • Epigenetske (spremembe v histonih/DNA- metilacije, acetilacije, fosforilacije)
77
Q

Kaj vse se lahko veže na TATA box?

A
  • RNA polimeraza
  • mediatorji
  • histon-modificirajoči encimi
  • kromatin-remodelirajoči encimi
78
Q

Na kakšne načine lahko pridobimo proteine?

A
  • S protein-kodirajočimi geni
  • Z alternativnim izrezovanjem intronov (dobimo izooblike)
    (- S spremembami v zaporedju nukleotidov)
  • Modifikacija prekurzorskega proteina
79
Q
  1. Kontrolne točke celičnega cikla in njihov pomen
A
  • G1-KT (če je okolje ugodno za podvojitev, poškodbe na DNA)
  • G2/M-KT (ali se je vsa DNA podvojila, če je okolje ugodno za fazo M, poškodbe DNA)
  • m-a-KT (med metafazo in anafazo, pravilnost pripetja kromosomov na delitveno vreteno)
  • Pomen KT: pravilen časovni potek CC, popravljanje napak na DNA, pravilen prenos dednega materiala
80
Q

Delitev lokalnih mediatorjev.

A
  • Rastni faktorji (spodbujajo rast): PDGF, NGF
  • mitogeni (spodbujajo delitev): PDGF, EGF, HGF, eritropoetin
  • preživetveni faktorji (inhibirajo apoptozo)
81
Q

Mehanizmi, ki regulirajo aktivnost ciklin-Cdk kompleksa

A
  • Fosforilacija Cdk (inhibitorne kinaze)
  • Vezava CKI (inaktivira vezavno mesto)
  • Razgradnja CKI (SCF) in ciklinov (APC/C)
  • Izražanje genov (ciklin D: vezava mitogena na receptorsko tirozin kinazo; ciklina A&E: E2F; poškodba DNA: TSG p53)
82
Q

Za konec mitoze je nujna inaktivacija Cdk pod vplivom APC/C. Kaj omogoča?

A
  • sproži anafazo in omogoči telofazo
  • omogoči nastajanje jedrne ovojnice
  • omogoči citokinezo
  • omogoči sintezo pre-RC na mestih ORI
83
Q

Faze profaze mejoze

A
  • Leptoten
  • Zigoten
  • Pahiten
  • Diploten
  • Diakineza
84
Q

vrste genskih mutacij

A
  • Substitucije (tranzicija, transverzija)
  • Premik bralnega okvirja (insercija, delecija)
  • Inverzija
85
Q

Kako lahko delujejo mobilni genetski elementi?

A
  • Transpozicijsko
  • Konzervativno-mestno specifično
86
Q

Delitev kromosomskih mutacij

A
  • Številčne: poliploidije, anevploidije, miksoploidije
  • Strukturne: delecije, duplikacije, inverzije, translokacije
87
Q

Poglavitne lastnosti rakavih celic in stopnje nastanka

A
  • Nekontrolirana proliferacija, nekontroliran energetski metabolizem, invazivnost, genomska nestabilnost, celična nesmrtnost
  • Nastanejo z delitvjo 1 abnormalne celice: neoplazija, angiogeneza, metastaze
88
Q

Mehanizmi spremembe protoonkogena v onkogen

A
  • delecija/točkovna mutacija
  • mutacije regulatornih sekvenc
  • duplikacije genov
  • preureditev odsekov kromosoma
89
Q

Opiši nastanek rakave transformacije pri TSG APC

A

Vključen je v signalno pot Wnt, in sicer tako, da takrat, ko celica ni izpostavljena Wntju, APC vzdržuje zaprto signalno pot, kar povzroči razgradnjo beta-katenina. Ko je Wnt prisoten, je signalna pot odprta in APC ni aktiven in ne razgrajuje beta-katenina. Če pride do mutacije v APC, se beta-katenin nabira in povzroča stalno proliferacijo matičnih celic, kar vodi v raka.

90
Q

Tipi matičnih celic

A
  • Embrionalne (pluripotentne, iz blastociste)
  • Amnijske (v amnijski membrani, se ne razvijejo v raka)
  • iPS celice (nastanejo z reprogramiranjem diferenciranih celic-fibroblastov, potrebni geni Myc, OCT4, KLF4, SOX2)
  • Odrasle (regeneracija tkiv, aktivne v hitro obnavljajočih se organih, v črevesju v kriptah, poleg Panethove celice, rak debelega črevesja)
  • Rakave (opazujemo z označevanjem specifičnih promotorskih regij, možnost razvoja teratoma)
91
Q

Značilnosti apoptoze

A
  • Regulirana celična smrt
  • Pogojena z dražljaji
  • Fiziološko pogojena
  • Ostanki ostanejo v membrani apoptotskih telesc
  • Ne povzroča vnetja
  • Poškodovana je samo 1 celica