Introduction aux bases de psychopharmacologie Flashcards

1
Q

De quelle manière l’informations se propagent dans le SNC? (2)

A
  1. électrique via influx nerveux

2. chimique: via NT

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2
Q

Quelles sont les composantes du cycle de NT?

A
  1. synthèse
  2. stockage
  3. libération
  4. liaison a/n de récepteurs
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3
Q

3 mécanisme de régulation des NT:

A
  1. dégradation (enzymes)
  2. recapture dans le neurone pré-synaptique (pompes)
  3. modulation via liaison récepteur pré-synaptique (auto-récepteur)
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4
Q

Nommez les 3 classes de NT

A
  1. Amine biogènes
  2. Acides Aminés
  3. Peptidiques
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5
Q

Les NTs principales des amines biogènes:

A
  • NA
  • DA
  • 5HT
  • ACh
  • Histamine
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6
Q

Les NTs principales des acides aminés

A

GABA

glutamate

glycine

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7
Q

Les NTs principales des acides aminés:

A

GABA

glutamate

glycine

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8
Q

Les NTs peptidiques

A

Neurotensin, CCK, TRH, etc..

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9
Q

Nommez 2 types de récepteurs:

A
  1. Canaux (ionotropes)

2. GPCR (métabotropes)

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10
Q

Quels types de récepteurs sont les suivants:

  1. Nicotiniques
  2. M2 à type muscariniques
  3. GABA Type A
    4: D1
  4. NMDA au glutamate
  5. NA-alpha-2
A

1, 3, 5: Ionotropes

2, 4, 6: Métabotropes

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11
Q

Nommez des récepteurs de type couplés à des proteines-G :

A
  • M1 à M5 muscarinique cholinergiques
  • catécholamines (D1 à D5, NA alpha-1, alpha-2, beta-1, beta-2)
  • sérotonine (5HT-1 à 5HT-7)
  • glutamate
  • GABA (type B)
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12
Q

Vrai ou faux?

Tous les récepteurs auquel NA se lient sont de types ionotropes.

A

Faux.

NA alpha-1, alpha-2, beta-1, beta-2 sont de type GPCR (métabtropes)

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13
Q

Vrai ou faux?

Tous les récepteurs auquel GABA se lient sont de types ionotropes?

A

Faux.

GABA-A rcp est ionotrope

GABA-B rcp est métabotrope

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14
Q

Décrivez ce qui est un agoniste partiel.

A

rx se liant au récepteur, mais qui n’a qu’un effet

partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)

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15
Q

Décrit ce qui est un auto-récepteur. Ainsi, donnez des examples SPÉCIFIQUES de ces récepteurs.

A

récepteur membranaire situé en pré-synaptique,
répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de réguler la libération de neurotransmetteur. Ceci empêche d’avoir un effet trop important et exagéré.

Quelques exemples sont:

  • D2 rcp
  • NA alpha-2a
  • ACh M2
  • ACh M4
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16
Q

Vrai ou faux:

Plusieurs médicaments PSYCHOTROPES agissent à titre
d’agoniste ou d’antagoniste sur des récepteurs ou des autorécepteurs.

A

Vrai

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17
Q

Vrai ou faux:

Chaque NT peut seleument agir sur un seul type de récepteurs, soit ionotrope ou métabotrope, mais jamais les deux.

A

FAUX!!!

le même NT peut agir sur différents types de récepteurs selon sa localisation, et peut donner des réponses très différentes
(excitation, inhibition).

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18
Q

SÉROTONINE

Quel est l’AA qui est nécessaire pour génerer de la 5-HT?

A

Tryptophan

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19
Q

SÉROTONINE

  1. Nommez les enzymes impliquer dans la formation de 5-HT, et leur produit respective.
  2. Ainsi, nommez l’enzyme limitante
A
  1. Tryptophan + TRYPTOPHAN HYDROXYLASE&raquo_space;> 5-hydroxytrytophan + AMINO ACID DECARBOXYLASE&raquo_space;> 5-HT
  2. Enzyme limitante: TRYPTOPHAN HYDROXYLASE
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20
Q

SÉROTONINE

Quel enzyme dégrade la 5-HT?

A

MAO: Monoamine Oxidase

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21
Q

SÉROTONINE

Vrai ou Faux?

On peut synthetiser de la mélatonine à partir du 5-HT.

A

Vrai

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22
Q

SÉROTONINE

  1. Nommez les corps cellulaires d’où provient la 5-HT.
  2. Où est-ce que ces corps sont localisé dans le SNC?
A
  1. Noyaux Raphé.
  2. Tronc cérébral. FYI: The raphe nuclei are distributed near the midline of the brainstem along its entire rostro-caudal extension.
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23
Q

SÉROTONINE

Il exist 4 projections à partir des corps cellulaires qui produisent la 5-HT. Nommez-les

A
  1. Cortex
  2. Cervelet
  3. M.E.
  4. Thalamus
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24
Q

SÉROTONINE

Parmis les fonction du système sérotonergique, on peut trouver des fonctions principalement impliquer dans __________ (3)

A
  1. nociceptions
  2. régulation du sommeil
  3. fonctions motrices

aussi,

  1. appétit
  2. idée suicidaires
  3. Mood
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25
Q

SÉROTONINE

On peut stocker la 5-HT dans les ___________ qui se trouvent dans les boutons terminales des neurons.

A

VAT: transporteur vésiculé des monoamines

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26
Q

SÉROTONINE

Quels sont les types de récepteurs qui accepteront les NTs 5-HT?

A

5HT1 à 7

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27
Q

SÉROTONINE

Nommez un sous-type de récepteur qui est un auto-récepteur sérotonergique.

A

5HT1D

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28
Q

SÉROTONINE

Vrai ou faux?

Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G).

A

Vrai.

Aussi peuvent être des récepteur ionotropes.

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29
Q

SÉROTONINE

Comment est-ce que l’action de 5-HT se termine?

A
  1. Dégradation via MAO

2. Recapture présynatique via des canaux ‘SERT’ (serotonin transporter)

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30
Q

SÉROTONINE en clinique

Quel récepteurs séretonergique est impliquer dans la dépression et/ou l’anxiété?

A

5HT-1A

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31
Q

SÉROTONINE en clinique

  1. Quel récepteurs séretonergique est impliquer dans la prise de poids?
  2. Quel type de Rx aura un effet anxiogène sur ces récepteurs (agoniste ou antagoniste?)
A
  1. 5HT-2C

2. agoniste

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32
Q

SÉROTONINE en clinique

Quel récepteurs séretonergique est impliquer dans la schizophrénie?

A

5HT-2A

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33
Q

SÉROTONINE en clinique

Quel récepteurs séretonergique est impliquer dans la gestion de nausée?

A

5HT-3

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34
Q

SÉROTONINE en clinique

Quel récepteurs séretonergique est impliquer dans la protection neurocognitive?

A

5HT-7

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35
Q

SÉROTONINE en clinique

Quels sont les sites d’action qu’on peut cibler avec des Rx?

A

1- Prise exogène de Tryptophan

2- Diminution 5HT via inhibition absorption et emmagasinage a/n VMAT

3- Inhibition de la pompe de recapture (ISRS)

4- Inhibition de la monoamine oxydase (MAO) pour ↑ 5HT (IMAO)

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36
Q

SÉROTONINE en clinique

Quel Rx augmente laprise exogène de tryptophan?

A

Tryptan

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37
Q

SÉROTONINE en clinique

Quel Rx permet de diminuer l’absorption et le stockage de 5HT dans les VMAT?

A

Réserpine et tétrabénazine

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38
Q

SÉROTONINE en clinique:

Quel sont les effets clinique des récepteurs suivant?

  1. 5HT1A
  2. 5HT2A
  3. 5HT2C
  4. 5HT3
A
  1. dépression, anxiété
  2. schizo
  3. prise de poids
  4. gestion de nausée
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39
Q

SÉROTONINE en clinique:

Vrai ou Faux?

La théorie des monoamines stipule que la 5HT est impliquer dans la dépression majeure. Plus specifiquement, il y a une élevation de 5HT dans cette condition psychiatrique.

A

Faux.

Il y a une diminution de 5HT dans la dépression.

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40
Q

SÉROTONINE en clinique:

Vrai ou faux:

La Rx Tryptan est une option pour traiter la dépression.

A

Vrai, mais peu utile en pratique clinique.

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41
Q

SÉROTONINE en clinique:

Vrai ou Faux?

Citalopram et fluoxétine sont deux médicaments de type IMAO.

A

Faux.

Ce sont des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS; SSRI in english).

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42
Q

SÉROTONINE en clinique:

Quel Rx pour la dépression est un inhibiteur sélectifs de NA et 5HT?

A

Venlaxafine

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43
Q

SÉROTONINE en clinique:

Vrai ou faux?

L’amitriptyline est un antidépresseurs tricyclique.

A

Vrai

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44
Q

SÉROTONINE en clinique:

Nommez les médicaments qui sont des inhibiteurs de la pompe SERT. (3)

A
  • ISRS (ex: italopram, fluoxétine)
  • Inhibiteur sélectifs de la noradrénaline et la sérotonine (ex: venlafaxine)
  • antidépresseurs tricyclique (ex: amitriptyline)
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45
Q

SÉROTONINE en clinique:

Quel autre Rx peut être utile dans le tx de la dépression majeure, autre que les inhibiteur de la pompe SERT? (2)

A
  • IMAO (ex: phénelzine, tranylcypromine)

* Agonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques (ex: buspirone)

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46
Q

SÉROTONINE en clinique:

Nom de Rx IMAO

A

phénelzine, tranylcypromine

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47
Q

SÉROTONINE en clinique:

Quel médicament est un agoniste du rcp 5HT-1A, et quel est son effet?

A

Buspirone; anxiolytique.

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48
Q

SÉROTONINE en clinique:

Quel est l’effet de l’augmentation du 5HT et l’activation du rcp 5HT-1A pendant quelque semaine?

A

Down-regulation des rcp, c-a-d moins de rcp post-synaptique. Ceci est associé a l’effet antidépresseur.

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49
Q

SÉROTONINE en clinique:

Vrai ou faux:

Des agonistes 5HT-2C auront des effets anorexigènes.

A

Vrai.

50
Q

SÉROTONINE en clinique:

Nommez 2 Rx antipsychotiques atypiques, et leurs effets métaboliques secondaires.

A

Clozapine, olanzopine; prise de poids via blocages des rcp 5HT-2C.

51
Q

SÉROTONINE en clinique:

Quel est rcp PRINCIPALE est impliquer avec l’utilisation des antipsychotique atypiques? Par quel mécanisme et quel sx sont améliorer avec ces Rx?

Nommez quelques exemples (3).

A
    • 5HT-2A ANTAGONISTE, ce qui augmente la libération de DA dans la voie mésocorticale. (releasing the brake)
    • Pour gérer les sx négatifs de la maladie.
  1. rispéridone, quétiapine, clozapine (agit aussi sur 5HT-2C)

NOTE: le rcp 5HT-2C est aussi impliquer, mais pas pour gérer les Sx du pt schizophrénique.

52
Q

SÉROTONINE en clinique:

La mirtazapine est un anti-nauséeux. Quel est le nom commercial et sur quel rcp cet Rx agit-il?

A

5HT-3 antagonist; Zofran.

FYI
It can also be an anti-depressant, but via other mechanisms.

53
Q

SÉROTONINE en clinique:

  1. Nommez 2 Rx qui agi sur les rcp 5HT-7.
  2. À part des effets antipsychotiques, quel sont d’autre effet bénefiques?
A
  1. Asénapine, lurasidone

2. Neuroprotection au niveau cognitive.

54
Q

DA

Quel AA est impliquer dans la synthèse de DA?

A

Tyrosine

55
Q

DA

  1. Décrivez la biochimie de la synthèse de DA.
  2. Quel est l’enzyme limitante?
  3. Quel autre NT sont synthetiser à partir du DA?
A
  1. Tyrosine + TYROSINE HYDROXYLASE&raquo_space;> DOPA + AMINOACIDE DECARBOXYLASE&raquo_space;> Dopamine
  2. Enzyme limitante: TYROSINE HYDROXYLASE
  3. NA et Adr.
56
Q

DA

  1. Où sont situés les corps cellulaires qui de la dopamine? (2)
  2. À quel niveau peut-on trouver ces corps cellulaires?
A

1.

  • Substance noire (subtantia nigra in english)
  • Aire ventrale tegmentale ‘‘AVT’’ (ventral tegmental area in english)
  1. Mésencéphale
57
Q

DA

Il existe 4 voies dans le système dopaminergique. Nommez-les ET décrivez leur projection dans le CNS.

A
  1. nigro-strié: Substantia nigra à striatum (système limbique)
  2. méso-limbique: AVT à > lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral
  3. mésocorticale: AVT à cortex frontal/ventral
  4. tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypothalamus impliqués
58
Q

DA:

Quels voies dopaminergiques sont associer avec les fonctions suivante:

  1. fonctions executives et mémoire de travail
  2. motrice
  3. lactation
  4. emotions et récompenses
A
  1. mésocorticale
  2. nigro-strié
  3. tubéro-infundibulaire
  4. méso-limbique
59
Q

DA:

Où est-il stocker?

A

VMAT (vésicule transporteuse de monoamine)

60
Q

DA:

Quels sont les récepteurs où DA se lient?

A
  • D1 à D5

- Auto-récepteurs

61
Q

DA

Nommez 3 façons qui terminent l’action de DA.

A
  1. recapture via pompe de recapture (DAT)
  2. dégradation via MAO (mitochrondrie du cytoplasme)
  3. dégradation via COMT (a/n extracellulaire)
62
Q

DA

  1. Quels sont les récepteurs reconnus à avoir des effets cliniques?
  2. Décrivez leurs effets.
A
  1. D1, D2

2. D2 : site d’action principal des antipsychotiques

63
Q

DA:

4 sites d’actions des Rx qui ciblent la DA:

A

1- Diminution du stockage a/n VMAT
2- ↑ synthèse et libération DA, inhibation de recapture DA pour prolonger effet
3- IMAO:↑ DA via ↓ dégradation
4- ↑ DA via inhibition recapture (haute dose)

64
Q

DA:

Vrai ou faux:

En ciblant le sytème DA, on peut améliorer les symptamologie de dépression.

A

Vrai.

Selon la théorie des monoamines, dépression, l’augmentation de la DA est impliquée
dans l’amélioration clinique.

65
Q

DA:

Nommes 2 rx qui nhibent la recapture de DA.

A
  1. bupropion, venlafaxine à haute dose
66
Q

DA:

À quel classe Rx appartient les phénelzine et moclobémide?

A. antiobiotiques
B. Inhibiteur de recapture
C. IMAO
D. ISRS

A

C. inhibition de la MAO

67
Q

DA:

  1. Quel classe de symptômes de schizo sont associer avec le système DA? (+ ou -).
  2. Nommez 2 de ces Sx
  3. Par quel voie?
  4. Nommez 2 antipsychotiques pour gérer ces symptômes
A
  1. Positif
  2. délire, hallucination
  3. mésolimbique
  4. typiques (halopéridol) et atypique (ex: olanzapine)
68
Q

DA:

Vrai ou faux?

L’olanzapine est un antipsychotique typique.

A

Faux; c’est typique!

69
Q

DA:

Vrai ou faux:

Les antipsychotiques typique et atypique ciblent les récepteurs post-synaptiques D2 dans la voie mésolimbique.

A

Faux. C’est des auto-récepteurs D2 qui sont cibler.

70
Q

DA:

Quels sont des effets secondaires des anti-psychotiques ciblant le système DA? Nommez leurs voies respectives. (3)

A
  1. voie nigro-striée: dystonie, parkinsonisme (réactions extra-pyramidales)
  2. voie tubulo-infidibulaire: hyperprolactinémie
  3. voie mésocorticale: anhédonie, affect plat, pauvreté des
    idées, etc.. (aggravation des sx négatifs)
71
Q

DA:

Autres que la gestion de la schizo, quels sont des sx ou conditions qu’on peut gerer dans le système DA? (3)

A
  1. Nausées
  2. TDAH
  3. Parkinson
72
Q

DA:

Est-ce que on veut stimuler ou bloquer les récepteurs DA pour diminuer la nausée? Nommez deux exemples de Rx.

A

Bloquer.

  • métoclopramide
  • halopéridol
73
Q

DA:

Quel classe de Rx sont utiles pour la gestion de TDAH?
Nommez 2 exemple de ces Rx.

A

Psychostimulant.

  • méthylphénydate
  • sels d’amphétamines
74
Q

DA:

La substance noire est diminuer dans la maladie de parkinson. Nommez 3 façons pour diminuer les sx parkinsonien.

A
  1. Apport exogène; eg: Sinemet © (lévodopa/carbidopa)
  2. D2 rcp*** agoniste; eg: (pramipexole, ropinirole)
  3. Inhibition de l’enzyme COMT; eg: (entacapone)

***À NOTER QUE LES RCP D2 SONT LOCALISER EN PRE-SYNAPSE ET POST-SYNAPSE.

75
Q

NA

  1. Nommez les fonctions de NA a/n du SNC. (3)
  2. Est-ce que la NA est impliquer dans le SNA?
A

1.

  • éveil
  • vigilance
  • réponse au stress
  1. OUI! Adrénaline fait partie intégrante du SNA, surtout l’activation sympathique. eg: ↑ débit cardiaque et fonction respiratoire
76
Q

NA:

  1. Nommez le biochemical pathway pour synthetiser la NA.
  2. Quel est l’enzyme limitante?
A
  1. Tyrosine + TYROSINE HYDROXYLASE&raquo_space;> DOPA + AMINOACIDE DECARBOXYLASE&raquo_space;> Dopamine + DA hydroxylaze&raquo_space;> NA
  2. Enzyme limitante: TYROSINE HYDROXYLASE
77
Q

NA:

  1. De quel corps cellulaires provient la NA?
  2. Dans quel région du SNC peut-on les trouver?
A
  1. Locus cereleus
    Noyaux latéraux tegmentaux
  2. Pons du tronc cérebrale
78
Q

NA:

Les voies NA projettent où? (5)

A
  1. néocortex
  2. hippocampe
  3. thalamus
  4. moelle épinière
  5. tronc cérébral

aussi,
amygdale, cervelet

79
Q

NA:

Où se stock la NA?

A

VMAT

80
Q

NA:

  1. Quels sont les rcp post-synaptiques de la NA?
  2. Quel est le rcp pré-synaptique (auto-rcp)?
A
  1. alpha 1&2; beta 1&2

2. a2

81
Q

NA:

Quels sont les 3 façons de terminer l’action de la NA?

A
  1. Recapture via pompe (NET)
  2. Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T
  3. Dégradation intra-cellulaire via MAO (mitochondrie)
82
Q

NA:

Nommez 5 sites d’actions cibler par les Rx.

A
  1. ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT (Réserpine et tétrabénazine)
  2. ↑ libération de NA (Amphétamine)
  3. agoniste de
    l’auto-récepteur alpha-2 (Clonidine)
    4 - Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
    5 - Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine,
    moclobémide)
83
Q

NA:

MIX AND MATCH. Peut choisir plus que 1 rx pour chauque site d’actions.

  1. ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
  2. ↑ libération de NA
  3. agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
  4. Inhibition de la recapture de NA via pompe
  5. Inhibition de la MAO
A. Tranylcypromine
B. Venlafaxine,
C. Moclobémide
D. Atomoxétine
E. Amphétamine
F. Tétrabénazine
G. Tricycliques
H. Phénelzine
I.  Réserpine
J. Clonidine
A
  1. I, F
  2. E
  3. J
  4. B, D, G
  5. A, C, H
84
Q

NA:

  1. Nommez les rcp NA qui sont excitateurs.
  2. Nomme l’auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique
A
  1. a1, b1, b2

2. a2

85
Q

NA:

Quels sont les applications pharmacologique dans le SNP?

A
  1. Alpha & Beta Bloqueur: TA et fonction cardiaque.
  2. amines IV: Agoniste alpha & beta sont utilisées pour pt en ICU (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine)
  3. Alpha-2 agoniste: controle de TA (clonidine)
  4. Beta-2 agoniste: controle de l’asthme (salbumatol)
86
Q

NA:

Vrai ou faux.

La NA est impliquer dans la gestion des sx de dépression.

A

Vrai. On veut essayer d’augmenter la NA dans ces patients.

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance).

87
Q

NA:

De quel façons peut-on augmenter la NA pour les patients dépressifs? (3)

A
  1. Bloquer la pompe de recapture (NET):
  2. Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)
  3. Bloquer l’auto-récepteur alpha-2. («lever le frein» sur la libération de 5HT et NA)
88
Q

NA:

  1. Nommez 3 rx qui bloquent la pompe de recapture NET.
  2. Par quel mécanisme?
A
  1. venlafaxine
    desvenlafaxine
    duloxétine
  2. Inhibiteurs de la recapture de 5HT et NA.
89
Q

NA:

Vrai ou faux.

Les antidépresseurs tricycliques (amytryptilline et déspramine), et le rx Buproprion bloquent la pompe NET.

A

Vrai.

90
Q

NA:

Nommez 3 IMAO.

A

phénelzine
moclobémide
tranylcypromine

91
Q

NA:

Vrai ou faux.

Le rx Mirtazapine est un bloqueur de la pompe NET.

A

Faux.

Bloque l’auto-rcp alpha-2.

92
Q

NA:

  1. Par quel mécanisme les sels d’amphétamines peuvent traiter les sx de TDAH?
  2. Nommez 2 autres rx qui ont le même mécanisme.
A
  1. En ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc recapture et ↑ libération).
  2. Méthylphénidate
    Lysdéxamfétamine
93
Q

NA:

Vrai ou faux.

L’atomoxétine est utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA).

A

Vrai.

94
Q

NA:

Vrai ou Faux.

La clonidine et la guanfacine interviennent sur les Sx de TDAH, mais étant agoniste du récepteur alpha-1.

A

Faux.

Rcp alpha-2.

95
Q

NA:

  1. Quels autres conditions peut-on soulager en augmentant la NA?
  2. Par quel mécanisme?
  3. Donnez 2 exemples de rx.
A
  1. Fibromyalgie et douleur neuorpathique.
  2. Une ↑ NA aurait un rôle d’inhibition des signaux de douleurs.
  3. Duloxétine, antidépresseurs tricycliques
96
Q

ACh

Comment peut-on synthétisé l’ACh? Quel enzyme facilite cette rxn?

A

Acetyl-CoA + choline

enzyme: choline acetyltrasferase

97
Q

ACh

Nommez les fonctions de l’ACh

A
  1. Cognitive et comportementale

2. Motrices

98
Q

ACh

Quel produit exogène active les rcp nicotiniques?

A

Tabac.

Les neurones sont situé dans le système mésolimbique contenant des neurones DA (pleasure, reward, addiction)

99
Q

ACh

Quel est la fonction de l’ACh a/n du SNP? (3)

A
  1. fonction motrice (JNM)
  2. Parasympathique: ganglions autonome, et dans les neurones du système parsympathique
  3. fonction digestive, bradycardie, etc…
100
Q

ACh

Nommez 2 systèmes majeurs impliqués.

A
  1. complexe baso-frontale (basal forebrain constelation of cholinergic neruons including basale nucleux of meynert. Projects to cortex, amygdala, basal ganglia, and other)
  2. complexe mesopontin (dorsolateral pontine projecting to cerebellum, thalamus, basal ganglia, limbic system).
101
Q

ACh

Vrai ou faux.

L’ACh est aussi impliqué dans les interneurons de striatum pour des fonctions motrices.

A

Vrai.

102
Q

ACh

Où peut-on stocker l’ACh?

A

VAT

vésiule transporteuse d’ACh

103
Q

ACh

  1. Quels rcp’s sont activés dans l’espace synaptique?
  2. Quel types de rcp’s sont-ils?
  3. Quel rcp est considerer come un auto-rcp?
A
  1. M1-M5
  2. GPCR
  3. M2
104
Q

ACh

  1. Comment est-ce que l’activité de l’ACh peut se terminer?
  2. Où peut-on trouver la fin de cette activité? Pré ou post-synaptique?
A
  1. AChesterase (AChE) hydrolyse l’ACh en acétyl et choline.

Aussi, butylcholinestérase dans les cellules gliale, hépatiques, et plasmatiques.

  1. les 2
105
Q

ACh

Quel produit est recyclée après la dégradation de l’ACh?

A

choline en présynapse

106
Q

ACh

Associer les rcp’s (M1-M5) avec les déclarations suivantes

  1. est un auto-rcp.
  2. est impliqué dans les fnc cognitives et périphériques dans les ganglions post-synaptiques.
  3. dans le SNC, lien en fonctions motrices.
  4. a un effet cardiaque de bradycardie.
  5. fnc et localisation est moins connue
  6. se trouvent dans les muscles lisses, glande exocrines, et a lien avec le mécanisme de nausée.
A
  1. M2
  2. M1
  3. M4
  4. M2
  5. M5
  6. M3
107
Q

ACh

Où se trouvent les rcp’s nicotinique, et quels sont leur fnc’s?

A
  1. SNC: mécanisme de récompense du système limbique

2. PNS: JNM, ganglions autonome

108
Q

ACh:

  1. Quel rx peut on donner pour cesser le tabagisme? Son méc. d’action?
  2. ce rx est peut utilisée en psy due à ses effets 2nd. Vrai ou faux.
A
  1. Varénicline. Agoniste partiel du rcp-nicotinique; imite l’effet de nicotine dans le système limbique. Ça empêche la nicotine de se lier au rcp.
  2. Vrai. Ces effets sont insomnia, changement de comportement, etc…)
109
Q

ACh

Nommez une classe de rx qui peut-être utiliser dans le tx de l’azheimer et la mysthénie grave. Son mécanisme?

A

Inhibiteur de AChE (IAChE)

augmente la quantité d’ACh dans le synapse. Améliore les symptomes cognitive, et réduit la faiblesse musculaire, respectivement.

110
Q

ACh

Décrivez les étapes du mécanismes des antipsychotique sur les effet cholinergique secondaire. (3)

  1. comment pouvons-nous contrer cet effet?
A
  1. -Normallement, DA inhibe l’ACh dans les interneurones cholinergiques
    (nigrostriatal pathway)
  • antiphsychotique (DA antagoniste) lève cette inhibition (donc, plus d’ACh disponible).
  • L’augmentation de ACh donne des effet moteur (rxn extra-pyramidale).
    2. Anti-cholnergique: anatagonistes des rcp’s muscariniques.
111
Q

ACh

Nommez 2 rx de classes anti-cholinergiques qui peuvent limiter les effets secondaires des anti-psychotiques extrapyramydales.

A

benztropine

procyclidine

112
Q

ACh

  1. Quel est le désavantage d’utiliser des anti-cholinergiques pour combler les effets secondaires des antipsychotiques?
  2. Nommez 3 classes de rx anti-cholionergiques.
A
  1. Les anti-cholinergiques engendrent des effets sur le SNC:
    - cognitif

et sur le PNS: vision brouillé, constipation, xérostomie.

    • antipsychotique 1e et 2e gén.: clozapine, olanzapine, chlorpromazine
    • anti-déprésseur: trycycliques, ISRS (eg paroxétine)
    • thymorégulateurs (carbomazépine)
113
Q

Histamine

V ou F?
¸
L’histamine est en grand nombre dans le système périphérique vs centrale.

A

Faux. Il est en plusieurement en circulation dans les mastocytes en périphérie.

114
Q

Histamine

V ou F?
¸
L’histamine est libre a dépasser la BHE.

A

Faux. Il est synthétisé dans le SNC puisqu’il ne peut pas dépasser la BHE.

115
Q

Histamine

À partir de quel AA l’histamine est synthétiser dans le SNC? Quel est l’enzyme qui facilite la rxn?

A

Histidine passe le BHE et devient Histamine dans le SNC.

enzyme: histidine decarboxylase

116
Q

Histamine

Quels sont les fnc’s physiologique de l’histamine en:

  1. périphérie?
  2. centrale
A
  1. allergies, hypersensibilité

2. vigilance, excitabiilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine

117
Q

Histamine

  1. Nommez les rcp’s de l’histamine.
  2. Quel est celui qu’on cible en rx?
  3. Où sont distribuer ces rcp?
A
  1. H1-4.
  2. H1

3.

  • SNC: cervelet, thalamus, cortex
  • PNS: m. lisses bronches, tissus endothélial, système GI.
118
Q

Histamine

Quel rx anti-histaminiques peut controler les sx allergiques, rhinite, ou conjoctivites? Sont-ils de 1e ou 2e géneration?

A

loratadine, cétirizine. (2nd generation anti histamines)

119
Q

Histamine

  1. Quel est la désavatange des anti-histamine de 1e génération?
  2. Quel sont leur effet physiologique? (2)
A
  1. dépasse plus la BHE que la 2e gén.

2. agit sur les fnc d’éveil et comportement alimentaire. Les effets sont: sédation, augmente la faim et gain de poids.

120
Q

Histamine

Plusieurs psychotropes sont des antagonistes H1. Nommez 3 classes de rx qui ont la caractéristuqes de H1-anatagoniste.

A
  1. antidépresseurs: tricycliques, trazadone, mirtazipine
  2. anti-psychotique atypiques: clozapine, olanzapine
  3. antipsychotique typiques: chlorpromazine, méthotripméprazine
121
Q

NT AA

Nommez 3 utiliser en psychiatrie.

A

GABA
Glutamate
Glycine