Intro aos atbs Flashcards

(48 cards)

1
Q

Qual foi o primeiro atb descoberto e o primeiro atb lançado?

A
  • Descoberto: penicilina

- Lançado: sulfa

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2
Q

Quais as diferenças entre a parede das bactérias com parede de mureína, ou seja, G+ e G-?

A
  • G+: parede celular com camada espessa de peptídeoglicano
  • G-: possuem uma dupla membrana plasmática, com uma externa de lipopolissacarídeos, uma parede fina de peptídeo glicano, espaço periplásmico, canais de porinas (por onde entram os atbs) e bombas de efluxo
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3
Q

Quais são outras classificações de acordo com a estrutura da parede celular das bactérias?

A
  • Parede celular defeituosa: micoplas

- Parede celular rica em lipídeos: micobactérias

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4
Q

Qual o mecanismo de ação dos beta-lactâmicos?

A

Eles inibem as transpeptidases que fazem a ligação do peptídeoglicano da parede celular das bactérias, promovendo lise celular.

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5
Q

Quais são as penicilinas naturais?

A
  • Penicilina G: cristalina (IV) - praticamente todos os estafilo são resistentes, procaína (IM) e benzatina (IM)
  • Penicilina V (VO): absorção ruim e errática. hoje não é mais usada.
    Só cobrem G+
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6
Q

Quais são as penicilinas semissintéticas e espectro?

A
  • Meticilina e oxacilina (MSSA)
  • Aminopenicilinas: ampicilina e amoxicilina (estafilo, estrepto, enterococos, alguns G- e anaeróbios)
  • Carbenicilina, ticarcilina
  • Piperacilina (pseudomonas, enterobactérias, enterococo, estreptococo, MSSA)
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7
Q

Quais os principais inibidores de betalactamase?

A
  • Clavulanato: amoxicilina (aumento do espectro para G-), ticarcilina
  • Sulbactam: ampicilina e amoxi
  • Avibactam: ceftazidima - carbapenemases
  • Tazobactam: piperacilina (melhora espectro para pseudomonas, enterobactérias, anaeróbios), ceftalozane (pseudomonas)
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8
Q

Quais as cefalosporinas de 1a geração?

Espectro: estrepto, mssa, algumas enterobactérias sensíveis

A
  • Cefalotina, cefazolina (atbprofilaxia): IV

- Cefalexina, cefadroxil: VO

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9
Q

Quais as cefalosporinas de 2a G?

A
  • Cefuroxima: IV/VO (estrepto, mssa, pneumococo, hemófilos)

- Cefoxitina: IV (enterobactérias e anaeróbios)

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10
Q

Quais as cefalosporinas de 3a G?

A
  • Ceftriaxona (amplo espectro, boa posologia, com administração 1x/dia), cefotaxima: IV, não atuam em pseudomonas. levou ao aparecimento de ESBL e AmpC
  • Ceftazidima: IV, pseudomonas (mas perde ação contra pneumococo)
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11
Q

Quais são as cefas de 4a G?

A
  • Cefepima, cefpiroma: IV
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12
Q

Quais são as novas cefalosporinas?

A
  • Ceftarolina (G-, pseudomonas), ceftalozane (pseudomonas)

- ABRANGEM MRSA

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13
Q

Quais são os principais carbapenêmicos?

A
  • Imipenem
  • Meropenem
  • Ertapenem
  • Doripenem
    Espectro muito amplo. cobrem ESBL.
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14
Q

Quais são os glicopeptídeos?

A
  • Vancomicina: principal agente contra MRSA
  • Teicoplanina
    Também atuam na parede celular
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15
Q

Qual o espectro de ação dos glicopeptídeos?

A
  • G+: estrepto, estafilo, enterococos, anaeróbicos
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16
Q

Quais os principais efeitos colaterais dos glicopeptídeos?

A
  • S. do homem vermelho

- Nefrotoxicidade

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17
Q

Quais são os antibióticos que atuam na membrana citoplasmática? (bactericidas)

A
  • Polimixina B: combate ao KPC, certa toxicidade (rins, neuro, hiperpigmentação)
  • Daptomicina: droga recente. combate MRSA, é inibida pelo surfactante pulmonar.
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18
Q

Qual o mecanismo de ação das quinolonas? (bactericidas)

E o espectro de ação?

A

Atuam na síntese de DNA, inibindo a DNA girase (topoisomerase II e IV). Dessa forma, atuam em bactérias sem parede celular, como as atípicas. também cobrem G+ e G-, com maior foco em G-.

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19
Q

Quais são os atbs que atuam na sínteses proteica?

Atuam em bactérias atípicas!

A
  • Transcrição do RNA: rifampicina
  • Subunidade 30S ribossomal: tetraciclinas, aminoglicosídeos, tigeciclina
  • Subunidade 50S ribossomal: macrolídeos, linezolida
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20
Q

Como age o metronidazol e qual seu espectro?

A
  • Sua redução resulta em produtos tóxicos para os ácidos nucléicos da bactéria
  • Bactericida
  • Principal droga para anaeróbicos
21
Q

Qual o mecanismo de ação do sulfametoxazol-trimetoprim?

A
  • Inibem a via de formação do ácido fólico, consequentemente, da síntese de ácidos nucleicos.
  • Podem tratar infecções por MSSA e MRSA (úlceras de pressão infectadas, pé diabético) da comunidade
22
Q

O que significa MIC ou CIM?

A

Concentração mínima do antibiótico para inibir o crescimento bacteriano visível (que corresponde a 50% do crescimento)

23
Q

Considerações sobre antibióticos bactericidas e bacteriostáticos

A
  • Em geral, atbs bacteriostáticos demoram mais para tratar a infecção, uma vez que inibem o crescimento da bactéria e o sistema imune da pessoa fica encarregado de eliminá-las.
  • Dependendo da dose utilizada, alguns atbs podem ser bacteriostáticos ou bactericidas, como os macrolídeos.
24
Q

O que são atbs tempo-dependentes? quais são eles?

A
  • Sua eficácia depende de estarem com uma concentração acima da MIC até a próxima dose.
  • Beta-lactâmicos
25
O que são atbs concentração-dependentes? quais são eles?
- Atbs cuja eficacia depende de um pico de concentração nos tecidos no início do tratamento. Depois, a concentração pode cair abaixo da MIC que ele continuará agindo (efeito pós atb) - Aminogicosídeos (mecanismo direto no ribossomo)
26
Quais são os atbs área sobre a curva dependentes? (concentração-tempo dependentes)
- Quinolonas | - Vancomicina
27
O que pode significar um MIC muito elevado?
- Resistência bacteriana | - Dependendo de onde for a infecção, a droga pode não chegar a níveis desejados no sítio
28
Quais são as bactérias G+ de importância hospitalar?
- S. aureus e estafilo coagulase negativa - Estreptococos - Enterococos
29
Quais os mecanismos de resistência dos S. aureus e estafilo coagulase positiva?
- Produção de BL - Espessamento da parede bacteriana (VISA) - Alteração do sítio de ligação de vanco, DNA girase, unidades tibossomais, vias metabólicas alternativas...
30
Quais os mecanismos de resistência dos estreptococos?
Alteração do sítio de ligação da PBP
31
Quais os mecanismos de resistência dos enterococos?
- Produção de BL | - Alteração do sítio da PBP
32
Quais os mecanismos de resistência dos enterococos resistentes a vanco (VRE)?
Alteração no sítio de ligação da vancomicina, geralmente associado aos demais mecanismos
33
Quais os atbs que cobrem MSSA?
- Oxacilina - Amoxiclav - Cefs de 1a e 2a - Sulfas - Quinolonas - Superinfecções: pipetazo, cefepime, carbapenem
34
Quais os atbs que cobrem MRSA?
- Vanco e teicoplanina - Daptomicina - Linezolida - Ceftarolina
35
Quais os atbs que cobrem estrepto do grupo viridans?
- Penicilina cristalina - Ampi e amoxi - Ceftriaxona
36
Quais os atbs que cobrem enterococos?
- Penicilina - Amoxi e ampi - Pipe/tazo - Vanco
37
Quais os atbs que cobrem VRE?
- Daptomicina isolada ou associada a betalactamico | - Linezolida
38
Quais são as bactérias G- de importância hospitalar?
- Enterobactérias não CESP - CESP: Citrobacter, enterobacter, serratia, providencia, proteus, morganella - BGN não fermentadores: pseudomonas e acinetobacter e stenotrophomonas
39
Quais os mecanismos de resistência dos G-?
- Produção de betalactamase - Alteração das porinas - Bombas de efluxo - Sítio de ligação alterado
40
Quais os atbs para tratar enterobactérias não CESP?
- Amoxiclav - Cefalosporinas de 2, 3 e 4 - Quinolonas - Aminoglicosídeos
41
Quais os atbs para tratar CESP?
- Quinolonas - Aminoglicosídeos - Cefepime - PIpetazo - Carbapenemicos - Polimixinas (somente citrobacter e enterobacter) - Tigeciclina
42
Quais os atbs para tratar BGN não fermentadores?
- Quinolonas - Aminoglicosídeos - Ceftazidima (após TSA) - Cefepime - Pipetazo - Carbapenemicos - Polimixinas
43
Como determinar a presença de infecção?
- Anamnese e exame físico: febre, prostração, dor, sinais locais - Sorologas - Culturas: sangue, urina, liquor, escarro - GRAM - Histopatológico
44
Que aspectos do paciente devem ser considerados ao fazer uma atbterapia?
- Homem ou mulher: massa e composição corporal, gravidez - Idade: restrições em crianças, idosos - Já usou o atb em questão? prazo de 3 a 6 meses para considerar que o atb n está produzindo resistencia - Alergias - Comorbidades (HAS, DM, neutropenia) - Função renal e hepática
45
Em relação ao local da infecção, o que deve ser considerado ao escolher o atb?
- O atb tem boa concentração do sítio da infecção? - Local é pouco vascularizado? articulações, próteses - Ultrapassa BHE? - Ligação a ptns plasmática? quanto mais se liga, pior para bacteremia (tigeciclina) - Inativação no sítio? pulmão (daptomicina inativada por surfactante), abscessos
46
Em relação a gravidade, o que considerar?
- É possível adiar a terapia para aguardar a correta identificação do agente (infecção não tão grave) ou - O atraso do início da terapia acarretará em risco iminente de morte ou de sérias complicações? --> sepse!! golden hour: o atb deve ser administrado idealmente antes de 1h, no max até 3h
47
Como fazer o uso racional de atbs?
- ATB específico para cada bactéria e paciente em questão - Espectro mais específico possível - Dose estabelecida por parâmetros de farmacocinética e farmacodinâmica - Conhecer a flora local - Menor tempo possível
48
Quais as vantagens do uso racional de atbs?
- Trata a doença - Menos efeitos adversos - Melhor adesão ao tratamento - Menor custo - Evita a resistência microbiana