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étude des soins infirmiers > intra 2 > Flashcards

intra 2 Flashcards

1
Q

Quelle est le mécanisme d’action et l’indication du furosémide?

A

Mécanisme d’action: Agit au niveau de l’anse de Henlé. Inhibe la réabsorption du sodium donc excrétion Na, Cl, K. Favorise l’excrétion du Na+ dans le tubule distale.

Indication: Pour TA légère à modérée.

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2
Q

Nommer et justifier les manifestations cliniques de l’HTA (6)

A
  • Fatigue: Augmentation du travail du coeur = + dépense d’énergie.
  • Diminution de la tolérance à l’activité physique: - énergie alors pas d’effort supplémentaire.
  • Étourdissement: Barorécepteurs réagissent moins aux variations de PA.
  • Palpitations: SNS très stimulé= augmentation de la FC.
  • Douleur thoracique: Augmentation besoin O2 + incapacité artère coronaires à apporter assez O2 au coeur = angine.
  • Dyspnée: Augmentation du travail du coeur = augmentation du besoin en O2.
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3
Q

Physiopathologie de l’angine

A

-Manifestation clinique de l’ischémie myocardique réversible. Lorsque la demande en oxygène du muscle cardiaque est plus grande que la capacité des artères coronaires à fournir de l’O2, survient l’ischémie myocardique. Une augmentation de la demande en O2 ou une diminution de l’apport d’O2 peuvent mener à l’ischémie du myocarde.

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4
Q

l’influence du Na+ sur la TA

A

Augmenter le volume sanguin liquidien, le coeur travail + fort, augmentation de la TA . L’augmentation du sodium consommé = consommation + eau = rétention liquidienne ce qui a un impact sur TA puisque augmentation volume sanguin.

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5
Q

Définition ischémie

A

Diminution ou arrêt de la circulation artérielle dans une région plus ou moins étendue d’un organe ou d’un tissu.

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6
Q

Définition ischémie cardiaque ou myocardique

A

Réduction de l’apport O2 aux cellules musculaires cardiaques.

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7
Q

Définition lésion

A

Changement dans les caractères anatomiques et histologiques d’un organe, c’est donc l’effet de la maladie.

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8
Q

Définition nécrose

A

Mort ou désintégration d’une cellule ou des tissus causée par une maladie ou un traumatisme.

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9
Q

Définition angine

A

Douleur aigu dans la région du cœur qui produit une impression de suffocation imminente.

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10
Q

Quelle est la principale cause du débit sanguin insuffisant

A

Le rétrécissement des artères coronaires causé par l’athérosclérose. Pour qu’une ischémie soit produite par l’athérosclérose, l’artère doit avoir un degré d’obstruction d’au moins 75%.

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11
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur d’un angine?

A

1- Occlusion artérielle coronaire.
2- Cellules myocardiques deviennent hypoxiques et sans glucose dans les 10 premières secondes.
3- Le métabolisme anaérobie s’amorce car cellules privés O2 et cela cause une accumulation d’acide lactique qui irrite les fibres nerveuses myocardiques.
4- Message transmis aux nerfs cardiaques et terminaisons nerveuses de la cage thoracique.
5- DOULEUR

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12
Q

Types d’angine(5)

A
  • Stable: chronique stable
  • Silencieuse: pas de symptômes, changements perçus sur ECG, surtout chez diabétiques
  • Prinzmetal: angine de repos, rare, en réponse à un spasme coronarien
  • Microvasculaire: angine liée à des anomalies de la microcirculation coronarienne ( mauvais fonctionnement des ramifications des artères coronaires), surtout chez les femmes.
  • Instable: verrons plus loin
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13
Q

Les caractéristiques de l’angine stable (5)

A
  • Douleur thoracique qui se produit de façcon intermittente.
  • Présente toujours le même schéma d’apparition, provoqué par un effort.
  • Toujours la même durée (5-15 min)
  • Toujours la même intensité des symptômes
  • Douleur soulagée par le repos ou la prise de nitroglycérine.
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14
Q

Manifestations cliniques de l’angine

A
  • Sensation désagréable:
    typique: constriction, serrement, oppression, lourdeur, suffocation, étouffement.
    atypique: sensation d’indigestion ou de brûlure dans la région épigastrique
  • Pas de douleur vive
  • La sensation ne se modifie pas si le client change de position ou modifie sa respiration.
  • Douleur rétrosternale avec ou sans irradiation
  • Dyspnée, diaphorèse , faiblesse,
  • Anxiété
  • Signe de Levine
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15
Q

Facteurs de risque à l’angine et la principale cause

A

Principale cause: Maladie coronarienne athérosclérosante

Facteurs de risques:

  • HTA
  • Effort physique
  • Repas lourd
  • Températures extrêmes
  • Tabagisme
  • Activité sexuelle
  • Stimulants
  • Rythme circadien
  • Manoeuvre de Valsalva
  • Stress
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16
Q

Interventions en hase aigu de l’angine chronique stable à l’hôpital

A

-Faire cesser activité immédiatement
-Positionner en fowler
-Évaluer douleur PQRSTU + ECG STAT
-Installer O2
Prendre les SV
-Administrer Nitro ** protocole dans les établissement de santé
-Présence calme et rassurante

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17
Q

Effet de la nitroglycérine

A

Dilatation des vaisseaux sanguins périphériques
=Diminution RVS, augmentation du stockage veineux (pouls veineux augmente) donc une diminution du retour du sang veineux vers le ventricule droit (précharge)

= Diminution de la demande d’O2 du myocarde car il y a diminution du travail du cœur.

Dilatation des artères coronaires = augmentation du flux sanguin aux zones ischémiques du cœur.

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18
Q

Vois d’administration , durée d’action de la nitro

A

Sublinguale ou par vaporisation

Soulage en 3 min

Durée d’action est de 30 à 60 min

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19
Q

Protocole d’administration de la nitroglycérine (8)

A

1- Prendre TA, pouls, pqrstu
2-Si TA > 100/60 administrer 1 bouffée de nitro
3- Attendre 5 min prendre TA, pouls, PQRSTU
4- Si toujours DRS et TA > 100/60 administrer 2 ieme bouffée de nitro
5- Attendre 5 min prendre TA , pouls, PQRSTU
6- Si toujours DRS et TA > 100/60 administrer 3ieme bouffée de nitro
7- Attendre 5 min prendre TA, pouls, PQRSTU
8- Si toujours DRS avertir md

maximum 3 doses
Le clien doit rester en position allongé lors de la prise , risque d’hypotension

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20
Q

Enseignement pour la nitroglycérine

A
  • Les comprimés (S/L) doivent être rangés à l’abris de la lumière ( flacon brun) et de la chaleur, même la chaleur du corps donc dans les poches.
  • Existe aussi en vaporisation (S/L)
  • Conseiller au client d’acheter un nouveau flacon après 6 mois car perte de puissance.
  • Possible que la FC et céphalée, étourdissements, hypotension orthostatique
  • Le client peut prendre la nitro en prophylaxie avant une activité (1 comprimé 5 à 10 min avant)
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21
Q

Principaux éléments de traitement de l’angine chronique stable

A 
Agent antiplaquettaire ou anticoagulant 
Antiangineux
Antigrippale (vaccination)
Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine ll, Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)
Bêtabloquant 
Bloqueurs des canaux calciques
Cigarette
Cholestérol
Contrôle de la pression artérielle
Diète
Diabète
Éducation
Exercice
22
Q

Examens cliniques et paracliniques de l’angine chronique stable

A
  • Antécédents médicaux et examen physique
  • ECG
  • Radiographie thoracique
  • Épreuves d’effort
  • Échocardiogramme
  • Imagerie nucléaire
  • Analyse de laboratoire: Créatine Kinase, Troponine cardiaque, bilan lipidique, FSC
  • Cathétérisme cardiaque: Visualiser les vaisseaux qui irrigue le cœur.
23
Q

Intervention revascularisation coronarienne

A
  1. Intervention coronarienne percutanée

2. Pontage aortocoronarien par greffe

24
Q

Mécanisme de l’endoprothèse vasculaire (stent)

A
  1. L’endoprothèse est placée au site de la lésion.
  2. Le ballonnet est gonflé, ce qui déploie l’endoprothèse . Le ballonnet est ensuite dégonflé et retiré.
  3. L’endoprothèse implantée reste en place.
25
Q

Enseignement pour l’angine

A
  • Mettre l’accent sur la réduction des facteurs précipitants et facteurs de risque.
  • Médicaments
  • Nutrition
26
Q

Complications de l’angine

A
  • Syndrome coronarien aigu (SCA)
  • Arythmie: Extra systole ou fibrillation
  • Infarctus du myocarde
  • Mort
27
Q

Le syndrome coronarien aigu (SCA) comprend (2)

A
  • L’angine instable

- L’infarctus du myocarde

28
Q

Facteurs de risque de SCA (2)

A

Lorsque l’ischémie se prolonge et lorsque qu’il n’est pas réversible.

29
Q

Ce qui se passe quand SCA

A

1-Détérioration d’une plaque artérioscléreuse ayant déjà été stable.
2-La rupture de la plaque expose l’intima au sang.
3-Stimule les plaquettes
4-Vasoconstriction locale
5-Formation d’un thrombus (accumulation de plaquette, fibrine, facteurs de coagulation fixés aux parois d’un vaisseau, obstruant la lumière.

30
Q

Processus thérapeutique du SCA

A

-ECG à 12 dérivations et surveillance constante de l’ECG.
-Accès intraveineux
-Oxygénothérapie
-Pharmacothérapie:
-Nitroglycérine I.V.
-Sulfate de morphine I.V.
-ASS (Aspirine)
-Héparine
-Bêtabloquants
-Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine

31
Q

Caractéristiques de l’angine instable

A
  • Douleur thoracique d’apparition récente
  • Survient au repos
  • Et s’aggrave
  • Peut être le premier signe d’un problème cardiaque, imprévisible —–Situation d’urgence
  • Peut être une aggravation de l’angine stable:
  • Crise surviennent plus souvent
  • Se déclenchent au moindre effort
  • Plus intense
  • Durent plus longtemps donc utilise plus nitro
32
Q

Définition de l’infarctus du myocarde

A

C’est une ischémie prolongée qui entraine la mort de cellules myocardiques (nécrose).

33
Q

Cause de l’infarctus du myocarde

A

80-90% causé par la formation d’un thrombus .
Lors de la nécrose c’est la fonction contractile du cœur qui cesse dans la zone nécrosée.
Majorité touche une partie du ventricule gauche.

34
Q

Caractéristique de la douleur de l’infarctus

A
  • Douleur thoracique d’une durée d’au moins 20 min.
  • Plus aigue que la douleur angineuse habituelle.
  • Non soulagé par le repos.
  • Non soulagé par la prise de nitroglycérine.
  • Non Soulagé par le changement de position.
35
Q

si Occlusion de l’artère coronaire droite

A

Infarctus de la paroi inférieure-postérieur (VD)

36
Q

si occlusion de l’artère intraventriculaire antérieur gauche (coronaire gauche)

A

Infarctus de la paroi antérieure (VG)

37
Q

Si occlusion de l’artère circonflexe

A

Infarctus de la paroi latérale ou postérieure (VG)

38
Q

Manifestation cliniques de l’infarctus

A
  • Douleur rétrosternale ( avec ou sans irradiation)
  • Nausées/ Vomissements causés par la douleur/ stimulation des terminaisons nerveuses près de l’estomac.
  • Stimulation SNS: Diaphorèse, peau moite et froide, teint grisâtre.
  • Fièvre: Réponse au processus inflammatoire causée par la nécrose.
  • TA + PLS élevé au début causé par la libération de catécholamines (adrénaline) puis une chute si diminution du DC.
  • Dyspnée
  • Anxiété
39
Q

Processus de cicatrisation

A

L’organisme réagit à la mort cellulaire:

  1. Les cellules mortes du coeur libèrent des enzymes (indicateur du diagnostic de l’infarctus du myocarde)
  2. Libération de macrophages et neutrophiles dégradent le tissus nécrosé.
  3. La circulation collatérale, si présente, améliore l’irrigation sanguine des régions touchées et peut limiter les zones atteintes.
  4. Stimulation de la lipolyse(destruction des graisses) et de la glycogénèse (formation de glucide) sous l’effet du stress cellulaire.
40
Q

Pourquoi la glycémie est élevé après un infarctus

A

Les cellules myocardiques privées d’O2 stimule le métabolisme anaérobique en lysant les graisses pour produire du glucose pour survivre.

41
Q

Les complications de l’infarctus

A
  • Arythmie
  • Insuffisance cardiaque congestive:
  • Choc cardiogénique(causé par grave insuffisance cardiaque G: ventricule G n’exerce plus sa fonction de contraction donc il est incapable d’envoyer oxygène et nutriments aux tissus du corps).
  • Dysfonctionnement des muscles papillaires (attache les tendons aux valves cardiaques s’ils sont compris dans la zone de l’infarctus)
  • Anévrisme ventriculaire (peut causer la mort)
  • Péricardite (inflammation du péricarde)
  • Syndrome de Dressler (péricardite post-infarctus)
42
Q

Examen clinique et paracliniques de l’infarctus

A
  • Profil clinique
  • ECG
  • Marqueurs cardiaques: (sécrétés lorsqu’il y a nécrose=IM)
  • CK-MB, troponine (T ou I)
  • Myoglobine
  • Imagerie (scintigraphie) nucléaire avec perfusion (24-48h post IM)
  • Échographie cardiaque
  • Coronarographie
43
Q

Biomarqueurs cardiaques sériques (infarctus)

A

CK-MB: 3h après infarctus, Max 24h, Revient à la normale 48 à 72 h

Troponine: 4 à 6h après infarctus, Pic 10 à 24h . revient normale 10 à 14 jours

Myoglobine: 2h après infarctus, Pic 3 à 15 h, Revient normale 24h, Marqueur le moins cardiospécifique et éliminé rapidement par le rein.

44
Q

Processus thérapeutique de l’infarctus

A
  • IPC (intervention coronarienne percutanée) d’urgence
  • Traitement thrombolytique

But: Vise à arrêter le processus de l’infarctus en dissolvant le thrombus qui bloque l’artère et donc reperfuser le myocarde. Voie IV

45
Q

Critère d’inclusion du traitement de thrombolytique

A

1-Une douleur thoracique typique d’un infarctus présente depuis 6h ou moins
2-ECG démontrant un infarctus
3-Absence de contre-indication absolue

46
Q

Traitement de thrombolytique contre indications absolue et relatives

A

Absolue:

  • Dissection aortique soupçonnée
  • Traumatisme crânien fermé ou facial
  • Accident ischémique cérébral récent
  • Hémorragie cérébrale antérieur

Relative:

  • Ulcère gastroduodénal actif
  • Prise actuelle d’anticoagulants
  • Présence d’hémorroïdes
  • Grossesse
47
Q

Processus thérapeutique Infarctus , Pharmacothérapie

A

Nitroglycérine: Diminue Douleur angineuse, Augmente flux coronarien, Attention hypotension

Sulfate de morphine: Diminue Douleur, Vasodilatateur

Bêtabloquants: Inhibe la stimulation du SNS ,Diminue F.C., la contractibilité et la PA

Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’agiotensine

Antiarythmiques (si arythmie présente)

Hypocholestérolémiant ou Hypolipémiant

Émollients fécaux

48
Q

Processus thérapeutique infarctus, alimentaire

A

Gras saturé, cholestérol, calories, activité physique

49
Q

Physiopathologie de la bronchite chronique

A

Inflammation permanente des bronches souvent accompagnée d’hypersécrétion de mucus au niveau des muqueuses des bronches qui rendent difficile le passage de l’air jusqu’aux poumons.
L’obstruction des bronches et les sécrétions trop abondantes causeront de la dyspnée.
Toux et expectorations persistantes > 3 mois / 2 ans.
S+S s’aggravent avec le temps.

50
Q

Physiopathologie emphysème

A

Élargissement (dilatation) anormal et permanent des cavités distales des bronchioles terminales et destruction des parois alvéolaires.
L’air demeure emprisonné à l’intérieur des alvéoles endommagées.
Les échanges gazeux perturbés diminuent l’apport de la quantité d’oxygène.
Résultant = Intensité progressive de la dyspnée et fatigue.

51
Q

Changement observables VR

A
  • Nature inflammatoire
  • Oedème des muqueuses
  • Infiltration des cellules inflammatoire
52
Q

Éléments déclencheurs des crises d’asthme aigues

A
  • Inhalation d’allergènes
  • Polluants atmosphériques
  • Infection virale des voies respiratoires
  • Sinusite
  • Activité physique pratiquée à l’air froid et sec
  • Stress
  • Médicaments
  • Exposition professionnelle
  • Additifs alimentaires
  • Hormones/ menstruations
  • Reflux gastro-œsophagien

étude des soins infirmiers (2 decks)

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