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PHL 1001 > INTRA 2 > Flashcards

INTRA 2 Flashcards

1
Q

Quel système nerveux est plus associé à la douleur?

A

Le système nerveux sympathique

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2
Q

Donnez un rôle de la douleur

A

Une protection, avertissement des problèmes

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3
Q

La douleur aiguë comprend-t-elle la douleur du processus de réparation (guérison) ?

A

Oui

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4
Q

Définition médicament analgésique

A

Supprime ou abrège la sensation douloureuse

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5
Q

Définition médicament anti-inflammatoire

A

Supprime ou amoindrit l’inflammation

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6
Q

Définition médicament antinociceptif

A

Supprime ou abrège le comportement douloureux

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7
Q

Définition récepteurs nociceptifs (nocirépecteurs)

A

Récepteurs de la douleur

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8
Q

Pour les nocicepteurs, quels sont les trois types au niveau cutané?

A

Mécanorécepteurs
Thermorécepteurs
Récepteurs polymodal

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9
Q

Par quel type de fibre nerveuse est transmis le signal des mécanorécepteurs et thermorécepteurs?

A

Fibre A-delta

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10
Q

Quel type de fibre nerveuse transmet le signal au récepteurs polymodal?

A

Fibre C

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11
Q

En cas de douleur légère quel genre de médicament sera administré?

A

Analgésiques non-moriphiniques (anti-inflammatoire, acétaminophène)

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12
Q

En cas de douleur modérée, quel genre de mÉdicaments seront administrés?

A

Morphiniques faibles avec ou sans anti-inflammatoire ou acétaminophène

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13
Q

En cas de douleur sévère, quel genre de médicaments seront administrés?

A

Morphiniques puissants avec ou sans anti-inflammatoire ou acétaminophène

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14
Q

Quelles sont les origines possibles de l’activation des récepteurs nociceptifs provenant de la douleur nociceptive??

A

Somatique
Viscérale
Inflammatoire

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15
Q

Quel est le mécanisme d’une douleur fonctionnelle?

A

Hyperactivation ou perte d’inhibition des voies nociceptives

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16
Q

Quel est le mécanisme du type de douleur neurogène?

A

Lésion du système nerveux périphérique ou central

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17
Q

Quels sont les 3 étapes du processus de douleur par le système nerveux périphérique?

A
  1. Activation des récepteurs de douleur (nocicepteurs), perception de la douleur
  2. Transfert de l’information des nocicepteurs périphériques à la moelle Épinière
  3. Passage de l’information vers les centres cérébro-supérieurs et sensation
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18
Q

Lors d’une blessure ou d’une infection, quels sont les médiateurs inflammatoires (médiateurs algiques) qui activent les nocicepteurs?

A

Histamine, bradykinine

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19
Q

Vrai ou faux? La libération de sérotonine suivant la dégranulation des mastocystes dans le tissu lésé déclenche une douleur encore plus forte que celle due à la Bradykinine et l’histamine

A

Vrai

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20
Q

Vrai ou faux? Les substances algiques ont un effet algésiques

A

Vrai

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21
Q

Quels sont les conducteurs du transfert de l’information des nocicepteurs périphériques à la moelle épinière ?(deuxième étape du processus de douleur par le système nerveux périphérique)

A

Fibres A-delta myélinisées

Fibres C non myélinisées

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22
Q

Quel type de fibre a une vitesse de conduction d’environ 15 millisecondes, (sensation douloureuse aiguë et intense - Récepteurs mécaniques et thermosensibles)

A

Fibres A-delta myélinisées

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23
Q

Quel type de fibre a une vitesse de conduction plus lente de 1 m/s (douleur moins bien localisée, décrite comme sourde et pulsatile - Récepteurs chimiques).

A

Fibre C

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24
Q

Nommez une façon de bloquer l’activité des fibre rapides (A-delta)

A

Un garrot

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25
Q

Nommez une façon de bloquer spécifiquement les récepteurs des fibres C

A

En appliquant de la capsaïcine

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26
Q

Vrai ou faux? Des acides aminés et peptides excitateurs, comme le glutamate (A.A.) et substance P (RPKPQQFFGLM), jouent le rôle de neurotransmetteurs à la jonction entre les neurones afférents et les neurones qui répondent à la douleur (étape de processus de douleur)

A

Vrai

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27
Q

Définir analgésiques opioïdes dans le traitement de la douleur (mécanisme d’action, effets secondaires)

A

cible récepteurs morphiniques médullaire, constipation, addiction, adaptation tolérance

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28
Q

Nommez le type (à 70-90%) de récepteurs morphiniques médullaires qui sont surtout localisés dans la moelle pour les analgésiques opioïdes

A

récepteurs sont de type µ (mu)

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29
Q

Dans quel cas aurait-on besoin d’un ajout d’analgésique non opioïde (coanalgésie)

A

Dans le cas d’une réapparition de la douleur due à la diminution de 25% de la dose d’analgésiques opioïdes dans le but de diminuer les effets secondaires.

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30
Q

Quels sont les peptides opioïdes qui réalisent le principal contrôle endogène au niveau de la moelle épinière sur la sensibilité douloureuse?

A

Met-enképhaline

Bêta-endorphine

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31
Q

Pour le traitement de la douleur, définir opioïde agoniste pur (utilisation sur quel type de douleur, effets, voie d’administration)

A

douleur modérée à sévère, euphorie, dépendance, voie parentérale

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32
Q

Nommez les classes de médicaments pour traiter la douleur

A

Opioïde agoniste (pur ou partiel)
Anti-inflammatoires non-stéroïdiens: inhibiteurs non-sélectifs, inhibiteurs sélectifs de la COX2
Anesthésiques locaux (bloqueurs de canaux sodiques)
Acétaminophène
Cannabinoïdes
Antidépresseurs tricycliques
Anticonvulsants

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33
Q

Quel genre de médicament est utilisé pour traiter la douleur légère à modérée, parfois chronique?

A

Opioïdes agonistes partiels

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34
Q

Vrai ou faux? la codéine n’a pas d’effet analgésique comme tel.

A

Vrai

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35
Q

Vrai ou faux? Pour la codéine, 2 à 10% est métabolisé en morphine après l’oxydation par CYP450 (2D6)

A

Vrai

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36
Q

Qui suis-je? un mélange d’acétaminophène, de codéine et de caféine

A

Tylenol No.1

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37
Q

Vrai ou faux? Le tylenol No.1 est moins bien absorbé de façon orale que la morphine

A

Faux, Le tylenol No.1 est mieux absorbé de façon orale que la morphine

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38
Q

Par rapport aux fluctuation dans les taux plasmatiques d’un analgésique telle la morphine, dans le but d’avpoir une analgésie plus efficace, est-il préférable de faire des injections intramusculaire (IM) ou d’y aller avec l’analgésie contrôlée par le patient (ACP)? Expliquez pourquoi.

A

Il est préférable de prendre l’analgésie contrôlé par le patient (ACP) car les taux demeurent dans une “fourchette” qui permet le soulagement tout en évitant les effets secondaires, alors que lors d’injections intramusculaire (IM) les dosages oscillent entre le sous- (douleur accrue) et le surdosage (effets secondaires accrus)

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39
Q

Expliquez comment fonctionne la troisième étape du processus de douleur par le système nerveux périphérique (le passage de l’information vers les centres cérébraux supérieurs)

A

Les voies ascendantes nociceptives impliquées dans le stade final du processus passent dans les faisceaux ventro-latéraux et doso-latéraux de la moelle et se terminent essentiellement dans le thalamus et la substance réticulée, mais d’autres voies ascendantes prennent fins dans le cortex cérébral et le système limbique où les aspects cognitifs et émotionnels de la douleur sont coordonnés.

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40
Q

Quel type de médicament agit au niveau de l’activation des nocicepteurs, en inhibant la biosynthèse des prostaglandines pro-inflammatoires et hyperalgiques?

A

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

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41
Q

Définir médicament d’usage topique anti-inflammatoire non-stéroïdien (mécanisme d’action)

A

utilise des glucorticoïdes qui agissent par induction de la lipocortine, un inhibiteur protéique de la phospholipase A2.

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42
Q

Comment agissent les anti-inflammatoires non stéroïdiens ?

A

en inhibant COX ou son induction

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43
Q

Vrai ou faux? Les anti-inflammatoire non stéroïdiens inhibent la synthèse des prostaglandines

A

Vrai

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44
Q

Définir anti-inflammatoires non-stéroïdiens inhibiteurs non-sélectifs pour le traitement de la douleur (nom du médicament, mécanisme d’action)

A

Aspirine

inhibent la COX1 et COX2

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45
Q

Vrai ou faux? On pense que l’inhibition de la COX 1 est principalement responsable de l’effet anti-inflammatoire

A

Faux, pas COX 1 mais bien COX 2

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46
Q

Expliquez comment fonctionnent les anasthésiques locaux?

A

Ils inhibent le déclenchement et la transmission des influx nerveux des neurones répondeurs de la douleur en modifiant l’influx de sodium. Ce sont des bloqueurs des canaux sodiques, ils empêchent la dépolarisation des neurones.

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47
Q

Vrai ou faux? Les anesthésiques locaux sont très liposolubles, on les administre à faible dose pour éviter un blocage moteur complet sauf dans le cas d’une épidurale.

A

Vrai

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48
Q

Quelle médicament combiné avec la morphine va améliorer son analgésie en réduisant la consommation de morphine de 20% et diminue la douleur légère à modérée (surtout efficace pour traiter fièvre et maux de tête)?

A

Acétaminophène (Tylenol)

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49
Q

Nommez 2 utilisation clinique des cannabinoïdes

A

Marijuana: plante autorisée pour la douleur chronique

Nabilone (Cesamet): capsule autorisée pour le traitement des nausées et vomissements (chimiothérapie)

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50
Q

Expliquez brievement le mécanisme d’action des cannabinoïdes

A

Activent les récepteurs CB1 (présents dans le SNC et responsables des effets psycjotropes) et CB2 (surtout impliqués dans le système immunitaire. Actions aux 3 étapes de la perception de la douleur

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51
Q

Pour quel type de douleur les antidépresseurs et anticonvulsants analgésiques peuvent être prescits?

A

Douleurs chroniques, incluant neurogène et fonctionnelle

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52
Q

Comment agissent les anticonvulsant (Carbamazépine) pour traiter la douleur?

A

Bloquent principalement les canaux sodiques.

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53
Q

Vrai ou faux? Les antidépresseurs tricycliques agissent seulement au niveau des canaux sodiques pour traiter la douleur.

A

Faux, ils agissent à plusieurs niveaux, incluant le blocage des canaux sodiques et des récepteurs NMDA

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54
Q

Vrai ou faux? Les anticonvulsants sont surtout utilisés lors de névralgies

A

Vrai

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55
Q

Qui suis-je? Maladie psychotique caractérisée par de miltiples symptômes affectant la pensée, les perceptions, l’émotion et la volonté

A

Schizophrénie

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56
Q

Quel type de symptômes de la schizophrénie sont les suivants: Illusions, hallucinations, désorganisation conceptuelle, agitation, méfiance excessive, comportements hostiles

A

symptômes positifs (type 1)

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57
Q

Quel type de symptômes de la schizophrénie sont les suivants: retrait émotionnel, retrait social, manque de spontanéité, pauvreté de la pensée, pauvreté du language

A

symptômes négatifs (type 2)

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58
Q

Quelles sont les hypothèses des causes de la schizophrénie?

A
  1. augmentation de l’activité du système à la dopamine 2. Diminution de l’activité du système à la glutamine
  2. augmentation de l’activité du système à la sérotonine
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59
Q

Définir antipsychotique typique (Butyrophénone) pour traiter la schizophrénie (mécanisme d’action, effets secondaires des neuroleptiques typiques)

A

Antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2
à moyen terme : akathisie, parkinson
à long terme: dyskinésie tardive

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60
Q

Définir antipsychotique atypique pour traiter la schizophrénie

A

Antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2 et antagoniste sérotoninergique (5-HT-2A)

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61
Q

Nommez le mécanisme d’action commun aux antipsychotiques typiques et atypiques

A

activité antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2

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62
Q

Vrai ou faux? La maladie de Parkinson apparaît après la perte de plus de 50% des neurones dopaminergiques

A

vrai

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63
Q

En quoi consiste l’action du médicament pour le traitement de la maladie de Parkinson (L-DOPA)

A

Regarnir le striatum en dopamine

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64
Q

Décrivez l’asthme

A

Atteinte inflammatoire chronique des voies aérienne avec une obstruction bronchique = difficulté respiratoire

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65
Q

Vrai ou faux? L’inflammation et l’obstruction des voies aériennes dans l’asthme sont réversibles.

A

Vrai

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66
Q

Vrai ou faux? L’asthme se manifeste habituellement à l’âge adulte.

A

Faux, plutôt à l’enfance

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67
Q

Quel est le rôle des éosinophiles dans l’asthme?

A

Libèrent des substances qui endommagent la paroi cellulaire, provoquent un stress oxydatif et soutiennent l’inflammation.

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68
Q

Quel est le rôle des leucotriènes dans l’asthme?

A

Favorisent la contraction des muscles bronchiaux.

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69
Q

Nommez un bronchiodilatateur (inhalation) agoniste des récepteurs bêta-2-adrénergiques pour le traitement de l’asthme

A

Salbutamol (ventolin)

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70
Q

Vrai ou faux? Les bronchiodilatateurs agoniste des récepteurs betta-2-adrénergiques ont une action rapide mais un court temps de demi vie

A

Vrai

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71
Q

Nommez les effets sympathiques et parasympathiques sur les vaisseaux sanguins périphériques

A

Sympathique: constriction
Parasympathique: dilatation

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72
Q

Nommez les effets sympathiques et parasympathiques sur les poumons

A

Sympathique: vasodilatation et bronchiodilatation
Parasympathique: bronchoconstriction, sécrétion

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73
Q

Nommez un médicament Bronchodilatateur (inhalation) Antagonistes cholinergiques (M1-M3) pour traiter l’asthme

A

Ipratropium (atrovent)

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74
Q

Vrai ou faux? Les bronchiodilatateurs agoniste Beta-2-adrénergiques et antagoniste cholinergiques (M1-M3) ont un effet additif

A

Vrai

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75
Q

Vrai ou faux? Les bronchodilatateurs antagoniste cholinergiques (M1-M3) agissent plus rapidement que les agonistes beta-2-adrénergiques

A

Faux, ils sont moins rapide

76
Q

Nommez un médicament anti-inflammatoire d’inhalation pour traiter l’asthme

A

Corticostéroïdes: Dexaméthasone

77
Q

Comment fonctionnent les anti-inflammatoire d’inhalation pour traiter l’asthme?

A

Ils inhibent le recrutement et la fonction des cellules inflammatoires (éosinophiles, lymphocyte T. Macrophage)

78
Q

Quel est le traitement de choix préventif pour les patientsayant un asthme persistant?

A

Les anti-inflammatoires d’inhalation comme Dexamethasone

79
Q

Nommez un bronchodilatateur oral antagoniste aux récepteurs des leucotriènes

A

Montélukast (singulair)

80
Q

Vrai ou faux? L’effet anti-inflammatoire du bronchodilatateur oral antagoniste des récepteurs aux leucotriènes est le plus efficace

A

Faux, il a un effet anti-inflammatoire modeste

81
Q

Nommez un immuno-supprimant biologique pour traiter l’asthme

A

Omalizulab (Xolair)

82
Q

Vrai ou faux? Les immuno-supprimant biologique pour traiter l’asthme sont des anti-IgE monoclonaux qui se lient au IgE et les empêche de se lier à leurs récepteurs et d’induire une réaction allergique.

A

Vrai

83
Q

Vrai ou faux? Les immuno-supprimant biologique pour traiter l’asthme est très accessible pour tout les patients en souffrant.

A

Faux, réservé aux patients asmathiques d’origine allergique et qui ne répondent pas aux autres traitements car très couteux et par voie sous-cutanée

84
Q

Quelle est la cause principale de la maladie pulmonaire obstructive chronique

A

Le tabagisme

85
Q

Qui suis-je? Atteinte inflammatoire chronique (récurrente) des voies aériennes accompagnée d’une obstruction bronchique
L’obstruction est moins réversible et est la cause elle-même de la maladie. L’inflammation est causée par la présence de substances étrangères nocives. Augmentation du nombre de: Neutrophiles, Macrophages CD68+, Lymphocytes T CD8+

A

Maladie pulmonaire obstructive chronique

86
Q

Quelles sont les méthodes de traitement des maladies pulmonaires obstructives chroniques?

A

Bronchodilatateurs agoniste beta-2-adrénergique et/ou agoniste cholinergique
Arrêt du tabac

87
Q

La maladie pulmonaire obstructive chronique cause de l’inflammation, pourquoi les corticostéroïdes ne font pas partie des traitements?

A

Car dans ce cas ci, l’inflammationon n’est pas une réponse anormale ou une hypersensitivitée,on ne veut pas empêcher le nettoyage immunitaire des poumons

88
Q

Quelle est l’intervention la plus efficace pour arrêter la progression de la maladie pulmonaire obstructive chronique?

A

L’arrêt du tabac

89
Q

Nommez une des thérapies de remplacement de la nicotine

A

Timbre transdermique : Nicoderme

90
Q

Décrivez la fibrose kystique ou muscoviscidose

A

mucus épais et collant qui obstrue les bronchioles
toux persistante, respiration difficile
infections: les bactéries s’accumulent dans les bronchioles obstruées

91
Q

Quelle est la cause principale de la fibrose kystique?

A

Gène muté qui cause le mucus épais

92
Q

Expliquez comment le mucus s’épaissit dans la fibrose kystique?

A

Les canaux chloriques ne permettent plus de sécréter le chlore, entraînant une réabsorption excessive de Na+, menant à une réabsorption excessive d’eau, causant des sécrétion trop visqueuses.

93
Q

Quels sont les traitements de la fibrose kystique?

A

Antibiotiques pour diminuer la congestion et les complications
Vaccination pour protéger contre les infections
Bronchodilatateurs pour augmenter l’ouverture des bronches en cas d’obstruction bronchique réversible
Oxygénothérapie en cas d’insuffisance respiatoire

94
Q

Nommez un médicament mucolytique pour traiter la fibrose kystique

A

Dornase alpha (pulmozyme)

95
Q

Comment fonctionne les mucolytiques pour traiter la fibrose kystique

A

C’est de la Désoxyribonucléase 1 humaine recombinante, qui est purifiée depuis du lait de hamsters chinois, qui dégrade l’ADN contenue dans les sécrétions bronchiques purulentes et qui est responsable en partie de l’augmentation de leur viscosité chez les patients

96
Q

Décrivez la tuberculose

A

Maladie infectieuse contagieuse causée par bacille de Koch

97
Q

Nommez 2 bactéricides oraux (antibiotiques) pour traiter la tuberculose

A

Isoniazide (Hydra)

Ethambutol (Myambutol)

98
Q

Comment fonctionne le bactéricide oral Isoniazide (Hydra) pour traiter la tuberculose?

A

Inhibe la synthèse des acides mycoliques, empêche surtout la croissance des bacilles, mais bactéricide à long terme.
Prodrogue activée par une catalase-peroxidase (KatG) présente dans les M. tuberculosis ou autres mycobactéries.

99
Q

Nommez un effet secondaire (qui aide à améliorer les symptômes du Parkinson) du médicament Isoniazide (Hydra)

A

Faible inhibition (non-spécifique) des monoamines oxidases

100
Q

Nommez le médicament qui inhibe le recrutement de l’ARN polymérase bactérienne lors de la transcription et bloque la synthèse d’ARNm et donc des protéines chez les bacilles, pour traiter la tuberculose.

A

Rifampicine (Rifadin)

101
Q

Quelle est la stratégie de traitement pour la tuberculose lorsqu’elle est en phase active?

A

6 mois d’une combinaison d’au moins deux bactéricides: Les premiers 2 mois servent à éliminer les bacilles qui se divisent rapidement, puis les 4 mois supplémentaires visent à permettre l’élimination complète des bacilles restantes. Une combinaison est utilisée pour prévenir le développement de résistance

102
Q

Quelle est la stratégie de traitement de la tuberculose lorsqu’elle est en phase latente?

A

L’isoniazide est l’agent de premier choix et il est administré pendant 9 mois

103
Q

Qu’est-ce que la toux?

A

Réflexe impliquant des neurones afférents et efférents ainsi que le centre de la toux, contraction soudaine, répétitive et spasmodique de la cavité thoracique

104
Q

Nommez 2 médicaments antitussifs périphériques pour traiter la toux

A

Menthol

Dextrométhorphan (Benylin DM)

105
Q

Comment fonctionne le menthol comme antitussif périphérique?

A

Abaisse la sensibilité (effet analgésique) des récepteurs périphériques de la toux dans le larynx et pharynx. Agoniste des canaux qui sont normalement activés par des températures entre 8-28C. (sensation rafraîchaissante)

106
Q

Comment fonctionne le Dextrométhorphan (Benylin DM) comme antitussif périphérique?

A

antagoniste non-compétitif des récepteurs NMDA, Diminuent localement la sensibilité dans le pharynx et larynx mais aussi par un effet central en élevant le seuil d’excitabilité du centre de la toux (empêchent la potentialisation synaptique).

107
Q

Nommez des antitussifs centraux pour traiter la toux

A

Opioïdes (morphine, codéïne)

108
Q

Décrivez la rhinite et rhinorrhée

A

Rhinite est une inflammation de la muqueuse nasale (sinusite = sinus)
Rhinorrhée est un état caractérisé par une hypersécrétion aqueuse de la muqueuse

109
Q

Quelles sont les causes des rhinites et rhinorrhées?

A

Infection, Réaction allergène de la muqueuse nasale (fièvre des foins)

110
Q

Nommez un médicament antagoniste des récepteurs à l’histamine H1 pour traiter les rhinite et rhinorrhée

A

loratadine (Claritin)

111
Q

Quelles sont les catégories ou classes de médicaments que l’on peut utiliser pour traiter les rhinite et rhinorrhée?

A

Antagoniste des récepteurs à l’histamine H1
Anti-inflammatoire stéroïdien
Sympathomimétique décongestionnant
Agoniste des récepteurs alpha et bêta adrénergiques

112
Q

Nommez un Sympathomimétique décongestionnant pour traiter les rhinite et rhinorrhée

A

Naphaxolin (Clear-Eyes)

113
Q

Nommez un Agoniste des récepteurs alpha et bêta adrénergiques pour traiter les rhinite et rhinorrhée

A

Pseudoéphédrine (Sudafed)

114
Q

Vrai ou faux? Seulement 1% de la dose de lévadopa pénètre dans le cerveau pour y produire les effets thérapeutiques, et environ 99% de la dose est soumise au métabolisme périphérique

A

Vrai

115
Q

Qui suis-je? Inhibiteur de la dopa-decarboxylase qui ne passe pas la barrière hémato-encéphalique, administrée en association avec la L-DOPA (lévodopa)

A

Carbidopa

116
Q

Qui suis-je? Inhibiteur de la MAOb (exprimé dans le cerveau exclusivement et responsable du métabolisme de la dopamine) qui ne bloque pas la MAOa (exprimé en périphérie) ce qui explique sa spécificité pour le cerveau, administrée en association avec la L-DOPA (Lévodopa)

A

Sélégiline

117
Q

Définir agoniste dopaminergique D2 pour traiter la maladie de Parkinson (mécanisme d’action, caractéristiques)

A

Agoniste D2 sélectif mais aussi pour la D3

Liposoluble, durée d’action prolongée

118
Q

Qui suis-je? État dépressif causé par un évenement récent. N’est pas pathologique mais un traitement peut être bénéfique

A

Dépression situationnelle

119
Q

Qui suis-je? Souvent sans aucun facteur pouvant expliquer un état dépressif. Symptômes: détresse, apathie, sentiment d’impuissance, culpabilité, tristesse, perte d’appétit, isomnie, fatigue, douleurs localisées, troubles digestifs et difficultés respiratoire

A

Dépression unipolaire

120
Q

Qui suis-je? États d’humeurs cycliques, périodes de creux de l’humeur (phase dépressive) et périodes d’excès d’humeur (maniaque, phase de surexcitation) qui surviennent en alternance

A

Dépression bipolaire (maniaco-dépressif)

121
Q

Quelle est l’hypothèse originale de la cause pour la dépression et expliquez les observations sur laquelle elle est basée?

A

Déficit fonctionnel d’un neurotransmetteur aminé (ex. noradrénaline, dopamine, 5-HT), Fortes doses de Réserpine (anti-hypertenseur) entraînaient chez patients traiter la dépression. La Réserpine se fixe sur les vésicules de stockage des neurotransmetteurs aminés et inhibe leur relâche.

122
Q

Vrai ou faux? Les antidépresseurs tricycliques et les inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAO) facilitent la neurotransmission des neurones aminergiques (noradrénaline, dopamine, 5-HT)

A

Vrai

123
Q

Quel est le mode d’action des Antidépresseurs tricycliques (ACT), les caractéristiques?

A

Inhibe non sélectivement les transporteurs des monoamines (dopamine, sérotonine, noradrénaline) sur les fibres présynaptiques (bloque le recaptage)
Antagoniste pour les récepteurs : H1 histaminiques, M1 et M3 muscariniques et alpha 1 et 2 adrénergiques

124
Q

Nommez la classe de médicament de choix pour les troubles obsessifs-compulsifs.

A

Antidépresseur tricyclique (ATC)

125
Q

Quels sont les effets secondaires indésirables pour les antidépresseurs tricycliques (ACT)?

A

Sécheresse de la bouche, constipation, hypotension, augmente le risque d’arythmies

126
Q

Nommez les catégories de médicaments possible pour le traitement de la dépression

A

Antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs non-sélectifs du transporteur de la sérotonine et noradrénaline, inhibiteurs sélectifs du transporteur de la sérotonine (ISCS), inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)

127
Q

Quelle catégorie de traitement de la dépression est dépourvu d’activité sur les récepteurs adrénergiques et cholinergiques (moins d’effets secondaires)?

A

Inhibiteurs non-sélectifs du transporteur de la sérotonine et noradrénaline

128
Q

Quelle catégorie de traitement de la dépression est dépourvus d’activité anticholinergique et de toxicité cardiaque grâce à leur faible affinité pour le transporteur de la noradrénaline.

A

Inhibiteurs sélectifs du transporteur de la sérotonine (ISCS)

129
Q

Quelle catégorie de traitement de la dépression sont des inhibiteurs non-sélectifs de la MAO-A et MAO-B qui métqabolisent la noradrénaline, la dopamine et la sérotonine

A

Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)

130
Q

Qu’est-ce que le trouble de l’humeur psychose maniaco-dépressive?

A

Caractérisée par un balancement de l’humeur entre la dépression et la manie (folie, démence, état de fureur)

131
Q

Nommez les médicaments traitant la psychose maniaco-dépressive

A

Lithium
Carbamazépine (Tergretol)
Valproate de sodium (Convulex)

132
Q

Parmis les médicaments traitant la psychose maniaco-dépressive, lequel est le plus souvent employé malgré son mécanisme d’action encore inconnu?

A

Lithium

133
Q

Vrai ou faux? le lithium se substitue avec le sodium, le potassium, le magnésium et le calcium, ce qui fait qu’il se distribue très rapidement dans tout l’organisme et le système nerveux central, le tout à travers les pompes-canaux.

A

Vrai

134
Q

Vrai ou faux? Le lithium a une forte fenêtre thérapeutique

A

Faux, faible fenêtre thérapeutiques

135
Q

Vrai ou faux? Le lithium en surdose cause la nausée, émèse, diarrhée, convulsion, coma…

A

Vrai

136
Q

Vrai ou faux? Le carbamazépine (tegretol) et le valproate de sodium (Convulex) sont semblables au niveau de l’efficacité (moins efficace que le lithium)

A

Vrai

137
Q

Qui suis-je? Médicament traitant la psychose maniaco-dépressive bloque les canaux sodiques voltage-dépendant des neurones et diminue la transmission synaptique des neurones. Effets secondaires: réduit la fonction de la moëlle osseuse, pensées suicidaires.

A

Carbamazépine (Tegretol)

138
Q

Qui suis-je? Médicament traitant la psychose maniaco-dépressive de plus en plus utilisé car sa fenêtre thérapeutique est meilleure que le lithium. Inhibiteur de la GABA transaminase, augmente les concentrations synaptiques de GABA

A

Valproate de sodium (Convulex)

139
Q

Quels sont les neurotransmetteurs impliqués dans l’anxiété?

A

GABA et sérotonine

Noradrénaline rôle dans troubles de panique

140
Q

Quelles sont les catégories de médicaments pour traiter les symptômes de l’anxiété?

A

Anxiolytiques
Inhibiteurs du système végétatif
Antidépresseurs

141
Q

Comment agissent les anxiolytiques Benzadiazépines pour traiter les symptômes de l’anxiété?

A

Potentialisent l’action du GABA, augmente l’entrée de Cl- dans la cellule causant une hyperpolarisation: la cellule est donc moins facilement excitable

142
Q

Quels sont les effets secondaires des anxiolytiques Benzodiazépines pour traiter les symptômes de l’anxiété?

A

Développement de la tolérance en 14 jours et deviennent inefficaces
somnolence, ataxie, dépendance (plusieurs semaines/mois)

143
Q

Définir médicament anxiolytique pour traiter les symptômes de l’anxiété (mécanisme d’action, caractéristiques)

A

Agoniste partiel sur les récepteurs 5-HT1A présynaptiques, ugmenter la transmission sérotoninergique. Pas d’effet sur le récepteur GABA. Risque minime de dépendance, effet moins rapide que Benzodiazépine

144
Q

Définir médicament inhibiteur du système végétatif pour traiter les symptômes de l’anxiété (mécanisme d’action, utilisation)

A

Antagoniste non-sélectif des récepteurs beta-adrénergique, utiliser pour diminuer: le trac, la timidité, tremblement et palpitation (hypertonie sympathique), fréquence cardiaque et autres manifestations dues à un excès d’adrénaline

145
Q

Pour traiter les symptômes de l’anxiété, on peut utiliser des antidépresseurs, Lesquels?

A

un antidépresseur tricyclique
les IMAO
les ISRS

146
Q

Quelles sont les étapes de traitement pour les troubles du sommeil (L’insomnie)?

A
  1. Déterminer la cause
  2. L’Hygiène du sommeil
  3. médicament hypnotique/anxiolytique benzodiazépine
147
Q

Définir médicament anti-histaminique H1 utilisé pour les troubles du sommeil (mécanisme d’action, utilisation outre)

A

Antagoniste des récepteurs H1 de l’histamine

principalement utilisé pour les allergies

148
Q

Quels sont les 2 principaux neurotransmetteurs du système nerveux central?

A

GABA et Glutamate

149
Q

Nommez le facteur de régulation pour la disponibilité en énergie

A

Glycémie

150
Q

Quel est le traitement pour l’hypopituitarisme?

A

Un subsitutif à vie (parfois par voie parentérale) des hormones qu’il ne peut sécréter

151
Q

Nommez un débalancement au niveau de l’hormone de croissance (GH)?

A

Acromégalie

152
Q

Qu’est-ce que l’acromégalie?

A

Excès d’hormone de croissance, petit peptide qui facilite la synthèse protéique et la croissance tissulaire. Provoque une libération de molécules semblable à l’insuline par le foie dont l’IGF-1

153
Q

Nommez le traitement pour une Acromégalie dans le cas d’une tumeur

A

chirurgie et radiothérapie

154
Q

Nommez les traitements pour une Acromégalie qui n’est pas due à une tumeur

A

Agoniste dopaminergique qui supprime la sécrétion de l’hormone de croissance dans certains adénomes somatotrophes
Agoniste des récepteurs de la somatostatinequi supprime la sécrétion de l’hormone de croissance (parentérale)
Bromocriptine (agoniste du récepteur D2) semblable à la Cabergoline (cabaser)

155
Q

Nommez un médicament agoniste des récepteurs de la somatostatine pour traiter une acromégalie.

A

Ocréotide (Sandostatin)

156
Q

Quels sont les causes de la déficience en hormone de croissance?

A

Panhypopituitarisme
atteinte des cellules somatotrophes hypophysaires
Libération hypothalamique de GHRH déficiente

157
Q

Quel est le symptôme de la déficience en hormone de croissance?

A

petite taille

158
Q

Quel est le traitement pour la déficience en hormone de croissance?

A

Hormone de croissance humaine recombinante: Somatotrophine (Humatrope) administré apr voie parentérale

159
Q

Qu’est-ce que thyroxine la thyroïdite de Hashimoto?

A

présence d’anticorps anti-thyroperoxydase qui rendent la synthèse de l’hormone thyroïdienne déficiente

160
Q

L’iode est requise pour la synthèse de l’hormone thyroïdienne, doit être ingéré dans la diète. Une déficience en iode peut mener à une complication, laquelle?

A

Croissance compensatoire de la glande thyroïde (Goître)

161
Q

Comment traite-t-on l’hypothyroïdisme et avec quel médicament?

A

Hormonothérapie substitutive, prodrogue similaire à la T4: Lévotiroxine (lévotec) par voie orale

162
Q

Qu’est-ce que la maladie de Graves?

A

Hyperthyroïdisme: surproduction de l’hormone thyroïdienne parfois dû à un adénome, des anticorps activent les récepteurs de la TSH stimulant la thyroïde

163
Q

Nommez les traitements de l’hyperthyroïdisme

A

Inhibiteur de la peroxydase thyroïdienne
Iodures
Antagoniste bêta-adrénergique

164
Q

Nommez un médicament inhibiteur de la peroxydase thyroïdienne pour traiter l’hyperthyroïdisme

A

Méthimazole (tapazole)

165
Q

Nommez un médicament antagoniste bêta-adrnergique pour traiter l’hyperthyroïdisme

A

Propranolol (Inderal)

166
Q

Quel sont les traitements pour l’hypoglycémie?

A

manger du sucre

injection de glucagon pour cas sévère

167
Q

Nommez un sulfamide hypoglycémiant (sulfonylurée)

A

Glyburide (Diabeta)

168
Q

Comment agissent les sulfamides hypoglycémiants (Sulfonylurées)?

A

Stimulent la sécrétion de l’insuline sans influencer sa synthèse (sécrétagogues). Se lient à un récepteur entraînent la fermieture des canaux K+ ATP dépendant ce qui entraîne une dépolarisation membranaire et l’ouverture secondaire des canaux calciques. Afflux de calcium induit exocytose des vésicules contant l’insuline

169
Q

Nommez un médicament biguanide hypoglycémiant

A

Metformine (glucophage)

170
Q

Vrai ou faux? La metformine agit légèrement sur l’inhibition de la chaine respiratoire mitochondrial du complex 1

A

Vrai

171
Q

Nommez un inhibiteur des alpha-glucosidases intestinales

A

Acarbose (GlucoBay)

172
Q

Nommez un Thiazolidinedione (agoniste des récepteurs PPAR-gamma) qui diminue la résistance à l’insuline

A

pioglitazone (Actos)

173
Q

Définition incrétine

A

Sont des hormones sécrétées par le système digestif en réponse à une prise de nourriture qui stimulent la sécrétion d’insuline, mais seulement quand la glycémie est élevée

174
Q

Nommez un médicament qui est un analogue du GLP-1 (hormone incrétine)

A

Liraglutine (Victoza) sous cutané

175
Q

Nommez un médicament qui est un inhibiteur de la DPP-4 (enzyme qui digère le GLP-1)

A

Sitagliptine (Januvia) orale

176
Q

Nommez un médicament inhibiteur du SGLT-2 pour traiter le diabète

A

Canagliglozine (Invokana)

177
Q

Quel est le traitement pour le diabète insipide

A

Analogue de synthèse de la vasopressine: Desmopressine (octostim)

178
Q

Nommez un médicament hypolipémiant acide nicotique pour traiter l’hyperlipidémie

A

Niacine (acti-Niacin)

179
Q

Nommez un médicament hypolipémiant inhibiteur de l’HGM-CoA réductase pour traiter l’hyperlipidémie

A

Atorvastatine (Lipitor)

180
Q

Nommez un médicament hypolipémiant dérivé de l’acide fibrique pour traiter l’hyperlipidémie

A

Gemfibrozil (Apo-Gemfibrozil)

181
Q

Nommez un médicament hypolipémiant résines fixant les sels biliaires pour traiter l’hyperlipidémie

A

Cholestyramine (Novo-Cholamine)

182
Q

Nommez un médicament pour traiter la déficience en glucocorticoïdes

A

Dexaméthasone

183
Q

Comment administre-t-on les glucocorticoïdes pour traiter la déficience en glucocorticoïdes?

A

L’administration orale amène des effets indésirables, c’est pourquoi on tend à l’administrer de façon intermittente ou localement soit par injection sous-cutané / application topique / inhalation

184
Q

Nommez 3 médicament inhibiteurs de la synthèse surrénalienne des glucocorticoïdes pour traiter le syndrôme de Cushing

A

Métyrapone (Metopirone)
Kétoconazole (Nizoral)
Aminogluthétimide

185
Q

Qui suis-je? Inhibe l’étape terminale de la synthèse de cortisol, entraîne une augmentation d’un de ses précurseur, ce qui peut mener à une formation accrue d’androgène et entraîner l’hirsutisme

A

Métyrapone (Metopirone)

186
Q

Qui suis-je? Inhibent plusieurs stades de la stéroïdogénèse. Inhibent la production de stéroïdes sexuels, ce qui peut mener à un hypogonadisme

A

Kétoconazole (Nizoral) et Aminogluthétimide

187
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène (Tylenol) dans le traitement de la douleur?

A

diminue la synthèse des prostaglandine, augmente libération de sérotonine (5HT) au niveau de la moëlle épinière ce qui inhibe la transmission de l’information douloureuse vers les centre supérieurs

PHL 1001 (1 decks)

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