Intra 2 Flashcards
2 groupes de bases azotées et quelles bases en font partie
Pyrimidine: 1 cycle
-C
-T
-U
Purine: 2 cycle
-A
-G
But introns
-avantage évolutif
-favoriser apparition de nouvelles protéines
-réguler transcription des gènes
-créer polypeptides différents à partir d’un même gène
À quoi servent les queues Poly-A et les coiffes 5’
-aide à sortir ARN du noyau
-protéger de dégradation
-faciliter fixation à ribosome
!!! Coiffe 5’ = GTP au début de séquence
Polyadénation?
3’UTR = région non traduite permettant maturation ARN: AAUAAA…
signal de fin pour transcription
Boite TATA?
brin codant comportant T & A, (environ 25), fait partie du promoteur.
-reconnu par facteurs de transcription pour lier ARN dans le bon sens
-NON TRANSCRITE
De quoi est formé le complexe d’épissage?
ARN, protéines:
-couper les introns, lier exons
Redondances?
1 a.a = exprimé par plusieurs codons
= protéger contre la mutation
Signal de début et d’arrêt de ARN?
POUR TRANSCRIPTION:
D= promoteur - boite tata
A = signal de polyadénation
POUR TRADUCTION
Départ = AUG = méthionine
Arrêt = UAA, UAG, UGA !!!pas de a.a!!
Qui a le rôle de lier a.a à son ARNt?
aminoacyl-ARNt synthétase (20)
-utilise ATP
-aminoacyl-ARNt = ARNt +a.a
Comment l’ARNm se lie au ribosome
1- La petite sous-unité effectue: balayage
- trouver AUG
2-aminoacyl-ARNt de M attaché à AUG codon = reconnaissance chimique
3- Grande sous-unité +
= commencer!!
Étapes de l’élongation de la traduction
1-reconnaissance du codon:
-site A - anticodon lié à codon
-GTP
2-liaison peptidique par grande sous-unité (entre gr. amine&carboxyle
-chaîne polyp. sur site A
3-Translocation: avancer à gauche
-prochain aminoacyl-ARNt
comment se distinguent les protéines qui restent dans cytosol et celles de sécrétion?
dans cytosol, si première séquence de protéine traduite = séquence signal, les PRS (partic. de reconna. du signal) vont guider les ribosomes au RER
Quelles modifications post-traductionnelles peuvent avoir les protéines?
+groupements: glucide = glycoprotéine
lipide, phosphate (GOLGI)
-forme quaternaire = plusieurs protéines se lient ensemble
causes mutation
-dans ADN ou ARN:
-biologique: réplication ADN, transcription, infection virale/bact.
-chimique:polluants, = subst. mutagènes
-physique: UV, radioactivité
types de mutations biologiques
-mut. silencieuse (substit.) = aucun chgm, grâce à redondances
-faux-sens(subst/insert/delet): 1 a.a modifié
-non-sens(subs/insert/delet): arrêt prémat
-décalage du cadre de lect(insert/delet): tous codons décalés
Quel cas: mutation héréditaire?
Dans gamètes/ cellules formant gamètes
Exemple de mutation entraînant maladie?
Anémie falciforme: hémoglobine en bâtonnet == cellule globule rouge = falciforme (forme), = très fragile, +fatigue, infarctus
différence entre transcription ARN et ADN
arn = 1 brin matrice
adn = 2 brins matrices
où commence la réplication de l’ADN et comment(3)?
À l’Origine de réplication, = point dans l’ADN
les brins parentaux se séparent = Oeil de réplication
-brins fils se complémentarisent aux parents
- fourche de réplication en Y dans les bords
- molécules filles d’ADN créées
Avant de répliquer: quels constituants nécessaires
-hélicase = dérouler ADN (couper ponts H) dans fourche de rép.
-protéines fixatrices d’ADN monocaténaire (SSB) = empêcher réenroulement brins
//
ADN gyrase = procaryotes = couper brins parents, les pivotent + les réassemble
Pourquoi répliquer ADN se commence par ARN?
5-10 nucléotides ARN, car protéines (ADN poly III) = répliquer slm une chaîne déjà existante
Principe exergonique de la réplication
nucléotides = créent eux-mêmes É pour réplication: 3P, libère 2P = hydrolyse = exergonique, nourrir à prochain nucléotides
(similaire à ATP, juste + 1 sucre)
Qu’arrive t-il à la section qu’on peut pas répliquer dans le sens 5’-3’?
pas répliquer dans 3’-5’, alors brins discontinus = fragments d’Okazaki VS Brin directeur
même étapes:
-ADN primase = amorce ARN
-ADN pol III
Terminaison de ADN
-changer ARN par ADN (3’) par ADN pol I
-ligase = lier fragments ensemble
Pourquoi les brins discontinus sont problématiques
ADN peut pas remplacer le dernier amorce par ADN, car pas de extrémité 3’–OH pour se lier = écourtement ADN
Télomères VS télomérase
dans ADN = TTAGGG x 200-2500 = PAS gène = permettre de ne pas perdre ADN, max 1500 réplications avant de manger gènes
rallonger télomères par matrice ARN créée elle-même, slm dans quelques comme reproducteurs
cancer = activité intense télomérase
Quand ADN est-il condensé ou pas
Chromatine = ADN + histones (au microscope = distinguer chromosomes)- Hétérochromatine(très compact, forme + condensée de chromat.)
Décondensation = transcription gènes+réplication ADN - Euchromatine
Division cell procaryotes
Scissiparité/fission binaire
-1 chromosome
-cloison autour de ADN = former paroi cell
Pourquoi parfois nos chromosomes sont en I et parfois en X
X = après réplication de l’ADN — pour division cellulaire (4 chromosomes en tout) 2 de père 2 de mère, relié par centromère
différence chromosomes fils, chromosomes homologues, chromatides soeurs
fils= après réplication ADN
homologue = même numéro de paire
soeurs = chromosome fils+parent, 2 par paire de chromosome
jeu de chromosome / diploïdie et haploïdie
-1 chromosome de chaque sorte = n = jeu de chromosome (23 chez humains) = haploïde
-cell normale = 2 jeux de chromosomes = diploïde
quelles sont les cellules diploïdes et haploïdes dans le corps
d: cellules somatiques, germinale = donner lieu à cell reproductrice pendant division
h: cellules reprod.matures = gamètes
comment est séparé le temps pour la mitose (cycle cellulaire)
interphase = 23h :
G0: stade normal - activité métabolique
Gap1: 4-6h, croissance volume cell, activité+++, duplication organites, centrosome
Synthèse: 10-12h, répliquer adn
Gap2: finition croissance, enzymes pour mitose
mitotique =1h
!!!MÉIOSE pas un cycle!!!
Différences étapes mitose et méiose, quelles étapes
méoise = 2x les étapes:
prophase
prométaphase
métaphase
anaphase
télophase
(cytocinèse)
-PAS UN CYCLE!!
-méiose = moitié du génome
ARNt-composition et rôles
anticodon+acides aminés
-former ADN non traduite en protéine
3’ = CCA = lier à a.a
-max 61 types
Prophase
-condensation chromosomes soeurs
-fuseau de division formé (centrosomes s’éloignent+ microtubules)
-membrane noyau se défait
prométaphase
-enveloppe nucléaire = dégradée
-kinétochores autour de centromères (2/chrom)
-prolonger microtubules (kinétochoriens et polaires(élonger cellule))
métaphase
-alignement chromosomes métaphasiques = plaque équatoriale
-microtubules kinétochoriens sur chaque chromatide soeur
anaphase
-kinétochores tirés par microt. kinétochor.
-séparation chromosomes = chromatides soeurs = 2 chromosomes homologues/côté (1père 1mère)
-microtubules polaires poussent = rapide = 2 pôles
télophase
-reformer noyau
-chromosomes décondensés
-dépolymérisation microtubules
+Cytocinèse:
division phys des 2 cells(segmentation)
: étranglé par sillon de division
-anneau contractile par actine et myosine
= 2 cells génétiquement identiques
cytocinèse chez les végétaux
PAS DE CENTROSOME:
ajout de plaque cellulaire au milieu = +membrane cell+paroi cell (par des vésicules de sécrétion)
pas d’étirement
réductionnelle VS équationnelle
r = séparer chromosomes homologues= mère-mère ou père-père (slm les copies ensemble)
é= séparer chromatides soeurs
méiose mâle VS femelle
m = 4 sperma. haploïdes différents
f = 1 haploïde survivante
prophase I
-noyau se défait
-condensation chromosomes
-possibilités enjambements!:
=diversité gén. gamètes
=croisement chromosomes homologues = CHIASMA
=qq chgm de sections d’ADN
prométaphase I
-microtubules:
= polaires
= kinotochoriens à centromères: 1 seul/chromatide
-paire de soeurs chaque côté aléatoirement = diversité gén
métaphase I
Plaque équatoriale (alignement chromatides)
anaphase I
-séparation des homologues
SOEURS RESTENT ENSEMBLE
télophase I
+CYTOCINÈSE
séparer les 2 cellules par sillon de divion
-slm 23 copies des chromosomes = n*2
prophase II (et prométa II)
-nouveau fuseau de division
(pas d’ADN répliqué!)
-liaisons chromosomes et microtubules
(x2 pour les 2 cells séparés)
métaphase II
Plaque équatoriale
-chaque chromatide soeur (2 microtubules de chaque côté sur centromère)
(!!!LES CHROMATIDES SOEURS: pas TOUT à FAIT identiques —ENJAMBEMENTS et PAS homologues)
anaphase II
séparation soeurs: 23 chromosomes/côté
télophase II
+CYTOCINÈSE
-noyau reformé
-division cell en 2
-4 cells en total, n*4, difffffffff!!
comment la méiose participe à la diversité génétique?
sans emjambement = 2^23 combinaisons possibles de gènes pour 1 cell sex.
+enjambements == infinité
avantages et désavantages de mitose et méiose
mi:
+: cell adaptée déjà à milileu stable
-: mutation transmissible à descendants
mé:
+:diversité gén
-:coûteux +É +étapes
avantages et désa reprod. sexuée et asexuée
as:
+:1 cellule = créer + seule
-:pas d’évolution
sex:
+:enfant gén différent de parents
-:rencontre cellules parents
apoptose
=mort cell programmée
1-signal déclenchement (d’ext = transduction signal) ou int
2-fragmentation ADN + organites
3-déformation cell +lobes
4-corps apoptotique (parties cellule dans vésicules)
5-phagocytose dans aurtes cells (PAS déversement contenu cell)
nécrose
mort GROUPE cells par explosion – rupture membrane (!! transmis de EXT: envers dommages phys et chimiques ++, réception de médiatieurs chim.)
1-gonflement cell +organites (dégradation protéi.+nucléot.)
2-rupture membrane
3-déverser contenu cell
antibiotiques vs médicaments antimicrobiens
antibiot: contre vie, produits par vivants (notamment contre bact, par mycètes, autres bact., etc)
méd: agents de synthèse = produits en lab, ex: sulfamides
quelles sont les façons avec lesquelles prod. antibact peut attaquer les bactéries
- Paroi cell:
-pas synthèse peptidoglycane = pas division bact = pas croissance
-pas effet sur hum :D - Inhibition synth. protéines:
-ribosomes : pas métabolisme = pas fcts cell
-toxicité sélective élevée
(ribosomes bact similaires à hum = D:)
3.réplication acide nucléique (réplica.transcrip. inihibées)
(enzymes euca et proca = diff = toxic. sélect. bonne)
4.membrane plasmique = perméabilité ++ = pas fcts
-fuite contenu
-memb = phospholipides comme euca = moins efficace (slm bon pour Gram - = + memb externe)
5.inhib. métabolites:
-bloquer fcts enzymes = toxicité sélect. élevée
différence division cell animale et végétale
animale = centrosome
animale = paroi cell == formation d’une plaque cellulaire = phragmoplaste
à la fin de la transcription, à quoi ressemble un arn?
== ARNpm: maturation!!!:
1-coiffe 5’ =GTP
2-5’ UTR = transcrite mais pas traduite
3-codon de départ(boite tata)
4-codon jusqu’à celui d’arrêt
5- signal de polyadénation 3’UTR
6-Queue Poly-A (SLM AJOUT DE A!!!)))
pour protéosynthèse et duplication gène: quand utilise-t-on ATP, GTP?
-aminoacyl-ARNt synthétase: ATP
-traduction ARNm = GTP
-réplication élongation ADN: 1 nucléotide = 3P, mais lorsqu’on le lie à brin fils, = libérer 2P = exergonique= É (car c’est juste ajout de sucre qui différencie d’ATP)
locus vs caractère vs trait
locus: localisation sur un chromosome d’un gène codant pour un caractère
caract: gène, propriété héréditaire
trait:allèle, différente forme d’un caractère
hérédité: lignée pure vs hybridation
hérédité : transmission caractère à nouvelle gén
l.p = identique au parent
h = croisement diff l.p
hybridation mono ou di? quelles différences avec hétérozygote?
mono = croiser 2 l.p pour 1 gène
di = pour 2 gènes
hybride = hétérozygote,
mais hétérozygote pas tjrs hybride, car ne vient tjrs de lignées pures
4 lois de Mendel (modèle de Mendel)
-différences observables = à cause des traits = allèles diff
-tous reçoivent 2 allèles (père-mère)
-1 allèle dom sur récessif
-loi de la ségrégation = allèles sont séparés dans gamètes diff
phénotype vs génotype
p = ce qui est observable
g = combinaisons alléliques diff
comment déterminer génotype inconnu VS comment déterminer possibilités de descendants
- croisement contrôle pour prédire
- grille de punnett
Loi de l’assortiment indépendant
allèles d’un gène = se séparer dans gamètes diff INDÉPENDAMMENT des autres allèles dans diff gènes
types d’hérédité non mendélienne
1- dom incomplète: phénotype supplémentaire par combinaison des doms
2- codom: expression des 2 doms
3- pléiotropie: 1 gène influence plusieurs phénotypes
4- épistasie: un gène influence un autre
(ex: albinisme)
5- hérédité polygénique: plusieurs gènes pour même phénotype
facteur sur les phénotypes autre que allèles? (1er)
l’environnement:
ex:
globules rouges: altitude, capacité phys
plantes: vent, soleil
%graisse: activité phys
facteur sur les phénotypes autre que allèles? (2e)
épigénétique = pas par modification ADN:
- présence de méthyles sur C de ADN = inactiver gène
- présence d’acétyle (COCH3) sur histones = relâcher chromatine = gène activé
-transmis à descendance
