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Pathologie clinique > Intra > Flashcards

Intra Flashcards

1
Q

La concentration sérique de glucose est contrôlée par (2)

A
  1. Les nombreuses hormones
  2. Utilisation par les tissus périphériques
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2
Q

Quelles substances contribuent au contrôle physiologique du taux de glucose sanguin? (5)

A
  1. Insuline
  2. Glucagon
  3. Glucocorticoïdes
  4. Épinéphrine
  5. Hormone de croissance
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3
Q

Que fait l’insuline?

A
  1. Absorption de glucose dans les tissus
  2. Inhibe la glycogénolyse
  3. Synthèse de glycogène
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4
Q

Que fait le glucagon?

A
  1. Favorise la gluconéogenèse
  2. Favorise la glycogénolyse
  3. Inhibe la synthèse de glycogène
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5
Q

Que font les glucocorticoïdes?

A
  1. Favorise la gluconéogenèse
  2. Favorise la relâche de glucagon
  3. Inhibe l’absorption de glucose
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6
Q

Que fait l’épinéphrine?

A
  1. Inhibe la relâche d’insuline
  2. Stimule l’hormone de croissance
  3. Stimule la glycogénolyse
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7
Q

Que fait l’hormone de croissance?

A
  1. Inhibe l’absorption de glucose
  2. Inhibe l’action de l’insuline
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8
Q

Quels sont les signes cliniques d’hypoglycémie et à quelle valeur apparaissent-ils?

A

Lorsque glucose < 1,5-1,7 mmol/L
1. Faiblesse musculaire, voire crises épileptiformes si sévère
2. Les animaux de compagnie apparaissent svt endormis

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9
Q

Causes générales d’hypoglycémie

A
  1. Augmentation de l’utilisation du glucose par les tissus
  2. Diminution de production de glucose
  3. Les deux
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10
Q

L’importance de vérifier si l’hypoglycémie est réelle ou in vitro?

A
  1. Échantillon séparé rapidement?
    –> Utilisation du glucose par les cellules du sang pour les voies glycolytiques
    –> Diminution d’environ 5-10% de la valeur après 1h de contact entre le sérum et les GR
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11
Q

Précautions pour hypoglycémie réelle vs in vitro

A
  1. Séparation rapide du sérum/GR
  2. Réfrigération = ralentit processus
  3. NaF (Fluoride de sodium) = tube gris = inhibe la voie glycolytique
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12
Q

Causes d’hypoglycémie chez les animaux de compagnie (10)

A
  1. *Insulinome
  2. *Insuffisance hépatique
  3. *Hypoglycémie juvénile (chez les chiens de race toy)
  4. *Hypoglycémie du chien de chasse
  5. *Septicémie
  6. Hypoadrénocorticisme (Addison’s)
  7. Iatrogénique
  8. Jeûne prolongé/cachexie
  9. Certaines tumeurs
  10. Xylitol (chien)
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13
Q

L’insulinome *

A
  1. Relâche excessive et incontrôlée d’insuline par les cellules béta pancréatiques néoplasiques
  2. Cause une augmentation de l’utilisation du glucose par les hépatocytes, myocytes et adipocytes
  3. Cause une diminution de production par les hépatocytes
  4. Chiens sont svt présentés pour des signes de faiblesse, crises convulsives, syncopes, tremblements, désorientation our chgmts de comportement. Une prise de poids ou une augmentation de l’appétit sont également parfois rapportés.
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14
Q

Insuffisance hépatique *

A
  1. La production de glucose n’est pas suffisance, diminution des réserves de glycogène
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15
Q

Hypoglycémie juvénile (chez les chiens de race toy) *

A
  1. Foie immature ou exercice important
  2. Gluconéogenèse insuffisante pour le taux métabolique et la consommation de glucose
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16
Q

Hypoglycémie du chien de chasse *

A
  1. Exercice important sans être nourri
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17
Q

Septicémie *

A
  1. Utilisation accrue par les tissus (interaction des endotoxines et des cytokines)
  2. Gluconéogenèse et glycogénolyse sont affaiblies a/n hépatique
  3. Autres chgmts hématologiques
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18
Q

Hypoadrénocorticisme (Addison’s)

A
  1. Manque de production de glucocorticoïde (un antagonise d’insuline)
    RAPPEL: Les glucorticoïdes favorise la gluconéogenèse, la relâche de glucagon et inhibe l’absorption de glucose
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19
Q

Iatrogénique

A
  1. Trop forte dose d’insuline
  2. Drogues (Glipizide, glyburide) qui stimulent la sécrétion d’insuline et améliorent la réponse à l’insuline
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20
Q

Jeûne prolongé/cachexie

A
  1. Déplétion des nutriments nécessaires pour la gluconéogenèse
  2. L’animal sera emacié
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21
Q

Certaines tumeurs

A
  1. Carcinome hépatocellulaire, léiomyosarcome, hémangiosarcome
  2. Produisent une substance semblable à l’insuline
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22
Q

Xylitol (chien)

A
  1. Substitut de sucre dans la gomme à mâcher, dentifrice, bonbons, etc. qui crée une relâche d’insuline chez les chiens et les bovins (pas les humains)
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23
Q

Hypoglycémie chez les bovins et les ovins (3)

A
  1. Kétoacidose (vaches fortes productrices) = lors d’une production importante de lait après le vêlage = demande importante de glucose dans la glande mammaire
  2. Toxémie de gestation (ovins) = Maladie grave chez les brebis juste avant la mise-bas = très fort demande en hydrates de carbone, balance énergétique négative
  3. Septicémie/toxémie = gluconéogenèse et glycogénolyse sont affaiblies a/n hépatique et il y a augmentation de l’utilisation de glucose par les tissus
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24
Q

Hypoglycémie chez les chevaux (4)

A
  1. Septicémie/toxémie
  2. Hypoglycémie néonatale = Surtout si associé à une septicémie, le foie est inefficace, ne peut pas compenser pour les grosses demandes en énergie
  3. Exercice intense
  4. Insuffisance hépatique (aflatoxicose) = Les aflatoxines sont des métabolites de différentes souches de mousissures; Les aflatoxicoses sont caractérisées dans leurs formes aigus et subaigus par l’apparition d’une hépatite toxique
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25
Q

Seuil d’excrétion rénale = glycosurie clinique

A
  1. Chat = 15-20 mmol/L
  2. Chien = 10 mmol/L
  3. Veaux et chevaux = 8 mmol/L
  4. Bovins adultes = 5,5-7 mmol/L

Si le seuil est dépassé = glycosurie clinique

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26
Q

Causes d’hyperglycémie chez les animaux de compagnie

A
  1. *Diabètes mellitus
  2. Physiologique
  3. *Pancréatite
  4. *Hyperadrénocorticisme (chien) (Cushing’s)
  5. Acromégalie (chat)
  6. Diestrus (chienne)
  7. Phéochromocytome (chien)
  8. *Thérapie
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27
Q

Si présence de glycosurie

A
  1. Stress
  2. DM = si les signes cliniques sont compatibles

**Cependant si les signes cliniques sont obscurs/vagues = Mesure de la FRUCTOSAMINE sanguine
–> Une protéine reflétant la valeur sérique du glucose pour environ les 2-3 sem avant la prise de sang
–> Augmentation significative ett prolongée de la glycémie = compatible avec DM
–> Excellent pour le suivi d’animaux diabétiques lors de traitement

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28
Q

Diabète mellitus * = hyperglycémie chronique

A
  1. Signes cliniques = 4P
    –> Polyurie = diurèse osmotique
    –> Polydipsie de compensation
    –> Perte de poids
    –> Polyphagie
  2. Animal d’âge moyen à avancé

Si ce n’est pas contrôlé, anorexique à la suite de l’accumulation de corps cétoniques en circulation

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29
Q

Physiologique

A
  1. Stress, postprandial, excitation
  2. Hyperglycémie de stress ressemble à DM surtout chez les chats!!!
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30
Q

Pancréatite *

A
  1. Dommage aux cellules béta, diminution d’excrétion et d’insuline
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31
Q

Hyperadrénocorticisme * (chien) (Cushing’s)

A
  1. Excès de cortisol, crée une résistance à l’insuline et stimule la gluconéogenèse
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32
Q

Acromégalie (chat)

A
  1. Excès d’hormone de croissance (GH), crée une résistance à l’insuline
  2. Signes cliniques:
    –> Un DM insulino-résistant
    –> Prognatisme = mâchoires projetées par l’avant
    –> Augmentation des espaces interdentaires
    –> Gonflement des tissus mous de la tête et du cou
    –> Prise de poids, élargissement de l’abdomen et de la face
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33
Q

Diestrus

A
  1. Progestérone = stimule la gluconéogenèse et stimule la relâche d’hormones de croissance
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34
Q

Phéochromocytome (chien)

A
  1. Surproduction de catécholamines, stimule la glycogénolyse et la relâche d’hormones de croissance
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35
Q

Thérapie *

A
  1. Glucorticoïdes, progestagènes
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36
Q

Hyperglycémie chez les bovins et ovins

A
  1. Stress marqué
  2. Fièvre de lait * (stress)
  3. Administration de glucocorticoïdes*
  4. Animaux moribonds = secondaire à une forte libération de catécholamines et glucocorticoïdes
  5. Entérotoxémie ovine = secondaire à une forte libération de catécholamines et glucocorticoïdes
    –> pathologie surague ou aigue = toxines produites par des bactéries telles que le clostridium perfringens
  6. Infusion de glucose IV juste avant la prise de sang *
  7. De rares cas de DM ont été rapportés,dont certains secondaires au BVD = le virus détruit le pancréas = DM
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37
Q

Hyperglycémie chez les chevaux

A
  1. Stress marqué
  2. Infusion de glucose IV avant la prise de sang
  3. Thérapies = glucocorticoïdes ou autres médications
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38
Q
A
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39
Q
A
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40
Q

Synthèse de l’urée et de la créatinine

A
  1. Urée formée a/n hépatique à partir de l’ammoniac (catabolisme protéique)
  2. Créatinine est issue de la dégradation de la créatine, stockée dans les muscles où elle joue un rôle important dans la production d’énergie
  3. L’utilisation de créatine par les muscles produit des déchets le plus notable étant la créatinine. Celle-ci est transportée par le sang, filtrée par les reins et éliminée dans les urines.
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41
Q

Excrétion de l’urée et de la créatinine

A
  1. Urée + créatinine sont éliminées de façon passive par les reins
  2. Urée + créatinine sont donc des paramètres très utiles pour vérifier la FONCTION RÉNALE
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42
Q

Taux de filtration glomérulaire (GFR)

A
  1. Taux à laquelle le glomérule crée l’ultrafiltrat du plasma
  2. Une perte de >66% de la fonction rénale entraîne une perte de la capacité à concentrer l’urine = densité urinaire basse
  3. Une perte >75% de la fonction rénale (néphrons détruits) entraîne une augmentation de l’urée et de la créatinine

–> Ceci indique que dans la majorité des cas, un animal va perdre sa capacité à concentrer son urine AVANT que l’urée + créatinine augmente dans le sang

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43
Q

Créatinine vs urée

A

La créatinine est plus SPÉCIFIQUE que l’urée comme indicateur de la fonction rénale
–> Les 2 sont svt parallèles
–> Mais la présence de nombreuses causes extra-rénales peut augmenter l’urée
–> L’urée est un paramètre moins fiable pour évaluer la fonction rénale chez les bovins et équins = excrétion de l’urée dans le TGI = créatinine est paramètre de choix

**Attention!!! Des taux d’urée et de créatinine dans les limites de référence n’éliminent pas un dommage rénal!

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44
Q

Diminution de l’urée chez les animaux de compagnie

A
  1. Insuffisance hépatique *
    –> Diminution de la synthèse hépatique
  2. Shunt porto-systémique *
    –> Court-circuit avec moins d’ammonium livré au foie et donc il y a moins d’urée synthétisé, hypoperfusion et diminution de la masse fonctionnelle hépatique
  3. PU/PD importante (Diabète insipide)
    –> washout médullaire, perte dans l’urine
  4. Déficience d’enzymes dans le cycle de l’urée
    –> Congénital, extrêmement rare
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45
Q

Diminution de la créatinine chez les animaux de compagnie

A
  1. Svt peu significatif cliniquement
  2. Fausse diminution * = échantillon ictérique lorsque forte hyperbilirubinémie
    –> interférence = le plasma doit être jaune pour entraîner cette interférence
  3. Perte marquée de masse musculaire
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46
Q

Diminution de l’urée chez les bovins et ovins

A
  1. Insuffisance hépatique
  2. Diète pauvre en protéines
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47
Q

Diminution de la créatinine chez les bovins et ovins

A
  1. Ictère lorsque forte hyperbilirubinémie = artéfact analytique
  2. Présence de corps cétoniques en quantité importante = interférence
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48
Q

Diminution de l’urée chez les chevaux

A
  1. Insuffisance hépatique
  2. Diète pauvre en protéines
  3. Administration de stéroïdes anabolisants = diminution du catabolisme protéique = diminution de production de l’urée
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49
Q

Diminution de la créatinine chez les chevaux

A
  1. Ictère lorsque forte hyperbilirubinémie = artéfact analytique
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50
Q

Est-ce qu’une augmentation de l’urée et de la créatinine indique toujours une insuffisance rénale?

A

NONNN!
1. Diminution d’excrétion rénale
–> Azotémie prérénale = déshydratation, hypovolémie, problème cardiaque
–> Azotémie rénale = >75% des néphrons détruits = maladie rénale
–> Azotémie postrénal = obstruction ou rupture urinaire
2. D’autres test sont essentiels, en plus des valeurs d’urée et de créatinine, afin de confirmer une maladie rénale

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51
Q

Un des tests les plus importants

A
  1. Détermination de la DENSITÉ URINAIRE avant l’administration de fluidothérapie
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52
Q

Un animal ayant une fonction rénale normale avec des augmentations des valeurs d’urée et de créatinine sériques…

A
  1. Conservera son eau afin de maintenir une homéostasie la plus normale possible
    –> Une urine contenant moins d’eau et donc une densité urinaire plus élevée
    –> Ceci permete de différenciere une azotémie prérénale d’une azotémie rénale, mais devrait être interprété avec prudence lors d’une azotémie postrénal
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53
Q

Qu’est-ce que la densité urinaire

A
  1. Densité urinaire (USG) = poids de l’urine / poids d’un volume égal d’eau distillée
  2. USG +/- corrélée à l’osmolalité
  3. L’osmolalité plasmatique est proportionnelle au nombre total d’ions et de particules non dissociées présentes dans le sang
  4. Hyposthénurie, isosthénurie, hypersthénurie = osmolalité urinaire vs plasmatique
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54
Q

Principe du réfractomètre

A
  1. Quand la lumière entre dans une solution, elle ralentit et est pliée/réfractée = réfléchie
  2. Le degré auquel elle est réfractée augmente proportionnellement à la concentration des solutés
  3. Si on utilise un réfractomètre humain, la densité urinaire peut sembler très légèrement plus concentrée qu’elle l’est vraiment, chez le chat, mais cette différence est minime et cliniquement peu significative
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55
Q

Azotémie prérénale vs rénale

A
  1. Mesure de la densité urinaire (avant fluidothérapie)
  2. Un animal azotémique (ou déshydraté) avec une fonction rénale adéquate devrait conserver ses fluides et donc avoir une densité urinaire élevée
  3. Une densité urinaire anormalement basse chez un animal azotémique (avant fluidothérapie) indique généralement une maladie rénale sauf dans certaines exceptions..
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56
Q

Densités urinaires normales

A
  1. Chien > 1,030
  2. Chat > 1, 035
  3. Bovins et chevaux > 1, 025
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57
Q

Exception Lévrier

A
  1. Créatinine supérieure à celle des autres races
  2. Une masse musculaire proportionnellement plus élevée que les autres chiens, et donc, produisent normalement plus de créatinine
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58
Q

L’international Renal Interest Society IRIS

A
  1. Indique qu’une créatinine > 125 umol/L est anormale chez le chien et qu’une créatininee > 140 umol/L est anormale chez le chat
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59
Q

Azotémie prérénale

A
  1. Diminution d’excrétion de l’urée et de la créatinine (diminution de la perfusion rénale)
    –> Hypovolémie = déshydratation, pertes de sang, Addison’s
    –> Choc = hypovolémique, cardiogénique
    –> La capacité de concentrer l’urine est maintenue en l’absence de maladie rénale concomitante
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60
Q

Azotéme rénale

A

= maladie rénale
1. Distinction entre une maladie rénale chronique et aiguë (signes cliniques)

Aiguë = pas de perte de poids, fréquemment oligurique/anurique, reins possiblement gros
–> Densité urinaire variable

Chronique = Perte de poids, PU/PD fréquentes (anurie en phase terminale), anémie, reins plus petits
–> Densité urinaire basse

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61
Q

Azotémie postrénale

A
  1. Blocage urétral
  2. Blocage urétéral bilatéral (rare) ou unilatéral avec aussi une diminution de la fonction du rein contra-latéral
  3. Rupture de vessie *
  4. Signes cliniques, examen physique et imagerie médicale sont essentiels
    –> Les signes cliniques sont svt classiques = dysurie, distension de la vessie et rétention urinaire
  5. La capacité à concentrer l’urine est maintenue en l’absence de maladie rénale concomitante, bien que la densité urinaire puisse varier selon la cause et la durée de l’azotémie postrénale.
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62
Q

Azotémie postrénal - cas particulier de la rupture vésicale

A
  1. Attention: l’animal peut sembler uriner normalement, car la majorité des ruptures sont partielles
  2. Confirmation
    –> Échographie = meilleur moyen
    –> Xray = milieu de contraste
    –> Comparer la créatinine dans le liquide abdominal/créatinine sérique = un ratio supérieur à 2 indique la présence d’urine dans la cavité abdominale. Cette molécule est plus grosse que l’urée donc s’équilibre moins rapidement entre la cavité abdominale et le sang.
    –> Biochimie sérique!!!! HYPONATRÉMIE + HYPOCHLORÉMIE + HYPERKALIÉMIE fréquentes
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63
Q

Note sur l’interprétation concurrente de l’urée et de la créatinine

A
  1. Augmentation proportionnelle de l’urée et de la créatinine fréquente lors d’une diminution d’excrétion rénale
  2. Augmentation seule de l’urée ou augmentation disproportionnelle de l’urée par rapport à la créatinine = une augmentation de la production d’urée est à envisager
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64
Q

Augmentation de la production d’urée

A
  1. Augmentation de la production d’urée non associée à une augmentation de la créatinine, ou si augmentation plus marquée de l’urée comparativement la créatinine
    –> Hémorragies intestinales
    –> Augmentation de protéine dans la diète (ingestion récente)
    –> Augmentation du catabolisme protéique (perte de poids importante)
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65
Q

Exceptions: Azotémie prérénale avec densité urinaire faible (pas de maladie rénale primaire)

A
  1. DM: glycosurie = diurèse osmotique entraînera perte marquée d’eau a/n urinaire
    –> Contrôler urée et créatinine après 24-48 h de fluides
  2. Hypoadrénocorticisme (Addison’s): presque uniquement chez les chiens et les signes cliniques seront svt vagues
    –> Entraînera perte marquée de Na+ a/n rénal causant une diurèse secondaire
    –> Environ 40-50% des chiens avec hypoadrénocorticisme auront une augmentation de l’urée/créatinine avec densité urinaire faible
  3. Pyomètre: toxines de E. coli inhibent l’action de l’ADH (hormone antidiurétique)
  4. Insuffisance hépatique : diminution de l’urée plasmatique = diminution de la tonicité interstitielle, incapacité à concentrer l’urine, déshydration, augmentation de la créatinine (prérénale) et urée basse
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66
Q
A
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67
Q
A
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68
Q

SDMA

A

Diméthylarginine symétrique
1. Présente dans les protéines intracellulaires de toutes les cellules nucléées des vertébrés
2. Excrétée par les reins
3. Bien corrélée au taux de filtration glomérulaire chez les humains, les chiens et les chats
4. Quelques études démontrent que la SDMA pourrait être plus sensible que la créatinine et sa concentration pourrait augmenter plus tôt
5. La concentration de SDMA n’est pas influencée par la masse corporelle maigre
6. Il manque encore des études démontrant la spécificité
7. Ce test est utilisé en clinique, mais devrait être utilisé en association avec l’urée et la créatinine ainsi qu’en association avec les signes cliniques et l’urologie

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69
Q

Cholestérol

A
  1. Ingéré a/n GI
  2. Synthétisé a/n du foie (acetyl-CoA)
  3. Dégradé en acides biliaires au foie
  4. Influencé par certaines hormones
  5. Mesuré
    –> Concentration totale retrouvée dans les lipoprotéines (CM, VLDL, LDL, HDL)
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70
Q

Lipoprotéine

A
  1. Composé complexe
  2. Centre de lipides = triglycérides et cholestérol
  3. Couvert par une couche de phospholipides, d’apolipoprotéine et de cholestérol
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71
Q

Influence des hormones et l’hypercholestérolémie

A
  1. Diminution de l’insuline dans le DM
  2. Augmentation du cortisol dans l’hyperadrénocorticisme
  3. Diminution de la T4 dans l’hypothyroïdie
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72
Q

La mesure du cholestérol peut nous donner des indications sur:

A
  1. La fct hépatique
  2. Des maladies GI
  3. Des maladies métaboliques
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73
Q

Hypocholestérolémie (4)

A
  1. Shunt porto-systémique *
  2. Entéropathies *
  3. Inflammation
  4. Malnutrition sévère
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74
Q

Shunt porto-systémique *

A
  1. Cholestérol synthétisé a/n hépatique
  2. Diminution de la masse hépatique = diminution de la production de cholestérol
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75
Q

Entéropathies *

A
  1. Diminution de l’absorption entraînant une perte de lipides et de protéines a/n intestinal
  2. Diminution de production des lipoprotéines secondaire à un état de cachexie
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76
Q

Inflammation

A
  1. Diminution du cholestérol de manière multifactorielle
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77
Q

Hypercholestérolémie (7)

A
  1. Postprandial ***
  2. Hypothyroïdisme *
  3. DM *
  4. Hyperadrénocorticisme *
  5. Pancréatite *
  6. Cholestase *
  7. Syndrome néphrotique
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78
Q

Postprandial ***

A
  1. Cause la plus commune d’augmentation de cholestérol dans le sang
  2. Postprandial = signifie après repas
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79
Q

Hypothyroïdisme *

A
  1. Cause un diminution de l’élimination du cholestérol dans le sang (diminution de lipolyse intravasculaire) permettant une accumulation de cholestérol sanguin.
  2. Moins de récepteurs a/n hépatique (chez les humains)
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80
Q

DM *

A
  1. Diminution de l’insuline = Diminution de l’action de l’enzyme lipoprotéine lipase
  2. Une augmentation de la production de VLDL (lipoprotéines) par les hépatocytes en réponse à une mobilisation de lipides vers le foie est aussi rapportée.
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81
Q

Hyperadrénocorticisme *

A
  1. Lipolyse exagérée dans les TISSUS avec une augmentation secondaire de cholestérol dans le sang
  2. Le cortisol est un antagoniste de l’insuline qui diminue l’activité de la lipoprotéine lipase (lipolyse intravasculaire)
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82
Q

Pancréatite *

A
  1. Diminution de l’insuline = inhibition de l’enzyme lipoprotéine lipase
  2. Présence d’une cholestase qui affecte le cholestérol
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83
Q

Cholestase *

A
  1. Diminution d’excrétion biliaire du cholestérol
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84
Q

Syndrome néphrotique

A
  1. Forte perte de protéines a/n rénal
  2. Perte probable d’une protéine nécessaire pour lier les lipoprotéines au cellules endothéliales (nécessaire à la lipolyse intravasculaire, donc lipolyse intravasculaire diminuée)
  3. Le syndrome néphrotique se caractérise en particulier par:
    –> Des oedèmes
    –> Protéinurie
    –> Hypoprotéinémie
  4. Le syndrome néphrotique peut petre la conséquence de différentes maladies comme l’amyloïdose, glomérulopathies, et diverses maladies du syst. immunitaire
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85
Q

Syndrome néphrotique vs Entéropathies

A
  1. Syndrome néphrotique = Protéines diminuent, cholestérol augmente
  2. Entéropathie = Protéines diminuent et cholestérol diminue
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86
Q

Les enzymes hépatiques secondaire à une relâche cellulaire (dommage) (4)

A
  1. ALT * = alanine aminotransférase (PA)
  2. GLDH * = glutamate déshydrogénase (GA, Exo)
  3. AST * = Aspartate aminotransférase (PA, GA, Muscles, GR)
  4. LDH - lactate déshydrogénase (Muscles, GR)
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87
Q

Les enzymes hépatiques d’induction ou de cholestase (2)

A
  1. ALP * = Phosphatase alcaline
  2. GGT * = Gamma-glutamyltransférase
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88
Q

Cholestase

A
  1. Une diminution de la sécrétion biliaire pouvant provoquer une jaunisse et entraîner un passage des composés de la bile dans le sang
  2. Une cholestase traduit un obstacle à l’évacuation de la bile, il peut s’agir d’une cholestase par obstacle intrahépatique ou extrahépatique
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89
Q

ALT: Alanine aminotransférase

A
  1. Présent a/n du cytoplasme des hépatocytes et des cellules musculaires
  2. Enzyme utile surtout les animaux de compagnie
  3. Activité hépatique de l’ALT très faible chez bovins, ovins, porcins, équins
  4. Augmentation de l’activité enzymatique par dommages hépatocellulaires
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90
Q

ALT: Augmentation

A
  1. Dommages hépatocellulaires (peu importe la cause) = augmentation de la perméabilité du cytosol
  2. Niveau d’ALT sérique proportionnel au nombre d’hépatocytes attteints
  3. Une augmentation n’indique PAS nécessairement la mort ou une nécrose hépatique
  4. La mesure de l’activité de l’ALT n’est PAS un test de fonction hépatique
  5. Une augmentation d’au moins 2-3 fois la limite supérieure de référence est considérée cliniquement significative chez les animaux de compagnie
  6. Demie-vie 2-3 jrs
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91
Q

ALT: Diminution

A

Non significative

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92
Q

ALT: Augmentation (7)

A
  1. Dégénérative
  2. Métabolique
  3. Néoplasique
  4. Inflammatoire
  5. Héréditaire
  6. Toxique
  7. Traumatique
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93
Q

Dégénérative

A
  1. Hypoxie après une anémie sévère
  2. Problème cardiaque = coeur droit, congestion crée un manque d’oxygène dans les hépatocytes
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94
Q

Métabolique

A
  1. DM = secondaire à une lipidose hépatique
  2. Hyperthyroïdie (chat) = induction enzymatique par l’hormone thyroïdienne
  3. Lipidose hépatique
  4. Hyperadrénocorticisme = excès de glucocorticoïde entraîne une déposition de glycogène dans les hépatocytes, augmentant leur perméabilité
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95
Q

Néoplasique

A
  1. Néoplasie impliquant le foie = lymphome, carcinome hépatocellulaire
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96
Q

Inflammatoire

A
  1. Hépatite/cholangiohépatite
  2. Pancréatite = l’inflammation remonte le conduit cholédoque
  3. Infectieux = PIF chez le chat, Leptospirose chez le chien, septicémie
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97
Q

Héréditaire

A
  1. Maladie à stockage du cuivre = certaines races de chiens prédisposées, comme le bedlington-terrier et le west highland white terrier
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98
Q

Toxique

A
  1. Toxines
  2. Drogues = phénobarbital, glucocorticoïdes, etc.
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99
Q

Traumatique

A
  1. Trauma abdominal = animal frappé par une voiture
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100
Q

ALP: Phosphatase alcaline

A
  1. Enzyme présente a/n des membranes des cellules
  2. Différents types d’ALP
    –> a/n du foie = ALP hépatique et stéroïdienne
    –> os, intestins, reins et placenta
  3. Demie-vie de l’ALP d’origine rénale, placentaire et intestinale = < 6 mins
    –> Pas de contribution à l’activité sérique de l’ALP
  4. Activité hépatique de l’ALP très faible chez bovins, ovins, porcins et équins
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101
Q

ALP isoenzymes et isoformes

A
  1. Isoenzymes = fonction similaire, structure moléculaire variable
    –> ALP hépatique
    –> ALP non spécifique
  2. Isoformes de l’ALP non spécifique = modification post-translationnelle
    –> Hépatique
    –> Stéroïdienne
    –> Osseuse
    –> Autres (placenta, reins)
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102
Q

ALP: Augmentation
Isoforme hépatique

A
  1. Enzyme présente dans les hépatocytes du côté des canalicules biliaires. Chez les chiens et chats, augmentation suggère une CHOLESTASE.
  2. Attention chez le chat!!! Demie-vie très courte, seulement 6 hrs, donc toute augmentation, même légère doit être considérée cliniquement significative
  3. Chez le chien, l’augmentation doit être environ 2-3 fois la limite supérieure de référence avant d’être considérér cliniquement significative
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103
Q

ALP: Augmentation
Isoforme stéroïdienne (chien seulement)

A
  1. Suite à l’administration ou la production chronique de glucocorticoïde
    –> Traitement
    –> Hyperadrénocorticisme
  2. Augmentation (quelques jrs à environ 1 sem) après le début de l’administration/surproduction de glucocorticoïdes
  3. Degré et « vitesse » d’augmentation est fonction de la dose et du type de glucocorticoïde administré
  4. L’induction dure plusieurs semaines (3-6 sem. environ, selon le type et la dose de glucocorticoïde administré)
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104
Q

ALP: Augmentation
Isoforme osseuse

A
  1. Animaux en croissance = Il est normal d’avoir une augmentation 2-4 fois la limite supérieure de référence chez les animaux de < 6 mois
  2. Hyperthyroïdie (chat) = L’isoforme osseuse joue un rôle importantt dans l’augmentation de l’ALP (métabolisme osseux plus rapide)
  3. Fracture, ostéosarcome = Les adultes avec une destruction osseuse massive peuvent théoriquement avoir une augmentation de l’ALP
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105
Q

ALP: Diminution

A

Non significative

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106
Q

ALP: Augmentation

A

Une augmentation de l’ALP indique:
1. Une cholestase hépatique ou posthépatique
2. Induction enzymatique endogène (isoforme stéroïdienne) ou exogène (drogues)

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107
Q

ALP: Augmentation
Les causes de cholestase

A
  1. Dégénératives
  2. Inflammatoires
  3. Néoplasiques
  4. Métaboliques
  5. Toxiques
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108
Q

Dégénératives

A
  1. Nécrose ou gonflement des hépatocytes qui empêchent le flot biliaire
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109
Q

Inflammatoires

A
  1. Pancréatite
  2. Cholangiohépatite
  3. Cholécystite
  4. Cholélithiase
  5. Hépatite chronique
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110
Q

Néoplasiques

A
  1. Lymphome, carcinome pancréatique, carcinome biliaire
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111
Q

Métaboliques

A
  1. DM = secondaire à une lipidose hépatique
  2. Lipidose hépatique (surtout chat) = gonflement des cellules qui crée une choléstase hépatique
  3. Hypothyroïdie = près de 30% des chiens hypothyroïdiens vont avoir une augmentation des valeurs d’ALT et ALP. Ceci serait secondaire à un dérèglement du métabolisme des lipides causant un certain degré de lipidose hépatique
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112
Q

ALP: Augmentation
Induction enzymatique

A
  1. Drogues = phénobarbitaal, prednisone, primidone
  2. Hyperadrénocorticisme = 85-90% des chiens avec hyperadrénocorticisme vont démontrer une augmentation importante de cette enzyme
    –> Des terriers écossais = pas de signes cliniques, parfois augmentation de l’ALP en réponse à l’isoforme stéroïdienne; un hyperadrénocorticisme sous-clinique probable
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113
Q

ALP: Augmentation
Note sur les anticonvulsants

A
  1. Phénobarbital, primidone, mais pas KBr
  2. Augmentaiton légère à modérée (2 à 6 fois la limite supérieure de référence). Dommages et induction?
  3. L’augmentation débute environ 3 sem. après le début du traitement
  4. La valeur d’ALP revient dans les limites de référence environ 3-5 sem. après l’arrêt du traitement
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114
Q

GGT: Gamma-glutamyltransférase

A
  1. Présente a/n du foie et des reins = la GGT a/n de cellules rénales est excrétée dans l’urine
  2. La majorité de la GGT hépatique est présente dans la partie des hépatocytes bordant les canalicules biliaires
  3. L’administration d’anticonvulsants cause une augmentation légère de la GGTT (environ 2 à 3 fois)
    –> Une augmentation plus marquée suggère un dommage hépatobiliaire
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115
Q

GGT: Augmentation

A
  1. Suggère une cholestase (mm signification que pour l’ALP)
  2. La GGT est important chez les GA, car l’ALP hépatique a une faible activité chez eux
    –> La GGT va augmenter lors d’une cholestase chez les bovins, équins, ovins et porcins
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116
Q

ALP, GGT et les chats!

A
  1. GGT augmentée, ALP normale
    –> Peut être utile chez le chat lorsqu’une cholestase reste soupçonnée
    –> Selon certains auteurs, plutôt en faveur d’un processus inflammatoire (cholangite)
  2. GGT normale, ALP augmentée
    –> D’autres études démontrent que ceci pourrait plutôt correspondre à une lipidose hépatique
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117
Q

GGT: Augmentation
Note sur l’ingestion de colostrum

A
  1. Chez certaines espèces, la glande mammaire a aussi une activité élevée de GGT associée aux membranes glandulaires épithéliales
  2. Chez les jeunes bovins, canins et ovins, le colostrum est riche en GGT et son ingestion peut causer une augmentation marquée de la valeur de GGT
    –> Le colostrum des chevaux et des chats ne contient pas de GGT
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118
Q

GGT: Diminution

A

Non significative

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119
Q

GLDH: Glutamate déshydrogénase

A
  1. Enzyme présente dans les mitochondries des hépatocytes
  2. Utile pour vérifier l’intégrité des hépatocytes
  3. Rôle semblable à celui de l’ALT chez les animaux de compagnie
  4. La GLDH est utilisée surtout chez les bovins, rarement chez les chevaux
  5. Comme l’ALT est peu fiable chez eux, la GLDH permet de démontrer un dommage hépatocellulairee
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120
Q

GLDH: Augmentation

A
  1. Tout dommage hépatocellulaire chez le bovin (lipidose, hépatite, néoplasie, etc.) peut résulter en une augmentation de cette enzyme
  2. Enzyme sensible à un dommage hépatocellulaire, mais n’en indique pas la cause exacte
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121
Q

GLDH: Diminution

A

Non significative
–> La cause la plus commune = interférence par l’hémolyse

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122
Q

AST: Aspartate aminotransférase

A
  1. Muscles, foie, GR
  2. Enzyme utilisée surtout pour évaluer la présence de dommages hépatiques (utilisé chez les GA) ou musculaires
  3. Enzyme peu spécifique = doit donc être interprétée en fonction d’autres paramètres clinicopathologiques (ex: ALT, ALP, GGT, CK)
  4. Les érythrocytes sont riches en AST, une hémolyse peut donc causer une surestimation de la valeur de cette enzyme
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123
Q

AST: Augmentation

A
  1. Dommages hépatiques = Augmentation d’autres paramètres hépatiques (ALT, ALP, GGT, GLDH, Bilirubines) attendue
  2. Dommages musculaires = augmentation de la CK attendue
  3. Artéfact = hémolyse
  4. Chez les animaux de compagnie, l’AST peut revenir à la normale avant l’ALT lors d’insultes hépatiques aiguës
  5. Chez les bovins et équins, l’AST est un meilleur indicateur que l’ALT pour évaluer la présence de dommages hépatocellulaires en l’absence de dommages musculaires
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124
Q

AST: Diminution

A

Non significative

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125
Q

Que peut indiquer une augmentation de ces enzymes
1. Dommages hépatocellulaires
2. Cholestase
3. Induction enzymatique par drogues ou cortisol
4. Toutes ces réponses

A
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126
Q
A
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127
Q
A
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128
Q
A

Dommages hépatobiliaires

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129
Q

Enzymes musculaires

A
  1. AST
  2. CK
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130
Q

AST: Augmentation

A
  1. Muscles et foie!
  2. Dommages hépatiques = augmentation d’autres paramètres hépatiques (ALT, ALP, GGT, GLDH, Bilirubines) attendue
  3. Dommages musculaires = augmentation de la CK attendue
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131
Q

CK: Créatine Kinase

A
  1. Enzyme d’origine musculaire
  2. Catalyse le transfert des liens PO4 riches en énergie vers la créatine musculaire et vice versa
  3. Présente surtout dans les muscles striés et cardiaques
132
Q

CK: Augmentation

A
  1. Tout dommage musculaire cause une augmentation proportionnelle au nombre de myocytes atteints
  2. Très sensible pour des dommages musculaires (mm mineurs tels que des injections)
  3. La demie-vie de la CK est courte et revient dans les valeurs de référence 2-3 jours après l’arrêt de l’insulte musculaire
    –> L’AST revient à la normale plus lentement que la CK
    –> L’augmentation de la CK indiques des dommages actifs
  4. Peu utile pour évaluer des dommages cardiaques à moins de mesurer les isoenzymes CK MB
133
Q

CK: Diminution

A

Non significative

134
Q

Bilirubine

A
  1. Les bilirubines sériques proviennent en majorité de la dégradation de l’Hb des GR sénéscents
  2. Dégradation de l’hémoglobine par les macrophages = formation de bilirubine non conjuguée (in-directe)
  3. La bilirubine non conjuguée se lie à l’albumine et est transportée a/n hépatique
  4. La bilirubine non conjuguée se lie à des récepteurs membranaires
  5. Conjugaison par la glucuronosyl transférase
  6. Formation de bilirubine conjuguée (directe) (hydrosoluble)
  7. Excrétion dans la bile (intestins)
135
Q

L’augmentation de la bilirubine peut provenir d’une…

A
  1. Augmentation de bilirubine non-conjuguée (in-directe)
  2. Augmentation de bilirubine conjuguée (directe)
  3. Augmentation des 2 types de bilirubines

–> Se manifestera par un sérum ictérique (N.B. Le sérum sera ictérique AVANT les tissus)
–> Un ictère clinique (a/n des muqueuses) se notera lorsque les valeurs de bilirubines seront supérieures à environ 20-25 mmol/L

136
Q

Bilirubine en théorie

A
  1. Hémolyse sévère (destruction des GR) cause augmentation de la bilirubine non conjuguée
  2. Problème hépatique/posthépatique cause augmentation de la bilirubine conjuguée
137
Q

Bilirubine en pratique

A
  1. Toute cause d’augmentation des bilirubines sériques entraînera habituellement une augmentation des 2 fractions de bilirubines (hémolyse et hypoxie)
  2. Moins intéressant de mesurer les 2 fractions chez les PA
  3. Intérêt limité chez les GA
138
Q

Bilirubine: Augmentation

A
  1. Les ictères préhépatiques
    –> Hémolyse
  2. Les ictères hépatiques
    –> Conjugaison
    –> Excrétion
    –> Cholestase intrahépatique
  3. Les ictères posthépatiques
    –> Cholestase extrahépatique
139
Q

Fausse augmentation de la bilirubine

A

Hémolyse in-vitro

140
Q

Ictère préhépatique

A
  1. Hémolyse ou destruction excessive de GR
  2. Cas particulier
    –> Chat = une destruction légère de GR peut entraîner rapidement une hyperbilirubinémie
    –> Cheval = anorexie
    —–> mobilisation des acides gras et compétition des lipides pour transporteur de captation
    ——> diminution de glucose pour conjugaison seulement chez le cheval
141
Q

Ictère hépatique et posthépatique

A
  1. Cholestase obstructive
    –> Hyperbilirubinémie hépatique = lipidose, DM, hépatopathie stéroïdienne, lymphome
    –> Hyperbilirubinémie posthépatique = cholangite, carcinome biliaire, pancréatite
  2. Cholestase fonctionnelle = cholestase associée à sepsis/septicémie
    –> L’excrétion de la bilirubine conjuguée est altérée en absence d’obstruction biliaire
    –> Lors de certaines infections, causées par des cytokines et une diminution de protéines de transport
142
Q
A
143
Q
A

1+2

144
Q

Test de fonction hépatique: Les acides biliaires

A
  1. Des dommages hépatocellulaires n’entraînent pas forcément une diminution de la fonction hépatique (bilirubines et acides biliaires dans les valeurs de référence)
  2. Une diminution de la fonction hépatique (augmentation des acides biliaires ou de la bilirubine au-delà des valeurs de référence) ne s’accompagne pas toujours de dommages hépatobiliaires
  3. Lorsque > 2/3 de la masse hépatique fonctionnelle est atteinte = insuffisance hépatique
145
Q

Les acides biliaires

A
  1. Ce test n’est pas fourni de routine lors de bilans biochimiques, mais c’est un paramètre utile pour évaluer la fonction hépatique
  2. Les acides biliaires sont synthétisés à partir du cholestérol par les hépatocytes et sont sécrétés dans le système biliaire, puis excrétés dans l’intestin
  3. Il y a une circulation entéro-hépatique très efficace pour les acides biliaires
    –> La bile est composée d’environ 90% d’acides biliaires recirculés et ces acides sont nécessaires pour l’absorption des gras à partir de l’intestin
  4. Le sang retourne les acides biliaires au foie pour recaptation, reconjugaison et réexcrétion
  5. Les acides biliaires stimulent l’absorption intestinale des gras et des vitamines liposolubles A, D, E, K
  6. Les acides biliaires sont très stable (plusieurs jrs), mm à température de la pièce = bon pour échantillonnage
  7. Il a été démontré que les acides biliaires sont sensibles pour détecter des dommages hépatobiliaires
    –> Problème sévère a/n hépatobiliaire ou a/n de la circulation porte (ce qui signigie augmentation des acides biliaires dans le sang et l’urine)
146
Q

Acides biliaires et bilirubines

A
147
Q

Augmentation des acides biliaires

A
  1. Diminution de la fonction hépatique (insuffisance hépatique)
  2. Shunt porto-systémique
  3. Cholestase obstructive
  4. Cholestase fonctionnelle
148
Q

Augmentation des acides biliaires

A
  1. Suggère un défaut de clairance ou une cholestase
    –> Doivent toujours être interprétés en fonction des signes clinniques et autres chgmts biochimiques ALP, GGT, bilirubines
    –> Leur niveau d’augmentation n’est pas une indication du degré d’atteinte hépatique/cholestase
149
Q

Ictère préhépatique, hépatique ou posthépatique?

A
  1. Il est très peu utile de déterminer les acides biliaires chez les animaux ictériques à la suite d’un problème hépatique ou posthépatique
  2. L’ictère indique une cholestase, donc les acides biliaires seront surement augmentés
150
Q

Absence de cholestase et augmentation des acides biliaires

A
  1. Suspecter un problème de fonction hépatique
  2. La mesure des acides biliaires est le test de fonction hépatique le plus sensible
    –> Lors de dysfonction de 40-50% du foie
    —> Bilirubines, albumine, etc. sont moins sensibles, requièrent 70-80% de dysfonction pour que les valeurs dépassent les valeurs de référence
    –> 90% des bilirubines sont excrétées dans les selles, mais 95-98% des acides biliaires sont normalement réabsorbés dans la circulation porte = utile lorsqu’on suspecte un shunt porto-systémique
151
Q

Procédure du challenge test

A
  1. 2 échantillons prélevés chez les animaux de compagnie
    –> 1er échantillon après jeûne de nourriture de 12 hrs
    –> 2e échantillon 2 hrs après un repas stimulant le relâchement de bile
    –> 1-2 cuillères à thé < 5kg
    –> 1-2 cuillères à table > 5kg
    –> Suffisant pour stimuler la vésicule biliaire
  2. Interprétation
    –> Les valeurs préprandiales > 20 umol/L ou postprandiales > 25 umol/L ont une spécificité de 100% chez le chien et le chat
    –> Malheureusement, n’indique pas la cause du problème hépatique ni sa sévérité
  3. Parfois la valeur préprandiale > valeur postprandiale
    –> Contraction spontanée de la vésicule biliaire = augmente la valeur préprandiale
    –> Mauvaise prise de repas, vidange gastrique diminuée, entéropathie, contraction de la vésicule biliaire inadéquate avant la prise de repas = diminue la valeur postprandriale
  4. Que ce soit préprandiale ou postprandiale, toute augmentation est ANORMALE
  5. Chez le cheval
    –> Une prise de sang aléatoire, pas de vésicule biliaire
    –> Attention, il y a une diminution de la conjugaison des acides organiques par le foie lorsque l’animal est anorexique
    –> Plus difficile à interpréter chez les chevaux ou les poneys ANOREXIQUES = peut augmenter jusqu’à 20-25 umol/L
    –> Ruminants, trop variable, insensible
152
Q
A
153
Q
A
154
Q

Le pancréas

A

Composante exocrine et endocrine
1. Exocrine
–> épithélium glandulaire
–> enzymes digestives = amylase et lipase, trypsinogène, etc.
2. Endocrine
–> Îlots de Langerhans = cellules alpha glucagon, cellule béta insuline
–> Métabolisme du glucose

155
Q

Amylase et lipase

A
  1. L’amylase et la lipase sont des enzymes digestives produites par le pancréas, mais aussi d’autres sources (intestinales, muqueuses gastriques)
  2. Élimination du corps par les REINS
  3. Utilisées chez le chien surtout pour la pancréatite aiguë, peu utile chez le chat, non utlisée chez les GA
  4. La lipase pancréatique (PL) qui est maintenant disponible rapidement est beaucoup plus fiable et moins sensible aux facteurs extrahépatiques
    –> L’amylase et la lipase sont de moins en moins utilisées en clinique
156
Q

Amylase et lipase: Diminution

A

Non significative
1. Une diminution des valeurs d’amylase et de lipase ne suggère pas une insuffisance pancréatique, la TLI est le meilleur test pour cette condition
2. Fausse diminution = échantillon citraté

157
Q

PLI: Pancreatic Lipase Immunoreactivity

A
  1. Mesure de la concentration de la lipase pancréatique grâce à des Ac spécifiques
  2. Mesure la lipase parvenant spécifiquement du pancréas (comparativement aux tests enzymatiques qui concernent la lipase et l’amylase)
  3. Le MEILLEUR test clinicopathologique à votre disposition
  4. Augmentation de la PLI = plus sensible/spécifique que l’amylase/lipase chez le chien et le chat pour le diagnostic d’une pancréatite
  5. Meilleure sensibilité pour une pancréatite modérée à sévère
    –> La sensibilité de ces tests est de beaucoup moindre pour une pancréatite chronique que pour une pancréatite aiguë
158
Q

Spec-cPLI: Chiens

A
  1. Un résultat de < 200 ug/L est attendu lorsque l’animal est en santé
  2. Une résultat > 400 ug/L est considéré comme compatible avec un diagnostic de pancréatite
  3. Un résultat entre 200-400 ug/L est considéré dans une zone grise et il est recommandé de refaire le test dans 2-3 sem.
159
Q

Spec-fPLI: Chats

A
  1. < 3.8 ug/L = en santé
  2. > 5.3 ug/L = indicatif d’une pancréatite
  3. Entre 3,5-5,3 ug/L = zone grise et il est recommandé de refaire le test dans 2-3 sem
  4. La mesure de la fPLI chez les chats diabétiques est recommandée
    –> Il y a un nombre significatif de chats diabétiques qui ont une valeur de fPLI augmentée
160
Q

PLI : Selon les études

A
  1. Peu affectée par la filtration glomérulaire
  2. Une gastrite ne semble pas l’affecter
  3. Pas affectée par l’administration de corticostéroïdes
161
Q

PLI: Faux positifs

A
  1. L’hyperadrénocorticisme a démontré des valeurs augmentées de cPLI comparativement à des chiens en santé
  2. Le KBR et phénobarbital pourraient augmenter la valeur
162
Q

SNAP-cPLI et SNAP-fPLI

A
  1. Test rapide et semi-quantitatif
  2. Fait en clinique vétérinaire
  3. Les résultats sont considérés comme normaux ou anormaux en comparaison à un point de couleur de référence
163
Q

SNAP-cPLI et SNAP-fPLI: Recommandations

A
  1. Faire suivre les résultats d’un SNAP test par la test quantitatif Spec-cPLI ou Spec-fPLI
  2. Résultat positif au SNAP
    –> > 400 ug/L pour les chiens
    –> > 5,3 ug/L pour les chats
  3. Zone grise
    –> 200-400 ug/L pour les chiens
    –> 3,6-5,3 ug/L pour les chats
  4. Un résultat négatif = bonnes probabilités d’une absence de pancréatite
164
Q

Pancréatite

A
  1. Détection de la pancréatite chez le chien = Amylase < Lipase < SNAP-cPLI < Spec-cPLI
  2. Détection de la pancréatite chez le chat = SNAP-fPLI < Spec-fPLI
    –> amylase et lipase peu sensible/utile
165
Q

Lipase DGGR: 1,2-o-Dilauryl-Rac-Glycero Glutaric Acid (6’methylresorufin) Ester

A
  1. Développé récemment
  2. Spécifique pour la lipase du pancréas

Validé chez le chien
1. Très bon accord entre les résultats du Spec-cPLI et la lipase DGGR
2. Résultats
–> Plus abordables
–> Temps de retour plus rapide que le Spec-cPLI

Chez le chat
1. Bon accord entre le Spec-fPLI et la lipase DGGR pour la détection de la pancréatite
2. D’autres études
–> Mieux définit les valeurs de référence
–> Les valeurs chez les animaux malades sont encore nécessaires

166
Q

Insuffisance pancréatique exocrine (IPE)

A
  1. Lorsque 90% de la fonction exocrine (enzymes digestifs) ont été perdus
  2. La stimulation, la production ou la délivrance des enzymes digestives est perturbée à cause de la destruction du tissu pancréatique
  3. Signes de maldigestion
    –> Très faim, maigre
    –> Selles volumineuses graisseuses/mucus, diarrhée
  4. Causes sous-jacentes
    –> Inflammation pancréatique chronique (chat)
    –> La fibrose
    –> Maladie auto-immune
  5. Prédispositions
    –> Bergers allemands
    –> Rough-coated collies
    –> Rare chez les chats
167
Q

TLI: Trypsin-like immunoreactivity

A
  1. Trypsinogène = synthétisé par le pancréas, conversi en trypsine dans le petit intestin
  2. Trypsine
    –> Pro-enzyme = trypsinogène
    –> Activité dans la lumière duodénale = entérokinase duodénnale transforme le trypsinogène inactif en trypsine
    –> Rôle clé de la trypsine pour l’activation des pro-enzymes pancréatiques
  3. TLI = test qui utilise des Ac pour détecter le trypsinogène et la trypsine
    –> Petite quantité normalement retrouvée dans les espaces extracellulaires, se diffuse dans le sang
    –> Le test le plus sensible et spécifique, non invasif pour la détection de l’insuffisance pancréatique exocrine
    –> Le test de TLI diminue lorsqu’il y a moins de trypsinogènes relâchés par le pancréas
168
Q

TLI: Trypsin-like immunoreactivity
Les valeurs de références

A
  1. Chiens
    –> < 2,5 ug/L est considéré pour le diagnostic de IPE
    –> Entre 2,5-5 ug/L peuvent être le reflet d’une maladie pancréatique subclinique
  2. Chats
    –> < ou = 8 ug/L sert au diagnostic
169
Q

TLI: Autres facteurs

A
  1. Diminution de la filtration glomérulaire = augmentation de la 1/2 vie du trypsinogène
    –> Peut masquer une diminution de la TLI (faux négatif)
    –> Déshydration, insuffisance rénale
  2. Les animaux doivent jeûner 12 heures avant la prise de sang
    –> Un repas récent peu affecter la TLI
170
Q
A
171
Q
A
  1. TLI < 0,2 ug/L
172
Q

Protéines totales

A
  1. La majorité des protéines sont synthétisées dans le foie
  2. La protéine la plus importante est l’albumine qui est synthétisée exclusivement par le foie (la plus petite et la plus abondante)
  3. Les globulines sont variables en taille, mais plus larges que l’albumine, et la majorité sont synthétisée dans le foie
  4. Les gammaglobulines sont surtout synthétisées par les plasmocytes (lymphocytes B) par les organes lymphoïdes
173
Q

Méthodes de mesure des protéines totales

A
  1. Réfractométrie
    –> Solide totaux
    –> La lipémie peut faussement augmenter la valeur
    –> L’hémolyse et l’hyperbilirubinémie n’interfèrent pas, mais rendent la lecture plus difficile
  2. Méthodes biochimiques
    –> Protéines totales (mesurées) - albumine (mesurée) = globulines
    –> Plus fiable que par réfractométrie
  3. Électrophorèse = Une méthode de séparation des protéines sous l’influence d’un champ électrique (cellulose acetate strip)
174
Q

Hypoprotéinémie

A
  1. Pertes
    –> Rénales
    –> Intestinales
    –> 3e espace
  2. Diminution de synthèse
    –> Foie
    –> Organes lymphoïdes
175
Q

Pertes rénales
ex: glomérulonéphrite, amyloïdose

A
  1. Normalement, l’excrétion d’albumine par les reins est minime (moins de 0,005%)
  2. Dans de nombreux cas de néphropathie, il y a perte de charge négative des pores glomérulaires = perte d’albumine. Les globulines sont plus larges que l’albumine et ne sont habituellement pas perdues
  3. Une hypoalbuminémie avec des globulines dans les valeurs de référence, voire augmentées sont donc souvent présentes lors d’atteinte rénale
176
Q

Pertes intestinales

A
  1. Défaut d’absorption ou d’assimilation, inflammation exsudative, pertes de sang
  2. Hypoalbuminémie et hypoglobulinémie
    –> Lors de perte intestinales, il est fréquent qu’à la fois l’albumine ET les globulines soient perdues
    –> Peut être associée à une normoglobulinémie, voire une hyperglobulinémie = la présence d’une inflammation peut compasser/surpasser les pertes
    –> On ne peut donc pas éliminer une perte intestinale si seule l’albumine est diminuée
177
Q

Pertes dans un 3e espace

A
  1. Une redistribution se produit souvent lors de processus inflammatoire a/n vasculaire
  2. Augmentation des espaces entre les cellules endothéliales
  3. Se retrouve lors de vasculite, de péritonite ou de pleurésie. Le degré de redistribution de l’albumine est proportionnel à la sévérité de l’inflammation
    –> Effusions inflammatoires (ex: pleurite, péritonite, vasculite, pyomètre)
178
Q

Diminution de la synthèse hépatique

A
  1. Insuffisance hépatique
    –> Une perte d’au moins 75% de la fonction hépatique est nécesaire avant de voir une hypoalbuminémie
  2. Inflammation (habituellement légère à modérée) = Albumine
    –> Le foie divertit les acides aminés de la production d’albumine vers la production de protéines inflammatoires (dont le fibrinogène et les gammaglobulines)
    –> Lors d’inflammation, cette diminution d’albumine chez les animaux peut être rapide et se produire qq jrs
    –> Protéine NÉGATIVE de la phase aiguë
  3. Malnutrition sévère
    –> Déficience d’acides aminés
    –> Une simple anorexie de qq jrs ne peut pas résulter en une hypoalbuminémie
179
Q

Diminution des protéines totales associée à une diminution d’albumine seulement

A
  1. Si les globulines ont augmenté, les protéines totales peuvent être normalees
  2. Ratio Albumine/Globuline (A/G) souvent diminué
  3. Diminution de synthèse
    –> Diminution de synthèse hépatique
    –> Inflammation = protéine négative de la phase aiguë
    –> Malnutrition très sévère
  4. Pertes
    –> Dommages glomérulaires
    –> Pertes intestinales
    –> Translocation dans un espace extravasculaire (3e espace) = ex. cavité abdominale
180
Q

Diminution des protéines totales associée à une diminution d’albumine et de globulines avec ratio A/G normal

A
  1. Pertes
    –> Pertes intestinales = inflammation, malnutrition, malabsorption
    –> Saignements
    –> Dommage glomérulaire sévère
    –> Dermatopathie exsudative = ex: brûlure sévère de la peau
181
Q

Diminution des protéines totales associée à une diminution des globulines seulement avec ratio A/G svt augmenté

A
  1. Immunosuppression
    –> L’immunodéficience combinée des poulains arabes et appaloosa
    –> Manque de synthèse d’immunoglobulines et une immunité à médiation cellulaire déficiente
    –> Ces animaux succombent svt à des infections dans leurs premières semaines de vie lorsque les Ac maternels transmis par le colostrum sont dégradés et épuisés
    –> Immunodéficience combinée chez le chien = Jack Russel, Cardigan Welsh Corgis, Bassets
  2. Colostrum non absorbé chez les jeunes animaux
  3. Pertes intestinales = si perte de protéines et déshydratation
  4. Erreur de laboratoire
182
Q

Augmentation des protéines totales

A
  1. Une augmentation des protéines totales peut parvenir d’une augmentation de l’albumine, des globulines ou les 2.
  2. Hyperalbuminémie seule
    –> Déshydratation ou erreur de laboratoire
  3. Hyperalbuminémie et hyperglobulinémie
    –> Déshydratation
    —> +/- autres causes d’hyperglobulinémie sélectives
  4. Regarde pour d’autres signes de déshydratation
    –> Érythrocytose relative
    –> Azotémie prérénale
183
Q

Augmentation des protéines totales: Inflammation

A
  1. Protéines d’inflammation subaiguë/chronique = immunoglobulines, compléments
  2. Protéines positive d’inflammation aiguë = fibrinogène, CRP, SAA, haptoglobine, alpha-1, glycoprotéine, céruloplasmine, ferritine, etc.
  3. Attention..!!! Protéines NÉGATIVES d’inflammation aiguë = albumine
184
Q

Protéines totales : Augmentation
Hyperglobulinémie seule

A
  1. Lorsque les globulines sont augmentés (augmentation modérée à sévère), une électrophorèse permet d’investiguer les causes (selon le tracé)
185
Q

Gammopathie polyclonale

A
  1. Hyperglobulinémie est causée par une stimulation antigénique
  2. Nombreux épitopes présents entraînent la synthèse d’une grande variété d’immunoglobulines différentes
  3. Lors de l’électrophorèse, ces dernières présentent des patterns migratoires différents
  4. S’étendent dans la région gamma pour former un tracé composé d’un ou plusieurs pics courts à base large ou coalescents
  5. Inflammation chronique
  6. Svt une hypoalbuminémie est présente
  7. Conditions inflammatoires non infectieuses (ex: néoplasie non lymphoïde) ou infectieuses (ex: PIF, abcès, réticulopéritonite, pneumonie, gingivte sévère)
186
Q

Gammopathie monoclonale

A
  1. Tumeur lymphoïde
    –> Myélome multiple, plasmocytome extramédullaire
    –> Lymphome, leucémie lymphoïde de type B
  2. En réponse à l’augmentation de la production d’un type d’immunoglobuline par un clone de cellules lymphoïdes de type B ou de plasmocytes
  3. Prolifération d’un clone de lymphocytes = surproduction
187
Q

Qu’est-ce que le myélome multiple?

A
  1. Un cancer qui prend naissance dans les plasmocytes
  2. Les plasmocytes sont un type de GB qui fabriquent des Ac (immunoglobulines) pour aider à combattre les infections
  3. Principalement dans la moelle osseuse aussi dans certains autres tissus et organes (rate, noeuds lymphatiques)
188
Q

Hyperglobulinémie seule
Gammopathie monoclonale
Certaines exceptions

A
  1. De rares conditions inflammatoires peuvent ressembler à une gammopathie monoclonale
  2. L’ehrlichiose = maladie transmise par les tiques
  3. Certains cas de conditions inflammatoires non néoplasiques, donc certains cas de PIF
    –> Production de globulines dont les poids moléculaires se ressemblent beaucoup
  4. L’électrophorèse des protéines
    –> Ces conditions semblent monoclonales alors qu’elles sont en réalité oligoclonales
189
Q

Les protéines de la phase aiguë de l’inflammation

A
  1. Protéines dont la concentration plasmatique évolue au cours d’une réaction inflammatoire
    –> Indicateur sensible d’une inflammation
    –> Peut survenir avant le dév. d’un leucogramme inflammatoire
  2. Les protéines dont la concentration plasmatique augmente sont appelées protéines positives de la phase aiguë (PPA) (+)
    –> ex: protéine C réactive (CRP); amyloïde A sérique (SAA); l’haptoglobine
  3. Celles dont la concentration plasmatique diminue sont nommées protéines négatives de la phase aiguë (-)
    –> ex: albumine
  4. La mesure des PPA fait partie des tests de laboratoire disponible pour les animaux en recherche et est maintenant de plus en plus disponible en laboratoire diagnostique
    –> CRP: chiens
    –> SAA: chevaux et chats
190
Q

Les PPA + sont classées comme majeures, modérées ou mineures selon le degré d’augmentation

A
  1. Majeure
    –> Faible concentration dans le sérum des animaux sains
    –> Augmentera de plus de 100 à 1000 fois lors de stimulation
    –> Atteignant un pic 24à 48 hrs après l’agression, puis diminuant rapidement
  2. Modérée
    –> Présente dans le sang des animaux en bonne santé
    –> Augmente de 5 à 10 fois lors de stimulation
    –> Culminant environ 48-72 hrs après l’agression
    –> Diminue à un rythme plus lent que les PPA majeures
  3. Mineures
    –> Augmente seulement de 50-100% au-dessus des niveaux de repos et à un rythme progressif
191
Q

Protéine C réactive (CRP)

A
  1. PPA majeure pour le CHIEN
  2. Hautement sensible et spécifique pour l’inflammation systémique
    –> ex: pyomètre, pneumonie, pancréatite aiguë, lymphome, infections virales et vectorielles
  3. Fabriquée par le foie
  4. Sa concentration change rapidement suite à l’amélioration ou l’aggravation de la situation inflammatoire
  5. Permet de confirmer ou d’exclure un processus inflammatoire
  6. Ne fournit pas d’informations sur les causes de l’inflammation
192
Q

Amyloïde A sérique (SAA)

A
  1. PPA majeure chez le CHAT et le CHEVAL
  2. Chat:
    –> Augmentation dans les 24-48 hrs après le début de l’inflammation
    –> Peut augmente 10 à 100 fois la valeur normale
    –> Déclin rapide (24-48 hrs) si le stimulus inflammatoire est manquant
  3. Cheval:
    –> Augmente > 10 fois au-dessus de l’intervalle de référence, mais svt 1000 fois ou plus
    –> En revanche, le fibrinogène est une PPA modérée = augmente de 1 à 3 fois l’intervalle de référence
193
Q

Alpha-1-acid glycoprotein (AGP)

A
  1. PPA sont normalement peu spécifiques pour la différenciation entre les différentes conditions inflammatoires
  2. L’AGP peut être utilisée pour soutenir un diagnostic clinique de PIF
  3. Lorsque la probabilité est élevée, sur la base des antécédents et des signes cliniques, des taux sériques modérés d’AGP (1,5 à 2 mg/mL) supporte la PIF
  4. AGP sérique élevée (>3 mg/mL) supporte la PIF lors d’un cas avec une faible probabilité
194
Q

Haptoglobine

A
  1. PPA majeure chez le BOVIN
  2. Son niveau dans le sérum augmente jusqu’à 100 fois
  3. Augmente dans les 24 hrs suivant le début de l’inflammation, culmine au 3e-5e jr puis diminue et se réduit à ses limites normales au 8e-21e jr
  4. Bon pronostic si compris enntre 0,1 et 1 g/L
  5. Mauvais pronostic si ce taux est > 1 g/L
  6. De 0,2 à 0,4 g/L = infection légère
  7. De 1 à 2 g/L = infection sévère
195
Q

Mesure des protéines de la phase aiguë de l’inflammation

A
  1. De nombreuses protéines de phase aiguë sont des alpha-globulines
    –> Une augmentation de la concentration des globulines alpha1 ou alpha2 est le signe d’une réponse en phase aiguë
  2. Une augmentation des alpha-globulines ne peut être observée que lorsque les protéines de la phase aiguë normalement présentes en concentrations élevées (quantités en mg ou en g –> haptoglobine) sont augmentées dans le sérum
  3. PPA en petites quantités a/n sérique (nanogram ou picogram –> SAA) n’entraîneront pas d’augmentation des alpha-globulines mm lorsqu’elles sont nettement augmentées dans le sérum
  4. La mesure de protéines spécifiques en phase aiguë est un test plus sensible de la réponse en phase aiguë que l’électrophorèse
196
Q

Exemple clinique:
Âge: 10 ans
Sexe: femelle stérilisée
Espèce: canin
Race: Golden retriever
Anamnèse: Perte de poids et d’entrain
Examen physique: Aucune anomalie significative

A
  1. Ratio A/G
  2. Réfractomètre
  3. Ratio protéine/créatinine urinaire
  4. Électrophorèse

Autres tests diagnostic pour préciser le diagnostic?
–> Snap 4DX est recommandé pour exclure la possibilité d’ehrlichiose

Ensuite, une évaluation des organes internes et des NL devrait être considérée

197
Q

Les électrolytes

A
  1. Présents a/n intracellulaire et extracellulaire
  2. Nous mesurons leur concentration dans le sang
    –> Ne reflète pas nécessairement la quantité corporelle (ex: électrolyte présent en grande quantité a/n intracellulaire
  3. Électrolytes avec concentration élevée EXTRACELLULAIRE = Sodium + Chlore
  4. Électrolytes avec concentration élevée INTRACELLULAIRE = Potassium + Calcium + Phosphore
  5. Le maintien des concentrations dans des limites étroites est essentiel à la vie
198
Q

Les anomalies de concentration électrolytique dans le sérum/plasma dépendent des 4 processus suivants (impliquant l’eau ou les électrolytes)

A
  1. Diminution ou augmentation d’apport
  2. Transfert en provenance ou vers le milieu intracellulaire
  3. Augmentation de la rétention rénale
  4. Augmentation des pertes rénales, alimentaires, cutanées, 3e espace, respiratoire (bicarbonates)
199
Q

Sodium

A
  1. Maintien de la pression et volume artériels
    –> La régulation du Na+ est intimement reliée à la balance d’eau
  2. Maintien de l’osmolalité
  3. Volume du sang
  4. Le sodium sérique est un reflet de la quantité de sodium extracellulaire relativement au volume d’eau et non pas une réflexion de la quantité totale de sodium corporel
  5. Le contrôle de la valeur sérique de sodium se fait par 2 principales hormones
    –> ADH/vasopressine = hypothalamus; osmorécepteurs
    –> Aldostérone = reins (rénine, angiotensine II); barorécepteurs
200
Q

Mécanisme de l’ADH

A
  1. Augmentation du sodium = stimule la relâche de l’ADH
  2. Relâche de l’ADH = stimule la soif et rétention d’eau par les reins (diminue diurèse)
201
Q

Mécanisme de l’Aldostérone

A
202
Q

Hyponatrémie

A

Déterminer si l’hyponatrémie est réelle ou en réponse à un effet in vitro
1.Fausse hyponatrémie, effet in vitro:
–> Lipémie
–> Hyperprotéinémie supérieure à 100 g/L = effet lors de l’utilisation d’un appareil avec électrodes à ions par potentiométrie indirecte
—–> Appareils de biochimie en général = potentiométrie indirecte
—–> Appareils à gaz sanguins = potentiométrie directe

203
Q

Causes d’hyponatrémie (4)

A
  1. Addition d’une solution hypertonique ne contenant pas de sodium
  2. Perte de sel
  3. Gain d’eau pure
  4. Gain de solution hypotonique
204
Q

Addition d’une solution hypertonique ne contenant pas de sodium

A
  1. Transfert d’eau du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire = Infusion de glucose/mannitol (ex: DM)
  2. Le glucose est une molécule qui passe difficilement la barrière cellulaire
    –> Comme l’organisme tend à rétablir un équilibre (osmolalité), il y a passage de fluides intracellulaires (pauvre en sodium) dans la circulation sanguine afin de diluer le glucose
  3. Comme ces fluides sont pauvres en sodium, il se crée un effet de dilution, entraînant une hyponatrémie
205
Q

Perte de sel (fluides hypertoniques)

A
  1. Cause la plus commune
  2. Pertes gastro-intestinales = diarrhée, V+
  3. Pertes rénales = maladie rénale avancée, hypoadrénocorticisme, administration d’un diurétique
  4. Perte de sodium dans un 3e espace = pancréatite, péritonite, effusions abdominales/thoraciques, uroabdomen
  5. Pertes de sodium a/n cutané = brûlures extensives, sudation chez les chevaux
206
Q

Surchage de volume

A
  1. Rétention d’eau pure inappropriée
    –> Le corps perçoit une diminution du volume de fluides extracellulaires, attribuable à un oedème (accumulation de fluide dans un 3e espace) ou hypovolémie
    –> Relâche inapproprié d’ADH = absorption d’eau pure a/n rénal, causant le dilution du sodium
  2. Maladie hépatique sévère, insuffisance cardiaque congestive, syndrome néphrotique ou insuffisance rénale avancée
207
Q

Gain de solution hypotonique

A
  1. Administration de fluides hypotoniques
  2. Polydipsie psychogénique
  3. Relâche inapproprié d’ADH
208
Q

Uropéritoine (3e espace)

A
  1. Une accumulation d’urine dans la cavité abdominale
  2. Peut être d’origine traumatique (ex: rupture de la vessie) ou autre
  3. Tout aura tendance à s’équilibrer entre le sang et le contenu péritonéal, car la membrane péritonéale est très perméable. On retrouvera dans le sang:
    –> Hyponatrémie
    –> Hypochlorémie
    –> Hyperkaliémie
    –> Azotémie = Augmentation d’urée + créatinine
209
Q

Diagnostic différentiel d’un uropéritoine (selon biochimie) = Hypoadrénocorticisme chez le chien

A
  1. Un manque d’aldostérone, ce qui prévient la réabsorption rénale de Na+
  2. Comme le Na+ est échangé pour du K+ a/n rénal, ces animaux sont svt hyponatrémiques et hyperkaliémiques
  3. Hyponatrémie/Hyperkaliémiee
    –> Rapport Na/K < 27:1
  4. Pas toujours synonyme d’ypoadrénocorticisme… autres conditions
    –> Toujours confirmer l’hypoadrénocorticisme par un test de stimulation à l’ACTH!
    –> Si limite budgétaire = cortisol de base peut être proposé = test d’exclusion
    —–> Cortisol > 55 umol/L élimine hypoadrénocorticisme dans plus de 99% des cas
    —–> Si cortisol de base < 55 umol/L, il faut confirmer un hypoadrénocorticisme avec une stimulation à l’ACTH!!
210
Q

Hyponatrémie: Signes cliniques

A
  1. Les signes cliniques découlent surtout de la rapidité à laquelle l’hyponatrémie se développe
    –> Une hyponatrémie cause un influx d’eau dans le SNC
  2. Les signes cliniques sont surtout neurologiques et incluent léthargie, V+, faiblesse, incoordination, convulsions et possiblement coma
211
Q

Causes d’hypernatrémie (3)

A
  1. Déficit d’eau pure
    –> Rare
    –> Hypodypsie relative à des problèmes neurologiques, manque d’accès à l’eau
  2. Gain de sodium
    –> Toxicose au sel est rare sauf si l’animal a un accès restreint à l’eau
  3. Perte de fluides hypotoniques
    –> Cause la plus commune
212
Q

Perte de fluides hypotoniques

A
  1. Cause la plus commune chez les animaux
  2. Les pertes GI (ex: diarrhée osmotique)
    –> Diarrhée osmotique = ingestion de solutés partiellement ou non absorbables donc qui entraîne un appel osmotique d’eau et d’électrolytes dans l’intestin grêle
    –> V+
  3. Les pertes rénales (ex: diabète insipide central ou néphrogénique)
  4. Les pertes cutanées ou de 3e espace causant une hypernatrémie sont relativement rares chez les animaux
213
Q

Hypernatrémie: Signes cliniques

A

Comme pour l’hyponatrémie
1. Les signes cliniques sont plus reliés à la rapidité du dév. de l’hypernatrémie qu’au degré d’augmentation du sodium
2. Signes cliniques surtout neurologiques = léthargie, désorientation, faiblesse

214
Q

Sodium résumé

A
  1. Hyponatrémie = perte de sodium
    –> Perte a/n rénal, intestinal ou 3e espace
    –> DM (hyperglycémie) = shift d’eau
    –> Patron hyponatrémie, hypochlorémie et hyperkaliémie!!!!!! Uropéritoine vs Addison
  2. Hypernatrémie = perte d’eau pure
    –> Perte a/n rénal = diabète insipide ou néphrogénique
    –> Perte GI = diarrhée osmotique
    –> Manque d’apport d’eau (pas accès suffisant)
215
Q

Sodium augmenté

A

Faire attention à une diminution progressive de la natrémie sinon signes neurologiques (ex: oedème cérébral)

216
Q

Chlore

A
  1. Anion EXTRACELLULAIRE le plus important
  2. Présent dans de nombreuses sécrétions (salive, jus gastrique, sueur)
  3. Doit toujours être lié à un ion positif afin de maintenir l’électroneutralité
  4. Normalement, les chgmts du chlore vont suivre le sodium, mais il y a des exceptions
  5. Afin de maintenir l’électroneutralité dans le corps
    –> Le chlore - va suivre le sodium +
    –> Échanger avec le bicarbonate HCO3-
217
Q

Hypochlorémie

A
  1. Toutes conditions causant une hyponatrémie (maintien l’électroneutralité)
  2. Sans diminution parallèle du Na+ = êrtes/séquestration de jus gastriques
    –> Riches en H+Cl- = cause une diminution du Cl- sans diminution parallèle du Na+
    –> Augmentation des bicarbonates (HCO3-)
    –> « Alcalose métabolique »
218
Q

Perte/séquestration de chlore

A
  1. Vomissements (surtout chroniques)
  2. Déplacement/torsion de caillette chez les bovins
  3. Obstruction de caillette par une masse ou un corps étranger
  4. Passage du tube nasogastrique à répétition chez les chevaux
  5. Obstruction intestinale haute chez toutes les espèces
219
Q

Hyperchlorémie

A
  1. Conditions causant une hypernatrémie (maintien de l’électroneutralité)
  2. Pertes excessives de bicarbonates (HCO3-) = cause une augmentation d’absorption rénale de Cl- afin de maintenir l’électroneutralité
    –> Diarrhée
    –> Acidose tubulaire rénale
    –> « Acidose hyperchlorémique »
220
Q

Potassium

A
  1. Apport
    –> Ingestion
  2. Excrétion
    –> Rénale
    –> Intestinale
  3. Mouvement transcellulaire
221
Q

Hypokaliémie: Diminution d’apport de K+

A
  1. Animaux de compagnie
    –> Anorexie chronique (vieux chat) avec une perte rénale de K+ (IRC)
  2. Bovins (et à un degré moindre les chevaux)
    –> Une anorexie = très dépendant d’un apport presque constant de K+
222
Q

Hypokaliémie: Une perte gastro-intestinale de K+

A
  1. Vomissements et diarrhée (combinaison chez les petits animaux)
  2. Vomissements chroniques = alcalose métabolique (ions HCO3- dans le sang)
  3. pH augmente = peut exacerber l’hypokaliémie, car les ions H+ sortiront des cellules pour neutraliser l’alcalose en échange d’ions K+ (i.e. shift cellulaire)

Bovins
1. Anorexie diminue K+
2. Anorexie cause une diminution des contraction de la caillette
–> Diminution de sécrétion de H+Cl- (acide hydrochlorique) a/n intestinal
–> alcalose métabolique
–> échange K+ –> H+ a/n cellulairee exacerbant l’hypokaliémie
3. Diarrhée

Chevaux
1. Diarrhée = cause fréquente

223
Q

Hypokaliémie: Des pertes rénales de K+

A
  1. Maladie rénale chronique (chat)
  2. L’anorexie ou une diminution d’appétit lors de maladie rénale chronique continue svt aussi à une hypokaliémie chez le chat
    –> Surveillance et évaluation = si anurique en phase terminale K+ augmente
  3. Après un déblocage urinaire, la diurèse marquée cause une perte marquée de K+ a/n urinaire
  4. Chez le chat, si K+ < 3mmol/L = possibilité de signes neuromusculaires (muscles très faibles, ventroflexion du cou)
224
Q

Hyperkaliémie

A
  1. Déterminer si l’hyperkaliémie est réelle ou un processus in vitro
  2. GR des GA sont riches en K+, mais non ceux des chiens et des chats normaux
    –> exception: races asiatiques = AKita, Shiba Inu
  3. L’hémolyse causera une fausse hyperkaliémie chez les GA
225
Q

Hyperkaliémie

A
  1. Maladie rénale aiguë ou chronique (terminale)
  2. Svt en présence d’anurie/oligurie
    –> Urine riche en K+
    –> Attention!! On peut voir une azotémie, avec un hyperkaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie aussi!
  3. Hypoadrénocorticisme
  4. Uropéritoine = hyponatrémie, hypochlorémie, hyperkaliémie
  5. Acidose métabolique inorganique = Secondaire à un shift transcellulaire
    –> Sulfates, Phosphates, Citrates (acides moins bien éliminés par les reins), svt vue lors d’azotémie (pré-rénale et rénale/postrénale)
    –> Les acides lactiques et les corps cétoniques (acides organiques) ne cause pas typiquement un shift transcellulaire
    —–> Si ces anions entre dans la cellule, elles entrent avec un H+, donc l’électroneutralité est maintenue et le K+ n’a pas besoin de sortir
    —–> S’il y a un shift transcellulaire de K+ depuis les cellules,le K+ est excrété dans l’urine avec les acides organiques (lactate, corps cétoniques)
  6. Lyse cellulaire = rhabdomyolyse, nécrose cellulaire extensive, néoplasme
  7. Déficience en insuline (DM) = l’insuline est importante pour le mvt de K+ dans la cellule
226
Q
A
  1. Foyer inflammatoire
  2. Formule de stress
  3. Déshydratation
  4. Déshydratation et hypersensibilité
  5. Déshydratation et absence de formule de stress
227
Q
A
228
Q
A
229
Q

Uropéritoine chez le poulain

A
  1. Une rupture de la vessie est très fréquente = 75% des cas d’uropéritoine
  2. Traumatique = grande pression appliquée sur la vessie au moment de la parturition (passage dans le détroit pelvien)
  3. Long urètre chez le mâle, avec pression
    –> Plus svt atteint
  4. Ponction abdominale démontre un liquide clair = Quel test permettra de confirmer que c’est de l’urine?
    –> Comparer la créatinine dans le liquide abdominal à la créatinine sérique = un ratio supérieur à 2 indique la présence d’urine dans la cavité abdominale.
230
Q

Calcium

A
  1. Apport
    –> Ingestion
  2. Régulation par des hormones aux niveaux
    –> Rénal
    –> GI
    –> Osseux
  3. Pertes
    –> Glande mammaire
231
Q

Le calcium mesuré de routine en biochimie se compose de 3 fractions

A
  1. Calcium ionisé = la portion active du calcium
  2. Calcium lié à l’albumine (servant de réserve)
  3. Calcium lié aux phosphates, sulfates
232
Q

Calcium mesuré et les appareils de biochimie

A
  1. Les appareils de biochimie mesurent le calcium total et non uniquement le calcium ionisé actif
  2. Une diminution ou une augmentation du calcium total peut être liée à une diminution/augmentation d’une ou de plusieurs des fractions
233
Q

Hypocalcémie: Diminution

A
  1. Peu fréquent chez les chevaux et animaux de compagnie comparativement aux bovins
  2. Hypocalcémie réelle versus engendrée par d’autres facteurs
234
Q

Hypocalcémie: Diminution
Causes secondaires

A
  1. Hypoalbuminémie
    –> Une des causes les plus communes
    –> Environ 40% du calcium est lié à l’albumine et sert de réserve
    –> Une hypocalcémie associée à une hypoalbuminémie ne causera pas de signes cliniques
  2. Artéfact = la prise d’un échantillon dans un tube EDTA
    –> Rare
    –> L’EDTA chélate le calcium et crée une forte hypocalcémie. Cette hypocalcémie est alors associée à une forte hyperkaliémie
  3. Une forte hémolyse = peut causer une fausse hypocalcémie avec certains appareils biochimiques
235
Q

Hypocalcémie: Diminution
Causes réelles

A
  1. Démontre des signes cliniques lorsque la valeur descendra sous les 1,5-1,7 mmol/L
    –> Les signes cliniques seront faiblesse, dépression, fasciculations musculaires et plus rarement des crises épileptiformes
  2. Éclampsie/Fièvre de lait
  3. Pancréatite chez les petits animaux
  4. Intoxication à l’éthylène glycol (antigel)
  5. Trauma extensif aux tissus
  6. Hypoparathyroïdisme
  7. Maladie rénale aiguë et chronique
  8. Tétanie d’herbage chez les bovins
236
Q

Éclampsie/Fièvre de lait

A
  1. Forte présence de calcium dans le lait qui excède les capacités d’absorption ou de mobilisation des os.
  2. Implique une diminution de la réponse à la vitamine D/PTH
237
Q

Pancréatite chez les petits animaux

A
  1. Cause une saponification des graisses abdominales, ce qui entraînerait un fort appel de calcium dans la cavité abdominale. D’autres mécanismes possibles.
  2. Augmentation de la perméabilité vasculaire, perte de calcium/protéine dans un 3e espace
  3. Entrée du calcium dans les cellules (membranes endommagées)
  4. Régulation hormonale anormale
238
Q

Intoxication à l’éthylène glycol

A
  1. Condition relativement rare, mais très grave
    –> Faible quantité d’antigel requise pour intoxiquer les chiens, et surtout les chats
  2. L’éthylène glycol se converti au foie en métabolites pour donner des oxalates
  3. L’oxalate se lie au calcium et est éliminé a/n des reins sous formes de cristaux d’oxalates de calcium
    –> Causera la formation de cristaux d’oxalates de calcium monohydratés et dihydratés
  4. Ces cristaux sont en grande partie responsables de la maladie rénale sévère qui se produit ensuite
  5. Les cristaux d’oxalates bloquent les tubules rénaux
  6. L’animal tombe en insuffisance rénale aiguë
    –> Oligurique, anurique
    –> Acidose sévère
239
Q

Trauma extensif aux tissus

A
  1. Trauma extensif aux tissus mous/rhadomyolyse = surtout en médecine humaine
    –> Précipitation de calcium a/n des tissus en réponse à l’hyperphosphatémie
240
Q

Hypoparathyroïdisme

A
  1. Peu fréquent, mais important à surveiller chez les chats post-thyroïdectomie
    –> PTH diminuée ou dans les valeurs de référence et PO4 augmentée
241
Q

Maladie rénale aiguë et chronique

A
  1. Rare, sauf si PO4 très élevé
    –> Chronique = hypovitaminose D, hyperphosphatémie = hyperparathyroïdisme rénal secondaire
    –> Aiguë = complexe avec PO4 et diminution d’absorption tubulaire
242
Q

Tétanie d’herbage chez les bovins

A
  1. Associé à l’hypomagnésémie, causes trouble nerveux, baisse d’appétit, tremblements, convulsions
  2. Mobilise fortement le magnésium pour la production laitière, crée une carence et l’herbe ne comble pas les besoins en magnésium (patûrage, jeune herbe pauvre en Mg2+)
    –> Crée une résistance ou une diminution de la sécrétion de PTH
    –> Certaines catégories de bovins sont particulièrement exposées = les animaux âgés, les vaches hautes productrices, les débuts de lactation et celles en déficit énergétique (svt liés)
243
Q

Hypercalcémie

A
  1. Signes cliniques
    –> PU/PD = rarement au mm degré que pour le DM, une maladie rénale avancée ou le Cushing
    –> Calcium a un effet inhibiteur sur l’ADH
    –> Anorexie, V+, constipation
244
Q

Hypercalcémie

A
  1. Conditions non pathologiques
  2. Augmentation de la PTH
  3. Augmentation de la PTHrp
  4. Hypervitaminose D
  5. Augmentation de l’activité de la Vit. D
  6. Ostéomyélite
  7. Idiopathique (chez le chat)
  8. Augmentation de la liaison avec les protéines
245
Q

Conditions non pathologiques

A
  1. Croissance chez animaux < 6-7 mois
  2. Sérum lipémique avec certains appareils de biochimie
  3. Erreur de laboratoire
    –> Recontrôler le calcium régulièrement afin de vérifier si l’augmentation est persistante
246
Q

Augmentation de la PTH

A
  1. Hyperparathyroïdisme primaire
    –> Le keeshond serait prédisposé et les animaux sont fréquemment asymptomatiques
  2. Hypercalcémie fréquemment démontrée lors de prise de sang
247
Q

Augmentation de la PTHrp

A

Certaines tumeurs:
1. Lymphome = surtout chez les chiens. Les lymphomes de type T.
–> La tumeur est reliée à une sécrétion marquée de PTHrp
2. Adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux
–> Cette tumeur est rencontrée chez les chiens
3. Autres (carcinome, myélomes multiple)

248
Q

Hypervitaminose D

A
  1. Calcitriol = Vit. D
  2. Augmente l’absorption du calcium et du phosphore a/n intestinal
  3. Attention!!! à certains rodenticides
    –> Insuffisance rénale aiguë
    –> Azotémie + hypercalcémie + hyperphosphatémie
    –> Animal anurique/oligurique
    –> Minéralisation des tissus mous lorsque le calcium et le phosphore sont très élevés
249
Q

Augmentation de l’activité de la Vit. D

A
  1. Intoxication à certains onguents pour psoriasis
    –> Contiennent un analogue du calcitriol. Il est très important de surveiller les valeurs de calcium, d’urée et de créatinine les jours suivant l’intoxication
  2. Maladies granulomateuses
    –> Surproductionn de précurseurs de Vit. D par macrophages
    –> Blastomycose, Cryptococcose
250
Q

Diminution d’excrétion rénale: Maladie rénale

A
  1. Peu fréquente chez les PA [Ca libre] très svt dans les valeurs de référence ou diminuée. La portion liée aux phosphates/sulfates/citrates non éliminés par les reins est fréquemment la cause de l’augmentation du calcium total
  2. Fréquent chez les chevaux, excrète bcp de calcium provenant de leur diète
251
Q

Diminution de l’excrétion rénale: Hypoadrénocorticisme

A
  1. Hypoadrénocorticisme = environ 20-30% seront hypercalcémique
  2. Possibles mécanismes:
    –> La diminution de l’excrétion rénale de Ca2+ (augmentation de la résorption tubulaire)
    –> Les glucocorticoïdes promeuvent l’excrétion rénale de calcium donc une absence de glucocorticoïdes promeut la rétention de calcium
    –> Les glucocorticoïdes auraiennt un effet inhibiteur sur l’absorption intestinale de Ca2+ donc en absence de glucocorticoïdes, augmentation de l’absorption intestinale
252
Q

Idiopathique (chez le chat)

A
  1. Légère
  2. Une cause pathologique ne peut pas être trouvée
  3. Possiblement relative à une absorption trop grande de calcium a/n intestinal
253
Q

Augmentation de la liaison avec les protéines

A
  1. Hyperprotéinémie causant une hyperalbuminémie (rare)
254
Q

Acronyme pour l’hypercalcémie

A

H: Hyperparathyroïdisme
A: Addison (hypoadrénocorticisme)
R: Rénal (Insuffisance rénale chronique pour le cheval, rarement pour les PA)
D: Vit. D (granulomateuse)

I: Idiopathique
O: Ostéolytique
N: Néoplasique

255
Q

Phosphore

A
  1. Absorption
    –> Intestinale
    –> Osseuse
  2. Excrétion
    –> Rénale
  3. Contrôlé
    –> PTH = augmente l’excrétion urinaire et mobilisation des os
    –> Vit. D = augmente l’absorption intestinale et mobilisation des os
256
Q

Hypophosphatémie

A
  1. DM
  2. Post-parturition chez bovins
  3. Lipidose hépatique chez le chat
  4. Hémolyse
  5. Hyperbilirubinémie
  6. Diminution de l’absorption intestinale
  7. Hyperparathyroïdisme
257
Q

Diabète mellitus

A
  1. Surtout lorsque l’animal est en kétoacidose
  2. La forte diurèse osmotique peut entraîner une hypophosphatémie
  3. Le PO4 devrait être contrôlé si < 0,3 mmol/L = risque d’hémolyse de GR
  4. Transfert cellulaire = infusion de glucose/insuline
258
Q

Post-parturition chez bovins

A
  1. En mm temps que l’hypocalcémie
  2. Drainage marqué du phosphore dans le lait et mobilisation de phosphore réduite à partir des os
  3. Une anorexie jouerait un rôle dans une hypophosphatémie de fièvre de lait
259
Q

Lipidose hépatique chez le chat

A
  1. Une anorexie prolongée serait le facteur déterminant
  2. Diminution de l’absorption intestinale
260
Q

Hémolyse

A
  1. Une fausse hypophosphatémie (appareil)
  2. Ou hypophosphatémie = libération de phosphore par les érythrocytes
261
Q

Hyperbilirubinémie

A
  1. Interférence avec certains appareils
262
Q

Diminution de l’absorption intestinale

A
  1. Hypovitaminose D
  2. Malabsorption intestinale
  3. Anorexie prolongée
263
Q

Hyperparathyroïdisme

A
  1. Augmentation de la PTH
    –> Phosphaturique = augmentaion de l’excrétion rénale
  2. Augmentation de la PTHrp
    –> Tumeurs = lymphome, adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux
264
Q

Hyperphosphatémie

A
  1. Diminution de la perfusion rénale ou diminution de l’excrétion rénale de phosphore
  2. Jeunes animaux en croissance
    –> Croissance osseuse
  3. Myopathie, rhabdomyolyse, trauma sévère des tissus mous
  4. Hémolyse
265
Q

Diminution de la perfusion rénale ou diminution de l’excrétion rénale de phosphore

A
  1. Azotémie prérénale, rénale ou postrénale
  2. La cause la plus COMMUNE
    –> Évaluer en fct de l’urée et de la créatinine
266
Q

Myopathies, rhabdomyolyse, trauma sévère des tissus mous

A
  1. Le phosphore est plus élevé a/n INTRACELLULAIRE qu’extracellulaire
  2. Nécessite de dommages musculaires ou squelettiques sévères
267
Q

Hémolyse

A
  1. Les érythrocytes sont riches en phosphore
  2. Certains appareils
268
Q

Les bicarbonates

A
  1. Maintien du pH sanguin = rôle tampon important
  2. Mesurés sous forme de CO2 total
    –> Le CO2 total ne représente pas la pCO2
    –> Reflet de la concentration sanguine de HCO3-
    –> Le CO2 total est proportionnel à la quantité de bicarbonates dans le sang
    –> HCO3- + H+ = H2O + CO2
  3. Diminution = acidose métabolique
  4. Augmentation = alcalose métabolique
269
Q

Acidose: Diminution HCO3-

A
  1. Commun
  2. Deux types d’acidose métabolique
    –> Perte de bicarbonates = acidose hyperchlorémique
    –> Surutilisation = acidose avec trou anionique augmenté
  3. Trou anionique (anion gap/AG) = il s’agit d’un paramètre calculé de la biochimie
    –> Le calcul du trou anionique permet de différencier les 2 types
    –> AG = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)
270
Q

Perte de bicarbonates

A
  1. a/n intestinal (diarrhée) ou rénal
  2. Afin de maintenir l’électroneutralité les reins réabsorberont le plus de chlore possible
  3. L’acidose sera hyperchlorémique et le trou anionique sera NORMAL
    –> Diminution HCO3-
    –> Augmentation Cl-
    –> AG normal
271
Q

Causes d’acidose hyperchlorémique

A
  1. Diarrhée (cause la plus fréquente)
    –> Sécrétion intestinales riches en bicarbonates, mais relativement pauvres en chlore
    –> Perte de bicarbonates > perte de chlore
272
Q

Acidose tubulaire rénale (proximale ou distale)

A
  1. Congénitale ou acquise (ex: aminoglycosides)
  2. Il a perte marquée de bicarbonates a/n rénal
  3. Réabsorption de Cl- a/n rénal afin de compenser la perte de l’ion HCO3- et ainsi maintenir l’électroneutralité
    –> Acide hyperchlorémique!!!
  4. Les cas d’acidose tubulaire sont rare en med. vet.
  5. Début d’insuffisance rénale
273
Q

Surutilisation des bicarbonates pour neutraliser les acides

A
  1. Normalement, une quantité physiologique d’acides organiques et inorganiques est produite
  2. Les bicarbonates neutralisent ces acides
    –> On veut maintenir le pH sanguin le plus normal possible!!
  3. Dans certaines conditions, toutefois
    –> Les acides s’accumulent trop vite
    –> Les reins ont de la difficulté à excréter ces acides (IRC, azotémie prérénale)
  4. L’acidose métabolique se manifeste par une diminution des bicarbonates et une AUGMENTATION du trou anionique
274
Q

Trou anionique (anion gap)

A

1.GAP = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)
–>GAP = cations - anions = 12-24
2. Cations majeurs mesurés > anions majeurs mesurés, donc présence dde plus d’anions mineurs non mesurés
3. GAP = anions non mesurés
4. Anions non mesurés
–> Acide lactique
–> Acide acétique
–> Phosphates
–> Sulfates
5. Acidose métabolique avec trou anionique augmenté = plus d’acides (anions non mesurés) en circulation
–> Le bicarbonate va chercher à les neutraliser

275
Q

Causes d’acidose avec GAP élevé

A
  1. Les acides sont mal éliminés par les reins = déshydratation, maladie rénale
  2. Surproduction d’acides par rapport à leur vitesse d’élimination
  3. 4 grandes catégories
    –> Accumulation de corps cétoniques
    –> Diminution d’excrétion d’acides par les reins (azotémie prérénale importante, IRC)
    –> Accumulation d’acide lactique
    –> Intoxication à certaines substances (acides)
276
Q

Kétoacidose

A
  1. Les corps cétoniques sont des acides forts (organiques)
  2. Les causes:
    –> DM non contrôlé chez les chiens et chats
    –> Cachexie prolongée chez toutes les espèces
    –> Kétoacidose chez bovins, surtout ceux qui produisent bcp de lait (BHB)
277
Q

Maladie rénale plus avancée

A
  1. Maladie rénale de stade 3 ou 4, acidose par diminution d’excrétion rénale des acides (ex: les maladies rénales chroniques entraînent l’accumulation de phosphates, de sulfates, etc.)
  2. Accompagnée d’une augmentation de l’urée, de la créatinine et du phosphore
278
Q

Acidose lactique

A
  1. Déshydratation. Sévère en cas de choc, hypoperfusion
  2. L’acide lactique n’est pas bien éliminé ou est produit en quantité trop important pour la capacité d’élimination
279
Q

Intoxication à l’éthylène glycol

A
  1. Augmentation MARQUÉE! du GAP accompagnée d’une diminution marquée des bicarbonates
  2. Les acides oxalique et glycolique formés lors de la transformation hépatique de l’éthylène glycol
    –> sont des acides excessivement puissants
  3. L’acidose évolue dans la période de 4-12 hrs qui suit l’ingestion et la maladie (insuffisance) rénale se manifeste dans le période de 24-72 hrs qui suit
  4. Augmentation du GAP associée à augmentation de l’urée, créatinine et hypocalcémie
  5. Diagnostic
    –> Test de lampe de Wood sur l’urine pour vérifier la présence de fluorescéine
    –> Tests sanguins afin de vérifier la présence d’éthylène glycol (mais non celle de ses métabolites)
    –> Mesurer gap osmolaire et vérifier la présence de cristaux d’oxalate dans l’urine
    –> L’animal sera fréquemment atteint d’oligurie ou d’anurie
280
Q

Augmentation des bicarbonates: Alcalose

A
  1. Révèle habituellement la présence d’une alcalose métabolique
  2. Cause principale d’alcalose métabolique chez les animaux dde compagnie
    –> La perte de HCl a/n GI
  3. Chez les bovins = l’atonie ou le déplacement de caillette
  4. Dans toutes ces conditions, l’animal perd ou séquestre une quantité importante de HCl (acide)
281
Q

Augmentation des bicarbonates

A

Se produit habituellement lors de perte excessive ou de séquestration de HCl
1. V+
2. Obstruction intestinale haute
3. Sténose du pylore
4. Torsion gastrique
5. Caillette ou blocage de la caillette
6. Passage à répétition du tube naso-gastrique (cheval)
7. Surdose de bicarbonates (rare)

282
Q

Désordres acido-basiques

A
  1. Acidose métabolique
    –> Acide hyperchlorémique = diminution HCO3- et augmentation Cl-
    –> Acidose avec trou anionique élevé = diminution HCO3- et GAP augmenté
  2. Alcalose métabolique = augmentation HCO3- et diminution Cl-
  3. Désordres acido-basiques MIXTES ou DOUBLE
    –> Acidose et alcalose métabolique en mm temps
283
Q

Désordres acido-basiques mixtes

A
  1. Combinaison d’acidose métabolique et d’alcalose métabolique (2 désordres acido-basiques métaboliques)
  2. Fréquente en médecine vétérinaire
    –> Insuffisance rénale et V+ chroniques secondaires
    –> Torsion gastrique causant un choc
    –> Déplacement de caillette associé à la déshydratation
  3. Un bilan biochimique de routine peut aider à identifier un désordre acido-basique mixte
  4. Mis en évidence grâce au trou anionique et:
    –> au calcul du Strong Ion Difference (SID) = (Na + K) - Cl (valeur de référence 35-45)
    –> Il y en qui utilise le chlore corrigé
284
Q

Suspicion de désordre acido-basique mixte si …

A
  1. Le GAP augmente, mais les bicarbonates sont normaux (devraient diminuer)
285
Q

Suspicion de désordre acido-basique mixte si …

A
  1. Le GAP augmente et le chlore semble avoir augmenté, mais pas le sodium
286
Q

Calculer le SID

A
  1. Présence d’une alcalose métabolique ou d’une acidose hyperchlorémique masquée par l’augmentation du trou anionique
  2. L’augmentation ou la diminution du SID indique qu’il y a une différence plus importante ou plus faible entre la Na+ et le Cl-
  3. La somme des ions positifs est toujours égale à la somme des ions négatifs (électroneutralité)
287
Q

Strong Ion Difference (SID)

A
288
Q

Augmentation du SID

A
  1. Augmentation des HCO3 et diminution du chlore
    –> Alcalose métabolique
  2. La différence entre la quantité de sodium et la quantité de chlore est plus grande à cause d’une perte de chlore (ex: V+)
289
Q

Diminution du SID

A
  1. Diminution des HCO3 et augmentation du chlore
    –> Acidose hyperchlorémique (perte de bicarbonates)
  2. La différence entre la quantité de sodium et la quantité de chlore est plus petite à cause d’une perte de bicarbonates et d’une augmentation de chlore (ex: diarrhée)
290
Q

Désordres acido-basiques mixtes
La différence (Na + K) - Cl i.e. SID est > 45 mmol/L et le trou anionique est élevé

A
  1. Augmentation du trou anionique révèle une accumulation d’acides
    –> Acidose métabolique
  2. Augmentation de la SID révèle une perte excessive de chlore en comparaison avec le sodium = perte de HCl
    –> Alcalose métabolique
  3. Les HCO3 dans le sang et le pH sanguin peuvent être dans les limites de référence
  4. Biochimie = Anion gap augmenté, Cl- diminué, mais HCO3 normales
  5. Ex: Insuffisance rénale causant des V+ chroniques
291
Q

Désordres acido-basiques mixtes
La différence (Na + K) - Cl i.e. SID est < 35 mmol/L et le trou anionique est élevé

A
  1. Augmentation du trou anionique révèle une accumulation d’acides
    –> Acidose métabolique
  2. Diminution du SID révèle la présence d’une acidose hyperchlorémique causée par une perte excessive de HCO3 dans les reins ou intestins
    –> Acidose hyperchlorémique
  3. Biochimie = Anion gap augmenté, Cl- augmenté et HCO3 diminué
292
Q

Chlore corrigé

A
  1. Chlore corrigé = (Na normal / Na mesuré) x Cl mesuré
    –> Où le Na normal est le point de milieu l’intervalle de référence du sodium
    –> ex: Si l’intervalle de référence du Na+ = 142-150 mmol/L, le point milieu est 145 mmol/L
  2. Le chlore corrigé est ensuite interprété sur la base de l’intervalle de référence de chlorure fourni
293
Q

Une vache est évaluée en urgence, l’animal est à terre et en état de choc

A
294
Q
A
295
Q
A
296
Q
A
297
Q
A
298
Q
A
299
Q
A
300
Q
A
301
Q

Beta-hydroxybutyrates - BHB

A
  1. Ce paramètre est utilisé uniquement chez les bovins. Il est utilisé pour vérifier leur balance énergétique
  2. Diminution = Cliniquement non significative
  3. Augmentation = Indique la balance énergétique est négative. Cette balance énergétique négative est associée à un état de kétoacidose, i.e. présence de corps cétoniques.
302
Q

Thyroxine T4

A
  1. La T4 est fournie de façon routinière dans les profils biochimiques pour les canins et félins âgés
303
Q

Diminution de la T4

A

À retenir en cas de diminution de T4 totale chez le chien
1. De nombreuses autres maladies/médicaments autres que l’hypothyroïdie peuvent entraîner une diminution de la T4 totale
–> Hyperadrénocorticisme
–> Infection/Inflammation
–> Maladies immunitaires
–> Corticostéroïdes
–> AINS
–> Sulfanomides
2. On nomme ceci un syndrome euthyroïdien malade! À exclure!
3. Signes cliniques = compatibles?

304
Q

Hypothyroïdie chez le chien

A
  1. Une vraie diminution de la T4 eseet retrouvée secondaire à l’hypothyroïdie chez le chien
  2. L’hypothyroïdie est le trouble hormonal le plus courant chez le chien
  3. Il survient lorsque la glande thyroïde est inapte de produire suffisamment d’hormones thyroïdiennes
  4. Les hormones thyroïdiennes jouent un rôle indispensable dans la régulation de métabolisme et du bon fonctionnement de l’organisme
305
Q

Cause de l’hypothyroïdie chez le chien

A
  1. La cause principale = thyroïdite lymphocytaire
  2. Elle survient lorsque de Ac produits par l’organisme attaquent et détruisent la glande thyroïde
  3. Cette maladie auto-immune est héréditaire et plusieurs races de chiens y sont prédisposées
    –> Golden retriever
    –> Doberman
    –> Setter irlandais
    –> Airedale
    –> Teckel
    –> Beagle
    –> Épagneul
    –> Shetland
    –> Poméranien
306
Q

Signes cliniques de l’hypothyroïdie

A

Les symptômes apparaissent habituellement entre l’âge de 3-8 ans
1. Détérioration de la qualité du pelage
–> Poil sec et terne
–> Ne repousse pas après un rasage
–> Poils clairsemés
–> Pellicules (séborrhée)
–> Tendance accrue aux infections cutanées
2. Léthargie
3. Fatigabilité
4. Baisse d’activité
5. Intolérance au froid
6. Prise de poids malgré un appétit normal ou diminué
7. Faiblesse et raideur musculaire
8. Chaleurs absentes ou anormales chez la chienne
9. Ralentissement de la FC

307
Q

Diagnostic de l’hypothyroïdie

A
  1. Une maladie difficile à diagnostiquer
    –> Ces signes cliniques peuvent être aussi observés avec d’autres maladies
  2. Le dosage sanguin de la T4 totale et la TSH sont les plus svt recommandés
  3. T4 totale diminuée + signes cliniques + un autre test de confirmation est recommandé afin de confirmer le diagnostic
    –> Recommande la mesure de la TSH (thyréostimuline)
  4. Vraie hypothyroïdie, habituellement:
    –> T4 totale diminuée
    –> T4 libre diminuée
    –> Concentration TSH augmentée
  5. Chgmt clinicopathologique
    –> Hypercholestérolémie ( 75% des cas)
    –> Les hormones thyroïdiennes affectent le métabolisme des lipides = une diminution de la T4 diminue entre autres la dégradation des lipides sériques résultant une hypercholestérolémie
  6. Différence d’espèces
    –> Lévriers/Greyhound normales (>90%) ont des valeurs de T4 en dessous des valeurs de référence, mais ne sont pas hypothyroïdiens
308
Q

T4 libre

A
  1. La T4 libre est la portion de la T4 totale non liée aux protéines plasmatiques
    –> La T4 totale est liée aux protéines à 99%
    –> La T4 libre est la fraction biologiquement active de la T4 et ne représente que 1% de la production totale de T4
  2. Ce test est utilisé lorsque les résultats de la T4 totale sont douteux
  3. Moins affectée par des causes « extra-thyroïdienne »
    –> Transporteurs protéiques
    –> Médicaments
    –> Variations du métabolisme dues à des maladies non thyroïdiennes
  4. 1/3 des chiens souffrant d’hypothyroïdie présentent:
    –> T4 totale proche de la limite inférieure
    –> T4 libre diminuée
    –> TSH augmentée
  5. Nécessite une technique que tous les laboratoires ne peuvent offrir
309
Q

TSH

A
  1. L’hormone hypophysaire qui stimule la sécrétion de T4 par la glande thyroïde
  2. Doit être doser conjointement avec la T4 ou la T4 libre, car il y a un nombre élevé de faux négatifs
  3. Approximativement 75% des chiens hypothyroïdiens présentent la combinaison T4 totale basse et TSH élevée
    –> Certains hypothyroïdiens présentent des valeurs de TSH normales
310
Q

T4 totale: Diminution Chat

A
  1. Hypothyroïdie très rare chez cette espèce
  2. Syndrome euthyroïdien malade fréquent (ex: DM, maladie rénale, néoplasie)
  3. Hypothyroïdie iatrogénique (secondaire au traitement pour hyperthyroïdie)
    –> Médicament antithyroïdien
    –> Iode radioactif
    –> Chirurgie
311
Q

T4 totale: Augmentation Chien

A
  1. Rare!!
  2. Possible avec tumeurs thyroïdiennes (carcinome), mais seulement 10-20% sécrètent des hormones thyroïdiennes
    –> La majorité sont non fonctionnelles
  3. Traitement chez chien hypothyroïdien
  4. Chien hypothyroïdien qui a des Ac (anti-T4 et anti-T3) en circulation
    –> Interfèrent avec la méthodologie de mesure de la T4 et masquent une hypothyroïdie
312
Q

T4 totale: Augmentation Chat

A
  1. Fréquent!!!
  2. Chats âgés
    –> Perte de poids (90%)
    –> Hyperactivité, agitation
    –> Polyphagie, PU/PD
    –> Souffle cardiaque
    –> V+
    –> Mauvais pelage
    –> Problèmes cardiaques = augmentation de la FC, présence d’un souffle cardiaque, arythmies, hypertension artérielle
  3. Nodule palpable a/n du cou
    –> Adénome thyroïdien
313
Q

Diagnostic de l’hyperthyroïdie Chat

A
  1. La valeur de T4 sera élevée chez la majorité des chats souffrant d’hyperthyroïdie
  2. Si l’hyperthyroïdie s’accompagne d’une autre maladie (ex: insuffisance rénale, DM)
    –> Présence possible d’une T4 totale dans les limites de référence (valeur normale haute)
    –> Si la suspicion clinique est élevée, d’autres tests plus spécialisés devraient être envisagés = celui de la T4 libre associée à une mesure de la T4 totale ou celui de suppression de la T3
314
Q

Diminution du Cortisol

A
  1. Hyperadrénocorticisme iatrogénique (Cushing iatrogénique)
  2. Hypoadrénocorticisme (Maladie d’Addison)
315
Q

Hyperadrénocorticisme iatrogénique

A
  1. Administration chronique de glucocorticoïdes
  2. Svt avec signes clinique d’hyperadrénocorticisme
  3. Crée une suppression de la production de cortisol endogène par rétroaction négative
316
Q

Hyperadrénocorticisme iatrogénique
La prednisone, la prednisolone, la dexaméthasone, le depomedrol, la triamcinolone, etc.

A
  1. Nécessaires dans le traitement de plusieurs maladies
    –> Allergies
    –> Maladies causées par un dérèglement du système immunitaire
  2. Ne peuvent pas être discontinués abruptement lorsqu’ils ont été prescrits pour de longues périodes
  3. La conséquence à long terme
    –> Atrophie des 2 glandes surrénales
    –> Ces dernières deviennent incapables de sécréter du cortisol
  4. Afin de réhabituer les surrénales à fonctionner, les animaux doivent être sevrés très graduellement de ces médicaments
317
Q

Hyperadrénocorticisme iatrogénique
Diagnostic

A
  1. Un test de stimulation à l’ACTH est le seul test qui permet de différencier un Cushing iatrogène du Cushing spontané
  2. Lors de Cushing iatrogène, il n’y a peu ou pas de réponse au test
318
Q

Hypoadrénocorticisme

A
  1. Endocrinopathie bien décrite chez le chien
  2. Déficience en minéralocorticoïdes et en glucocorticoïdes attribuable à une destruction du cortex surrénalien, probablement par médiation immunitaire
  3. La déficience en minéralocorticoïdes (hypoaldostéronisme) = chgmts électrolytiques caractéristiques de la maladie d’Addison
    –> Hyponatrémie et hyperkaliémie
  4. La déficience en glucocorticoïdes cause des chgmts plus subtils
    –> absence de formule de stress
    –> hypoglycémie, etc.
  5. La présence de débalancements électrolytiques + une absence de réserve surrénalienne en glucocorticoïdes = Déficience en minéralocorticoïdes et en glucocorticoïdes
319
Q

Hypoadrénocorticisme: Que faire?

A
  1. Dosage du cortisol de base
    –> Un dosage de cortisol de base > à 55 nmol/L permet d’exclure un hypoadrénocorticisme
    –> Un faible dosage de cortisol < 55 nmol/L suggère un hypoadrénocorticisme
    –> Doit être suivi d’un test de stimulation à l’ACTH pour confirmer
  2. Test de stimulation à l’ACTH = démontre une absence de réserve en glucocorticoïdes après une stimulation à l’ACTH
    –> Le diagnostic sera confirmé si les dosages de cortisol pré et post ACTH sont < 55 nmol/L
    –> Normalement, le dosage de cortisol post ACTH est > 220 nmol/L
320
Q

Cortisol: Augmentation

A
  1. Stress chronique: Maladies concomitantes
  2. Hyperadrénocorticisme (maladie de Cushing)
321
Q

Maladie de Cushing

A
  1. Chgmts cliniques causés par une exposition excessive aux glucocorticoïdes
  2. L’hyperadrénocorticisme de cause naturelle
  3. Origine surrénalienne
    –> 15 à 20% des cas chez le chien
    –> Production excessive de cortisol suite au développement d’une tumeur a/n du cortex de la glande surrénale
  4. Origine hypophysaire
    –> 80 à 85% des cas chez le chien
    –> Résulte de la production excessive d’ACTH qui provoque une production excessive de cortisol par les 2 glandes surrénales
322
Q

Hyperadrénocorticisme: Signes cliniques

A
  1. Polyurie
  2. Polydipsie
  3. Polyphagie
  4. Abdomen penduleux
  5. Halètement excessif
  6. Alopécie
  7. Faiblesse musculaire

Les signes observés reflètent une combinaison des effets des glucocorticoïdes sur le catabolisme protéique, la gluconéogenèse, la lipolyse et leurs effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs

323
Q

Hyperadrénocorticisme: Diagnostic

A
  1. Tests endocriniens de confirmation ou d’exclusion d’hyperadrénocorticisme
    –> Test de suppression à la dexaméthasone faible dose (LDDST)
    –> Test de stimulation à l’ACTH
    –> Mesure du ratio cortisol-créatinine urinaire (peu utilisé)
324
Q

Test de suppression à la dexaméthasone faible dose (LDDST)

A
  1. Il faut commence par regarder le résultat de la cortisolémie à 8h
  2. Effondrement de la cortisolémie soit < 40 nmol/L à T0 + 8h = absence d’hyperadrénocorticisme spontané
  3. Cortisolémie à T0 + 8h > 40 nmol/L = un Cushing est très probable (5% faux positifs)
  4. On regarde ensuite la cortisolémie à T0 + 4h
  5. L’un ou plusieurs des résultats suivants suggèrent une origine hypophysaire (détection dans 65% des cas)
    –> Cortisolémie T0 + 4h < 50% cortisolémie basale
    –> Cortisolémie T0 + 4h < 40 nmol/L
    –> Cortisolémie T0 + 8h < 50% cortisolémie basale
  6. Sans ces critères = pas de conclusion quand à l’origine
    –> Un test de freination à forte dose de dexaméthasone peut être envisageable
325
Q

Hyperadrénocorticisme: Diagnostic

A

Tests endocriniens pour déterminer l’origine de l’hyperadrénocorticisme

  1. Test de suppression à la dexaméthasone faible dose (LDDST) et forte dose (HDDST)
    –> Une fois qu’un Cushing a été confirme par le test à faible dose
    –> Une forte dose de dexaméthasone supprimera la sécrétion de cortisol chez les chiens atteints de Cushing pituitaire (PDH) = environ 75% des tumeurs hypophysaires peuvent être supprimées par une forte dose de dexaméthasone
    –> Elle n’y arrivera pas lors de tumeur surrénalienne puisque ces tumeurs fonctionnent indépendamment du contrôle de l’ACTH
  2. Mesure de l’ACTH endogène (peu utilisé)

Pathologie clinique (2 decks)

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