INTRA 1 Flashcards
1
Q
hématocrite
A
unité de mesure pour mesurer quantité de globules rouges
2
Q
surproduction de GB
A
dopage, cancer
3
Q
sous production de GB
A
anémie
4
Q
structure de hémoglobine
A
2 alpha
2 beta
4 hèmes
5
Q
hème
A
fer sur lequel se lie l’oxygène
6
Q
qu’est ce qui déclenche l’érythropoïèse?
A
érythropoïétine
7
Q
cellule souche
A
hémocytoblaste
8
Q
régulation hormonale de l’érythropïèse
A
diminution de O ou augmentation du besoin de O
recepteurs du rein détecte
sécretion d’érythropoïétine
stimulation de production de GB
9
Q
nécessaire pour maturation de GB?
A
vitamines B
10
Q
absorption du fer
A
réduction (3+ en 2+) dans l'estomac DTC transporte fer dans cellule mobilferrine transporte fer vers côté basolatéral OU ferroportine entrepose le fer enzyme héphaestine oxydation (2+ en 3+) transferrine apporte fer à la foie
11
Q
acsorption du vitamine B12
A
FI attache au B12
production de dimère
dimère libère B12 qui s’attache ensuite au TCII par ENDOCYTOSE
TCII apporte B12 au foie ou GB par EXOCYTOSE
12
Q
hormone impliqué dans genèse de plaquettes
A
thrombopoïétine
13
Q
3 étape d’hémostase
A
1- construction par spasme vasculaire
2- formation de clou plaquettaire
3- coagulation et formation de bouchon fibreux
14
Q
prostacycline (PGI2) et monoxyde d’azote (NO)
A
inhibiteurs de l’aggrégation plaquettaire
libérés par cellules endothéliales
provoque vasodilatation
15
Q
facteurs qui favorisent aggrégation plaquettaire
A
ADP
TX2
facteur Willebrand + collagène
16
Q
spasme vasculaire
A
libération de sérotonine (provoque spasme -> court terme)
libération TXA2 (contraction muscles lisses)
réduit perte de sang
nocicepteurs activés
17
Q
formation de clou plaquettaire
A
plaquettes libèrent substance qui rend plaquettes avoisinantes collantes
18
Q
voie intrinsèque de coagulation
A
collagène se lie au facteur XII pour l’activer
19
Q
voie extrinsèque de coagulation
A
thromboplastine tissulaire (récepteur) active facyeur VII
facteur VIIa active facteur X
facteur Xa transforme prothrombine en thrombine
thrombine active facteur V
facteur Va et PF3 accélèrent facteur Xa
20
Q
fibrinolyse
A
plasminogène se lie à fibrine -> tPA forme plasmine (enzyme)
fibrine est détruit par plasmine (fribinolyse)
plasmine dégrade les facteurs de coagulation
21
Q
mitrale
A
valve auriculo-ventriculaire gauche
22
Q
tricuspide
A
valve aurico-ventriculaire droite
23
Q
quand est ce que valves mitrale et triscupide ouverts?
A
diastole
24
Q
quand valves pulmonaire et de l’aorte ouverts?
A
systole
25
débit cardiaque
qté de sang pompé par chaque ventricule par minute
pareil dans les deux circuits (systémique et pulmonaire)
26
pression mesuré dans l'aorte
qté d'énergie nécessaire pour propulser débit cardiaque dans circuit
10x moindre dans système pulmonaire
27
différence entre parois du coeur
droite: plus mince que gauche
| gauche génère plus de force pour propulser sang dans corps
28
péricarde
pas nécessaire
sac autour coeur
péricarde pariétal et viscéral: fibreux (qui attache coeur à cage thoracique) et séreux
limite friction et protège organes
29
péricardite
inflammation de péricarde
30
tamponnade cardiaque
accumulation de liquide dans cavité péricardique qui compromet capacité de pompage du ventricule
31
squelette fibreux
empêche déformation de vaisseaux, supporte structures et isole électriquement les oreillettes et ventricules
32
branches coronaires s'attachent où?
aorte
33
insuffisance valvulaire
mauvaise fermeture de valve (reflux de sang)
34
sténose valvaire
épaississement des feuillets valvulaires
doit générer plus de force pour ouvrir
35
disques intercalaires
permet contact entre cellules
permet transmission de potentiel d'action entre cellules
faibes résistance aux ions
36
bradycardie
lorsque coeur bas plus lentement que normale (causé par parasympathique -> acétylcholine)
37
tachycardie
lorsque coeur bat plus rapidement (causé par sympathique -> norépinéphrine)
38
réseau coronaire
apporte sang continuellement au myocarde du coeur
39
emlacement des orifices des artères coronaires
sinus de valsava (au-dessus de la valce aortique)
40
maladie coronarienne
lésions dans l'endothélium des artères coronaires
limite irrigation du paroi ventriculaire
peut causer formation de caillot
ensuite infarctus du myocarde (myocarde meurt)
ensuite défaillance cardiaque
41
potentiel de repos
PAS potentiel d'équilibre (encore mouvement de molécules qui entrent et sortent)
-90mV (potentiel de repos de membrane cardiaque)
davantage perméable au K+
42
qu'est-ce qui contrebalance la tendance de potassium de sortir de cellule?
gradient électrique (ions négatifs dans cellules)
43
hyperpolarisation
potentiel de membrane devient plus négatif
44
dépolarisation
potentiel de membrane devient plus positif
45
perméabilité au sodium
-70mV
activation des canaux sodiques
46
perméabilité au calcium
-35 à -40 mV
activation de canaux calciques
prolonge durée de potentiel d'action
47
période réfractaire
période où ne peut plus produire potentiel d'action
48
couplage excitation/contraction
entré de Ca par canaux calciques (25%)
Ca se lie au récepteur de ryanodine
libération de plus de calcium par réticulum sacroplasmique
Ca se lie a tropomine C, ce qui enlève tropomyosine
contraction de muscle par myosine et actine
calcium repompé dans reticulum sacroplasmique
49
cellules automatiques
cellules pacemakers
peuvent générer potentiel d'action spontanément
potentiel de repos moins négatif
50
seuil de déclenchement d'un potentiel d'action
-40mV
51
modifications de la fréquence cardiaque par sympa et para
para: chute de FC par acétylcholine
hyperpolarise cellule pacemaker
vitesse de montée du pot de repos réduite
sympa: augmente FC par norépinéphrine
potentiel de repos moins éectronégatif
vitesse augmentée
52
système de conduction de potentiel d'action
origine du noeud sinusal
ensuite oreillettes
ensuite noeud auriculo-vasculaire (qui ralentit signal)
ensuite faiseau de His et réseau de Purkinje
ensuite ventricules
53
électrocardiogramme
création de dipole
zone négative et zone positive
niveau de potentiel électrique dépend sur masse de tissu impliqué, distance et position par rapport au dipole
54
ondes PQRST
onde P: dépolarisation auriculaire
QRS:
dépolarisation ventriculaire
T: repolarisation ventriculaire
55
ischémie ventriculaire
segment ST parait plus élevé parce que point isopotentiel est erroné (TP diminué)
56
systole
contraction de ventricle
57
diastole
relaxation de ventricule
58
isométrique
volume même
| pression augmente
59
isotonique
pression même
| volume change
60
isovolumique
volume même
| pression diminue
61
onde a
contraction auriculaire
62
onde c
contraction isométrique
63
onde v
contraction ventriculaire
64
bruits cardiaque
1- fermeture de valves auriculo-ventriculaires
| 2- fermeture de valves de l'aorte
65
débit cardiaque (équation)
Q = Volume éjecté x FC
66
volume éjecté équation
volume télédiastole - volume télésystole
67
FC
plus puissant déterminant du débit cardique
68
Principe de Fick
concentration d'oxygène dans sang artériel pulmonaire sur concentration artère - concentration veine
69
dilution de colorant
injection de colorant dans vaisseau
calcule les concentrations de colorant
70
thermodilution
injection de liquide froid
calcule les changements de température
71
échocardiographie
image du coeur utilisé pour mesurer distance entre parois ventriculaires pour mesurer volume dans chaque cycle
72
précharge
volume de remplissage ventriculaire en diastole
73
loi de starling
augmentation de volume de précharge, augmentation de volume éjecté
donc volume télésystole est le même
74
utilité de augmentation de prcharge
égaliser les débits
75
effet inotrope
par activation de récepteurs béta-adrénergiques dans système sympathique
inotrope positif: volume d'éjection augmenté puisque amplitude de contraction plus grande (ex: exercice)
donc, réduction de volume télésystole
76
effet de postcharge
augmentation de postcharge, augmentation de résistance contre laquelle doit jecter ventricule, augmentation de volume télésystole
77
trois couches des vaisseaux
intima: cellules endothéliales
media: fibres musculaires, tissu conjonctif, fibre élastiques
adventice: collagène, fibre élastique
78
composantes de la résistance vasculaire
viscosité: résistance à l'écoulement liquide provient d'interactions entre molécules et paroi (ex: hématocrite)
longueur: énergie nécessaire augmente avec la distance
rayon vasculaire: plus rayon petit, plus énergie nécéssaire (r^4)
79
changement de pression artérielle
déséquilibre entre débit d'entrée et de sortie
80
effet Windkessel
conséquence de la distensibilité
paroi compliante qui agit comme ressort en enmagasinant de l'énergie potentielle pour propulser le sang
donne débit continue
81
pression systolique
pression artérielle maximum
82
pression dyastolique
pression artérielle minimum
83
onde dicrote
pression juste avant l'éjection
84
facteurs influençant pression pulsatile
volume d'éjection systolique (proportionnelle)
distensibilité du système artériel (inversement)
FC (inversement)
85
sphymomanométrie
mesure de pression systolique quand artère brachiale s'ouvre subitement lorsque pression dans braasard devient légèrement plus petite que pression systolique
mesure de pression diastolique lorsque pression devient plus petite que pression diastolique
86
photoplethymographie
LED qui émet lumière verte réfléchie par composants de sang
mesure fréquence de variabilité de la réflection de la lumière LED
mesure FC
87
dilatation des artérioles affecte débit comment?
augmentation de débit cardiaque
88
comment exercice change débit cardiaque?
augmentation débit cardiaque
89
site avec plus de résistance
niveau des artérioles
90
résistance dans capillaires
très bas parce qu'ils sont placés en parallèle
91
comment les tissus signalent-ils aux artérioles d'ajuster calibre?
théorie de l'oxygène: augmentation du besoin d'oxygène mène à dilatation des artérioles pour augmenter perfusion régionale
théorie des métabolites: augmentation de déchets ou besoins métabolites provoque dilatation des artérioles
92
lien entre débit, pression et résistance (équation)
Q = (variation P)/résistance
93
qu'est-ce qui provoque constriction des artérioles?
norépinéphrine (récepteurs beta adrénergiques)
contraction des artères augmente résistance et fait chuter le débit
94
pourquoi contracter veines?
favoriser retour veineux
95
système rénine-angiotensine II
production de angiotensine dans foie, ce qui provoque constriction de vaisseaux, augmente rétention d'eau et de sodium (expansion du volume circulant)
96
capillaires description
site d'échange privilégié
pas de cellules musculaires
polarisés
influence sur mouvements liquidiens
97
métartérioles description
entre artérioles et capillaires
cellules musculaires qui contrôle le débit d'entrée dans les capillaires
98
sphincters pré-capillaires
permettent ouverture et fermeture des capillaires
99
ouverture de sphyncters et dilatation des métartérioles provoquent...
augmentation du débit local
100
comment choisir nbre de sphincters ouverts?
niveau de besoin de perfusion des capillaires
101
équation débit et vitesse
Q = pir^2 x V
102
vitesse de sang dans capillaires
pas très grande, parce que la surface à franchir plus grande
permet échanges efficaces
103
protéines plus abondantes à l'intérieur ou extérieur de vaisseaux?
intérieur
104
albumine
très présent dans le plasma
charge négative qui permet de garder charges positives à l'intérieur
105
diffusion
déplacement de solutés d'un bord à l'autre (de plus concentré à moins concentré)
106
osmose
mouvement de l'eau (solvant) de moins concentré à plus concentré
107
pression hydrostatique
contribue aussi au mouvement liquidien
108
conséquence de dilatation artériole
chute de résistance des artérioles
augmentation pression d'entrée capillaire
favorise filtration
109
phlébite
obstruction veineuse par caillot qui élève pression dans capillaires
mène a une filtration augmentée
110
position couché favorise quoi?
retour veineux
111
solutions à passage de couché à debout
massage, marcher
112
orthostatisme
retour veineux chute lorsque couché à debout pcq accumulation de sang dans les membres inférieurs
113
mécanismes s'opposant à l'accumulation de sang dans membres inférieurs
valves veineuses: empêchent écoulement de sang rétrogade (vers pieds)
pompe musculaire: contraction de muscles squellettiques comprime veines et propulse sang
respiration: compression des muscles dans l'inspiration qui propulse sang
activation de système sympathique: contraction des veines
114
vaisseaux lymphathiques
transportent lymphe
retourne de liquides dans les vaisseaux sanguins
faits de cellules endothéliales
pas de valves
115
pression artériele moyenne normale
93 mmHg
116
correction à la chute de pression artérielle
augmente débit d'entrée
réduit débit de sortie
117
barorécepteurs
récepteurs dans la couche de tissu élastiqe des vaisseaux qui est sensible à l'étirement/mouvement des vaisseaux afin de détecter changement de pression
118
barorécepteurs carotidiens
courbe sigmoïdale (en s)
pression et fréquence de potentiels d'action enregistrées sur nerf du sinus carotidien
seuil: 45 mmHg
niveau de saturation: 160 mmHg
119
barorécepteurs aortiques
courbe plus linéaire
seuil: 100 mmHg
niveau de saturation: 200mmHg
insensibles à chute de pression
120
élévation de pression dans les barorécepteurs provoque...
augmentation de l'activité parasympathique
abaisse débit d'entrer et fréquence cardiaque
121
comment mesure pression artérielle moyenne?
mesure la pression pendant 24h pour faire une moyenne
122
sans barorécepteurs...
bcp de fluctuations de pression artérielle autour de la moyenne
123
hormone anti-diurétique (ADH ou arginine-vasopressine)
produits par cellules dans hypothalamus
provoque réabsorption accrue d'eau
agent constricteur
124
qu'est-ce qui inhibite sécrétion de l'ADH?
récepteurs auriculaires lorsque volume circulant est grand ou élevé
