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PSL1996 > INTRA 1 > Flashcards

INTRA 1 Flashcards

1
Q

hématocrite

A

unité de mesure pour mesurer quantité de globules rouges

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Q

surproduction de GB

A

dopage, cancer

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3
Q

sous production de GB

A

anémie

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4
Q

structure de hémoglobine

A

2 alpha
2 beta
4 hèmes

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5
Q

hème

A

fer sur lequel se lie l’oxygène

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6
Q

qu’est ce qui déclenche l’érythropoïèse?

A

érythropoïétine

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7
Q

cellule souche

A

hémocytoblaste

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8
Q

régulation hormonale de l’érythropïèse

A

diminution de O ou augmentation du besoin de O
recepteurs du rein détecte
sécretion d’érythropoïétine
stimulation de production de GB

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9
Q

nécessaire pour maturation de GB?

A

vitamines B

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10
Q

absorption du fer

A 
réduction (3+ en 2+) dans l'estomac
DTC transporte fer dans cellule
mobilferrine transporte fer vers côté basolatéral OU ferroportine entrepose le fer
enzyme héphaestine oxydation (2+ en 3+)
transferrine apporte fer à la foie
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11
Q

acsorption du vitamine B12

A

FI attache au B12
production de dimère
dimère libère B12 qui s’attache ensuite au TCII par ENDOCYTOSE
TCII apporte B12 au foie ou GB par EXOCYTOSE

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12
Q

hormone impliqué dans genèse de plaquettes

A

thrombopoïétine

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13
Q

3 étape d’hémostase

A

1- construction par spasme vasculaire
2- formation de clou plaquettaire
3- coagulation et formation de bouchon fibreux

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14
Q

prostacycline (PGI2) et monoxyde d’azote (NO)

A

inhibiteurs de l’aggrégation plaquettaire
libérés par cellules endothéliales
provoque vasodilatation

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15
Q

facteurs qui favorisent aggrégation plaquettaire

A

ADP
TX2
facteur Willebrand + collagène

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16
Q

spasme vasculaire

A

libération de sérotonine (provoque spasme -> court terme)
libération TXA2 (contraction muscles lisses)
réduit perte de sang
nocicepteurs activés

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17
Q

formation de clou plaquettaire

A

plaquettes libèrent substance qui rend plaquettes avoisinantes collantes

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18
Q

voie intrinsèque de coagulation

A

collagène se lie au facteur XII pour l’activer

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19
Q

voie extrinsèque de coagulation

A

thromboplastine tissulaire (récepteur) active facyeur VII
facteur VIIa active facteur X
facteur Xa transforme prothrombine en thrombine
thrombine active facteur V
facteur Va et PF3 accélèrent facteur Xa

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20
Q

fibrinolyse

A

plasminogène se lie à fibrine -> tPA forme plasmine (enzyme)
fibrine est détruit par plasmine (fribinolyse)
plasmine dégrade les facteurs de coagulation

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21
Q

mitrale

A

valve auriculo-ventriculaire gauche

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22
Q

tricuspide

A

valve aurico-ventriculaire droite

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23
Q

quand est ce que valves mitrale et triscupide ouverts?

A

diastole

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24
Q

quand valves pulmonaire et de l’aorte ouverts?

A

systole

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25
Q

débit cardiaque

A

qté de sang pompé par chaque ventricule par minute

pareil dans les deux circuits (systémique et pulmonaire)

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26
Q

pression mesuré dans l’aorte

A

qté d’énergie nécessaire pour propulser débit cardiaque dans circuit

10x moindre dans système pulmonaire

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27
Q

différence entre parois du coeur

A

droite: plus mince que gauche

gauche génère plus de force pour propulser sang dans corps

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28
Q

péricarde

A

pas nécessaire

sac autour coeur

péricarde pariétal et viscéral: fibreux (qui attache coeur à cage thoracique) et séreux

limite friction et protège organes

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29
Q

péricardite

A

inflammation de péricarde

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30
Q

tamponnade cardiaque

A

accumulation de liquide dans cavité péricardique qui compromet capacité de pompage du ventricule

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31
Q

squelette fibreux

A

empêche déformation de vaisseaux, supporte structures et isole électriquement les oreillettes et ventricules

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32
Q

branches coronaires s’attachent où?

A

aorte

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33
Q

insuffisance valvulaire

A

mauvaise fermeture de valve (reflux de sang)

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34
Q

sténose valvaire

A

épaississement des feuillets valvulaires

doit générer plus de force pour ouvrir

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35
Q

disques intercalaires

A

permet contact entre cellules
permet transmission de potentiel d’action entre cellules
faibes résistance aux ions

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36
Q

bradycardie

A

lorsque coeur bas plus lentement que normale (causé par parasympathique -> acétylcholine)

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37
Q

tachycardie

A

lorsque coeur bat plus rapidement (causé par sympathique -> norépinéphrine)

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38
Q

réseau coronaire

A

apporte sang continuellement au myocarde du coeur

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39
Q

emlacement des orifices des artères coronaires

A

sinus de valsava (au-dessus de la valce aortique)

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40
Q

maladie coronarienne

A

lésions dans l’endothélium des artères coronaires

limite irrigation du paroi ventriculaire

peut causer formation de caillot

ensuite infarctus du myocarde (myocarde meurt)

ensuite défaillance cardiaque

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41
Q

potentiel de repos

A

PAS potentiel d’équilibre (encore mouvement de molécules qui entrent et sortent)

-90mV (potentiel de repos de membrane cardiaque)

davantage perméable au K+

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42
Q

qu’est-ce qui contrebalance la tendance de potassium de sortir de cellule?

A

gradient électrique (ions négatifs dans cellules)

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43
Q

hyperpolarisation

A

potentiel de membrane devient plus négatif

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44
Q

dépolarisation

A

potentiel de membrane devient plus positif

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45
Q

perméabilité au sodium

A

-70mV

activation des canaux sodiques

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46
Q

perméabilité au calcium

A

-35 à -40 mV

activation de canaux calciques

prolonge durée de potentiel d’action

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47
Q

période réfractaire

A

période où ne peut plus produire potentiel d’action

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48
Q

couplage excitation/contraction

A

entré de Ca par canaux calciques (25%)
Ca se lie au récepteur de ryanodine
libération de plus de calcium par réticulum sacroplasmique
Ca se lie a tropomine C, ce qui enlève tropomyosine
contraction de muscle par myosine et actine
calcium repompé dans reticulum sacroplasmique

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49
Q

cellules automatiques

A

cellules pacemakers

peuvent générer potentiel d’action spontanément

potentiel de repos moins négatif

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50
Q

seuil de déclenchement d’un potentiel d’action

A

-40mV

51
Q

modifications de la fréquence cardiaque par sympa et para

A

para: chute de FC par acétylcholine
hyperpolarise cellule pacemaker
vitesse de montée du pot de repos réduite

sympa: augmente FC par norépinéphrine
potentiel de repos moins éectronégatif
vitesse augmentée

52
Q

système de conduction de potentiel d’action

A

origine du noeud sinusal
ensuite oreillettes
ensuite noeud auriculo-vasculaire (qui ralentit signal)
ensuite faiseau de His et réseau de Purkinje
ensuite ventricules

53
Q

électrocardiogramme

A

création de dipole
zone négative et zone positive
niveau de potentiel électrique dépend sur masse de tissu impliqué, distance et position par rapport au dipole

54
Q

ondes PQRST

A

onde P: dépolarisation auriculaire
QRS:
dépolarisation ventriculaire
T: repolarisation ventriculaire

55
Q

ischémie ventriculaire

A

segment ST parait plus élevé parce que point isopotentiel est erroné (TP diminué)

56
Q

systole

A

contraction de ventricle

57
Q

diastole

A

relaxation de ventricule

58
Q

isométrique

A

volume même

pression augmente

59
Q

isotonique

A

pression même

volume change

60
Q

isovolumique

A

volume même

pression diminue

61
Q

onde a

A

contraction auriculaire

62
Q

onde c

A

contraction isométrique

63
Q

onde v

A

contraction ventriculaire

64
Q

bruits cardiaque

A

1- fermeture de valves auriculo-ventriculaires

2- fermeture de valves de l’aorte

65
Q

débit cardiaque (équation)

A

Q = Volume éjecté x FC

66
Q

volume éjecté équation

A

volume télédiastole - volume télésystole

67
Q

FC

A

plus puissant déterminant du débit cardique

68
Q

Principe de Fick

A

concentration d’oxygène dans sang artériel pulmonaire sur concentration artère - concentration veine

69
Q

dilution de colorant

A

injection de colorant dans vaisseau

calcule les concentrations de colorant

70
Q

thermodilution

A

injection de liquide froid

calcule les changements de température

71
Q

échocardiographie

A

image du coeur utilisé pour mesurer distance entre parois ventriculaires pour mesurer volume dans chaque cycle

72
Q

précharge

A

volume de remplissage ventriculaire en diastole

73
Q

loi de starling

A

augmentation de volume de précharge, augmentation de volume éjecté

donc volume télésystole est le même

74
Q

utilité de augmentation de prcharge

A

égaliser les débits

75
Q

effet inotrope

A

par activation de récepteurs béta-adrénergiques dans système sympathique

inotrope positif: volume d’éjection augmenté puisque amplitude de contraction plus grande (ex: exercice)

donc, réduction de volume télésystole

76
Q

effet de postcharge

A

augmentation de postcharge, augmentation de résistance contre laquelle doit jecter ventricule, augmentation de volume télésystole

77
Q

trois couches des vaisseaux

A

intima: cellules endothéliales
media: fibres musculaires, tissu conjonctif, fibre élastiques
adventice: collagène, fibre élastique

78
Q

composantes de la résistance vasculaire

A

viscosité: résistance à l’écoulement liquide provient d’interactions entre molécules et paroi (ex: hématocrite)

longueur: énergie nécessaire augmente avec la distance

rayon vasculaire: plus rayon petit, plus énergie nécéssaire (r^4)

79
Q

changement de pression artérielle

A

déséquilibre entre débit d’entrée et de sortie

80
Q

effet Windkessel

A

conséquence de la distensibilité

paroi compliante qui agit comme ressort en enmagasinant de l’énergie potentielle pour propulser le sang

donne débit continue

81
Q

pression systolique

A

pression artérielle maximum

82
Q

pression dyastolique

A

pression artérielle minimum

83
Q

onde dicrote

A

pression juste avant l’éjection

84
Q

facteurs influençant pression pulsatile

A

volume d’éjection systolique (proportionnelle)

distensibilité du système artériel (inversement)

FC (inversement)

85
Q

sphymomanométrie

A

mesure de pression systolique quand artère brachiale s’ouvre subitement lorsque pression dans braasard devient légèrement plus petite que pression systolique

mesure de pression diastolique lorsque pression devient plus petite que pression diastolique

86
Q

photoplethymographie

A

LED qui émet lumière verte réfléchie par composants de sang

mesure fréquence de variabilité de la réflection de la lumière LED

mesure FC

87
Q

dilatation des artérioles affecte débit comment?

A

augmentation de débit cardiaque

88
Q

comment exercice change débit cardiaque?

A

augmentation débit cardiaque

89
Q

site avec plus de résistance

A

niveau des artérioles

90
Q

résistance dans capillaires

A

très bas parce qu’ils sont placés en parallèle

91
Q

comment les tissus signalent-ils aux artérioles d’ajuster calibre?

A

théorie de l’oxygène: augmentation du besoin d’oxygène mène à dilatation des artérioles pour augmenter perfusion régionale

théorie des métabolites: augmentation de déchets ou besoins métabolites provoque dilatation des artérioles

92
Q

lien entre débit, pression et résistance (équation)

A

Q = (variation P)/résistance

93
Q

qu’est-ce qui provoque constriction des artérioles?

A

norépinéphrine (récepteurs beta adrénergiques)

contraction des artères augmente résistance et fait chuter le débit

94
Q

pourquoi contracter veines?

A

favoriser retour veineux

95
Q

système rénine-angiotensine II

A

production de angiotensine dans foie, ce qui provoque constriction de vaisseaux, augmente rétention d’eau et de sodium (expansion du volume circulant)

96
Q

capillaires description

A

site d’échange privilégié

pas de cellules musculaires

polarisés

influence sur mouvements liquidiens

97
Q

métartérioles description

A

entre artérioles et capillaires

cellules musculaires qui contrôle le débit d’entrée dans les capillaires

98
Q

sphincters pré-capillaires

A

permettent ouverture et fermeture des capillaires

99
Q

ouverture de sphyncters et dilatation des métartérioles provoquent…

A

augmentation du débit local

100
Q

comment choisir nbre de sphincters ouverts?

A

niveau de besoin de perfusion des capillaires

101
Q

équation débit et vitesse

A

Q = pir^2 x V

102
Q

vitesse de sang dans capillaires

A

pas très grande, parce que la surface à franchir plus grande

permet échanges efficaces

103
Q

protéines plus abondantes à l’intérieur ou extérieur de vaisseaux?

A

intérieur

104
Q

albumine

A

très présent dans le plasma

charge négative qui permet de garder charges positives à l’intérieur

105
Q

diffusion

A

déplacement de solutés d’un bord à l’autre (de plus concentré à moins concentré)

106
Q

osmose

A

mouvement de l’eau (solvant) de moins concentré à plus concentré

107
Q

pression hydrostatique

A

contribue aussi au mouvement liquidien

108
Q

conséquence de dilatation artériole

A

chute de résistance des artérioles
augmentation pression d’entrée capillaire
favorise filtration

109
Q

phlébite

A

obstruction veineuse par caillot qui élève pression dans capillaires
mène a une filtration augmentée

110
Q

position couché favorise quoi?

A

retour veineux

111
Q

solutions à passage de couché à debout

A

massage, marcher

112
Q

orthostatisme

A

retour veineux chute lorsque couché à debout pcq accumulation de sang dans les membres inférieurs

113
Q

mécanismes s’opposant à l’accumulation de sang dans membres inférieurs

A

valves veineuses: empêchent écoulement de sang rétrogade (vers pieds)

pompe musculaire: contraction de muscles squellettiques comprime veines et propulse sang

respiration: compression des muscles dans l’inspiration qui propulse sang

activation de système sympathique: contraction des veines

114
Q

vaisseaux lymphathiques

A

transportent lymphe

retourne de liquides dans les vaisseaux sanguins

faits de cellules endothéliales

pas de valves

115
Q

pression artériele moyenne normale

A

93 mmHg

116
Q

correction à la chute de pression artérielle

A

augmente débit d’entrée

réduit débit de sortie

117
Q

barorécepteurs

A

récepteurs dans la couche de tissu élastiqe des vaisseaux qui est sensible à l’étirement/mouvement des vaisseaux afin de détecter changement de pression

118
Q

barorécepteurs carotidiens

A

courbe sigmoïdale (en s)

pression et fréquence de potentiels d’action enregistrées sur nerf du sinus carotidien

seuil: 45 mmHg

niveau de saturation: 160 mmHg

119
Q

barorécepteurs aortiques

A

courbe plus linéaire

seuil: 100 mmHg
niveau de saturation: 200mmHg

insensibles à chute de pression

120
Q

élévation de pression dans les barorécepteurs provoque…

A

augmentation de l’activité parasympathique

abaisse débit d’entrer et fréquence cardiaque

121
Q

comment mesure pression artérielle moyenne?

A

mesure la pression pendant 24h pour faire une moyenne

122
Q

sans barorécepteurs…

A

bcp de fluctuations de pression artérielle autour de la moyenne

123
Q

hormone anti-diurétique (ADH ou arginine-vasopressine)

A

produits par cellules dans hypothalamus

provoque réabsorption accrue d’eau

agent constricteur

124
Q

qu’est-ce qui inhibite sécrétion de l’ADH?

A

récepteurs auriculaires lorsque volume circulant est grand ou élevé

PSL1996 (1 decks)

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