INTRA 1 Flashcards
hématocrite
unité de mesure pour mesurer quantité de globules rouges
surproduction de GB
dopage, cancer
sous production de GB
anémie
structure de hémoglobine
2 alpha
2 beta
4 hèmes
hème
fer sur lequel se lie l’oxygène
qu’est ce qui déclenche l’érythropoïèse?
érythropoïétine
cellule souche
hémocytoblaste
régulation hormonale de l’érythropïèse
diminution de O ou augmentation du besoin de O
recepteurs du rein détecte
sécretion d’érythropoïétine
stimulation de production de GB
nécessaire pour maturation de GB?
vitamines B
absorption du fer
réduction (3+ en 2+) dans l'estomac DTC transporte fer dans cellule mobilferrine transporte fer vers côté basolatéral OU ferroportine entrepose le fer enzyme héphaestine oxydation (2+ en 3+) transferrine apporte fer à la foie
acsorption du vitamine B12
FI attache au B12
production de dimère
dimère libère B12 qui s’attache ensuite au TCII par ENDOCYTOSE
TCII apporte B12 au foie ou GB par EXOCYTOSE
hormone impliqué dans genèse de plaquettes
thrombopoïétine
3 étape d’hémostase
1- construction par spasme vasculaire
2- formation de clou plaquettaire
3- coagulation et formation de bouchon fibreux
prostacycline (PGI2) et monoxyde d’azote (NO)
inhibiteurs de l’aggrégation plaquettaire
libérés par cellules endothéliales
provoque vasodilatation
facteurs qui favorisent aggrégation plaquettaire
ADP
TX2
facteur Willebrand + collagène
spasme vasculaire
libération de sérotonine (provoque spasme -> court terme)
libération TXA2 (contraction muscles lisses)
réduit perte de sang
nocicepteurs activés
formation de clou plaquettaire
plaquettes libèrent substance qui rend plaquettes avoisinantes collantes
voie intrinsèque de coagulation
collagène se lie au facteur XII pour l’activer
voie extrinsèque de coagulation
thromboplastine tissulaire (récepteur) active facyeur VII
facteur VIIa active facteur X
facteur Xa transforme prothrombine en thrombine
thrombine active facteur V
facteur Va et PF3 accélèrent facteur Xa
fibrinolyse
plasminogène se lie à fibrine -> tPA forme plasmine (enzyme)
fibrine est détruit par plasmine (fribinolyse)
plasmine dégrade les facteurs de coagulation
mitrale
valve auriculo-ventriculaire gauche
tricuspide
valve aurico-ventriculaire droite
quand est ce que valves mitrale et triscupide ouverts?
diastole
quand valves pulmonaire et de l’aorte ouverts?
systole
débit cardiaque
qté de sang pompé par chaque ventricule par minute
pareil dans les deux circuits (systémique et pulmonaire)
pression mesuré dans l’aorte
qté d’énergie nécessaire pour propulser débit cardiaque dans circuit
10x moindre dans système pulmonaire
différence entre parois du coeur
droite: plus mince que gauche
gauche génère plus de force pour propulser sang dans corps
péricarde
pas nécessaire
sac autour coeur
péricarde pariétal et viscéral: fibreux (qui attache coeur à cage thoracique) et séreux
limite friction et protège organes
péricardite
inflammation de péricarde
tamponnade cardiaque
accumulation de liquide dans cavité péricardique qui compromet capacité de pompage du ventricule
squelette fibreux
empêche déformation de vaisseaux, supporte structures et isole électriquement les oreillettes et ventricules
branches coronaires s’attachent où?
aorte
insuffisance valvulaire
mauvaise fermeture de valve (reflux de sang)
sténose valvaire
épaississement des feuillets valvulaires
doit générer plus de force pour ouvrir
disques intercalaires
permet contact entre cellules
permet transmission de potentiel d’action entre cellules
faibes résistance aux ions
bradycardie
lorsque coeur bas plus lentement que normale (causé par parasympathique -> acétylcholine)
tachycardie
lorsque coeur bat plus rapidement (causé par sympathique -> norépinéphrine)
réseau coronaire
apporte sang continuellement au myocarde du coeur
emlacement des orifices des artères coronaires
sinus de valsava (au-dessus de la valce aortique)
maladie coronarienne
lésions dans l’endothélium des artères coronaires
limite irrigation du paroi ventriculaire
peut causer formation de caillot
ensuite infarctus du myocarde (myocarde meurt)
ensuite défaillance cardiaque
potentiel de repos
PAS potentiel d’équilibre (encore mouvement de molécules qui entrent et sortent)
-90mV (potentiel de repos de membrane cardiaque)
davantage perméable au K+
qu’est-ce qui contrebalance la tendance de potassium de sortir de cellule?
gradient électrique (ions négatifs dans cellules)
hyperpolarisation
potentiel de membrane devient plus négatif
dépolarisation
potentiel de membrane devient plus positif
perméabilité au sodium
-70mV
activation des canaux sodiques
perméabilité au calcium
-35 à -40 mV
activation de canaux calciques
prolonge durée de potentiel d’action
période réfractaire
période où ne peut plus produire potentiel d’action
couplage excitation/contraction
entré de Ca par canaux calciques (25%)
Ca se lie au récepteur de ryanodine
libération de plus de calcium par réticulum sacroplasmique
Ca se lie a tropomine C, ce qui enlève tropomyosine
contraction de muscle par myosine et actine
calcium repompé dans reticulum sacroplasmique
cellules automatiques
cellules pacemakers
peuvent générer potentiel d’action spontanément
potentiel de repos moins négatif
seuil de déclenchement d’un potentiel d’action
-40mV
modifications de la fréquence cardiaque par sympa et para
para: chute de FC par acétylcholine
hyperpolarise cellule pacemaker
vitesse de montée du pot de repos réduite
sympa: augmente FC par norépinéphrine
potentiel de repos moins éectronégatif
vitesse augmentée
système de conduction de potentiel d’action
origine du noeud sinusal
ensuite oreillettes
ensuite noeud auriculo-vasculaire (qui ralentit signal)
ensuite faiseau de His et réseau de Purkinje
ensuite ventricules
électrocardiogramme
création de dipole
zone négative et zone positive
niveau de potentiel électrique dépend sur masse de tissu impliqué, distance et position par rapport au dipole
ondes PQRST
onde P: dépolarisation auriculaire
QRS:
dépolarisation ventriculaire
T: repolarisation ventriculaire
ischémie ventriculaire
segment ST parait plus élevé parce que point isopotentiel est erroné (TP diminué)
systole
contraction de ventricle
diastole
relaxation de ventricule
isométrique
volume même
pression augmente
isotonique
pression même
volume change
isovolumique
volume même
pression diminue
onde a
contraction auriculaire
onde c
contraction isométrique
onde v
contraction ventriculaire
bruits cardiaque
1- fermeture de valves auriculo-ventriculaires
2- fermeture de valves de l’aorte
débit cardiaque (équation)
Q = Volume éjecté x FC
volume éjecté équation
volume télédiastole - volume télésystole
FC
plus puissant déterminant du débit cardique
Principe de Fick
concentration d’oxygène dans sang artériel pulmonaire sur concentration artère - concentration veine
dilution de colorant
injection de colorant dans vaisseau
calcule les concentrations de colorant
thermodilution
injection de liquide froid
calcule les changements de température
échocardiographie
image du coeur utilisé pour mesurer distance entre parois ventriculaires pour mesurer volume dans chaque cycle
précharge
volume de remplissage ventriculaire en diastole
loi de starling
augmentation de volume de précharge, augmentation de volume éjecté
donc volume télésystole est le même
utilité de augmentation de prcharge
égaliser les débits
effet inotrope
par activation de récepteurs béta-adrénergiques dans système sympathique
inotrope positif: volume d’éjection augmenté puisque amplitude de contraction plus grande (ex: exercice)
donc, réduction de volume télésystole
effet de postcharge
augmentation de postcharge, augmentation de résistance contre laquelle doit jecter ventricule, augmentation de volume télésystole
trois couches des vaisseaux
intima: cellules endothéliales
media: fibres musculaires, tissu conjonctif, fibre élastiques
adventice: collagène, fibre élastique
composantes de la résistance vasculaire
viscosité: résistance à l’écoulement liquide provient d’interactions entre molécules et paroi (ex: hématocrite)
longueur: énergie nécessaire augmente avec la distance
rayon vasculaire: plus rayon petit, plus énergie nécéssaire (r^4)
changement de pression artérielle
déséquilibre entre débit d’entrée et de sortie
effet Windkessel
conséquence de la distensibilité
paroi compliante qui agit comme ressort en enmagasinant de l’énergie potentielle pour propulser le sang
donne débit continue
pression systolique
pression artérielle maximum
pression dyastolique
pression artérielle minimum
onde dicrote
pression juste avant l’éjection
facteurs influençant pression pulsatile
volume d’éjection systolique (proportionnelle)
distensibilité du système artériel (inversement)
FC (inversement)
sphymomanométrie
mesure de pression systolique quand artère brachiale s’ouvre subitement lorsque pression dans braasard devient légèrement plus petite que pression systolique
mesure de pression diastolique lorsque pression devient plus petite que pression diastolique
photoplethymographie
LED qui émet lumière verte réfléchie par composants de sang
mesure fréquence de variabilité de la réflection de la lumière LED
mesure FC
dilatation des artérioles affecte débit comment?
augmentation de débit cardiaque
comment exercice change débit cardiaque?
augmentation débit cardiaque
site avec plus de résistance
niveau des artérioles
résistance dans capillaires
très bas parce qu’ils sont placés en parallèle
comment les tissus signalent-ils aux artérioles d’ajuster calibre?
théorie de l’oxygène: augmentation du besoin d’oxygène mène à dilatation des artérioles pour augmenter perfusion régionale
théorie des métabolites: augmentation de déchets ou besoins métabolites provoque dilatation des artérioles
lien entre débit, pression et résistance (équation)
Q = (variation P)/résistance
qu’est-ce qui provoque constriction des artérioles?
norépinéphrine (récepteurs beta adrénergiques)
contraction des artères augmente résistance et fait chuter le débit
pourquoi contracter veines?
favoriser retour veineux
système rénine-angiotensine II
production de angiotensine dans foie, ce qui provoque constriction de vaisseaux, augmente rétention d’eau et de sodium (expansion du volume circulant)
capillaires description
site d’échange privilégié
pas de cellules musculaires
polarisés
influence sur mouvements liquidiens
métartérioles description
entre artérioles et capillaires
cellules musculaires qui contrôle le débit d’entrée dans les capillaires
sphincters pré-capillaires
permettent ouverture et fermeture des capillaires
ouverture de sphyncters et dilatation des métartérioles provoquent…
augmentation du débit local
comment choisir nbre de sphincters ouverts?
niveau de besoin de perfusion des capillaires
équation débit et vitesse
Q = pir^2 x V
vitesse de sang dans capillaires
pas très grande, parce que la surface à franchir plus grande
permet échanges efficaces
protéines plus abondantes à l’intérieur ou extérieur de vaisseaux?
intérieur
albumine
très présent dans le plasma
charge négative qui permet de garder charges positives à l’intérieur
diffusion
déplacement de solutés d’un bord à l’autre (de plus concentré à moins concentré)
osmose
mouvement de l’eau (solvant) de moins concentré à plus concentré
pression hydrostatique
contribue aussi au mouvement liquidien
conséquence de dilatation artériole
chute de résistance des artérioles
augmentation pression d’entrée capillaire
favorise filtration
phlébite
obstruction veineuse par caillot qui élève pression dans capillaires
mène a une filtration augmentée
position couché favorise quoi?
retour veineux
solutions à passage de couché à debout
massage, marcher
orthostatisme
retour veineux chute lorsque couché à debout pcq accumulation de sang dans les membres inférieurs
mécanismes s’opposant à l’accumulation de sang dans membres inférieurs
valves veineuses: empêchent écoulement de sang rétrogade (vers pieds)
pompe musculaire: contraction de muscles squellettiques comprime veines et propulse sang
respiration: compression des muscles dans l’inspiration qui propulse sang
activation de système sympathique: contraction des veines
vaisseaux lymphathiques
transportent lymphe
retourne de liquides dans les vaisseaux sanguins
faits de cellules endothéliales
pas de valves
pression artériele moyenne normale
93 mmHg
correction à la chute de pression artérielle
augmente débit d’entrée
réduit débit de sortie
barorécepteurs
récepteurs dans la couche de tissu élastiqe des vaisseaux qui est sensible à l’étirement/mouvement des vaisseaux afin de détecter changement de pression
barorécepteurs carotidiens
courbe sigmoïdale (en s)
pression et fréquence de potentiels d’action enregistrées sur nerf du sinus carotidien
seuil: 45 mmHg
niveau de saturation: 160 mmHg
barorécepteurs aortiques
courbe plus linéaire
seuil: 100 mmHg
niveau de saturation: 200mmHg
insensibles à chute de pression
élévation de pression dans les barorécepteurs provoque…
augmentation de l’activité parasympathique
abaisse débit d’entrer et fréquence cardiaque
comment mesure pression artérielle moyenne?
mesure la pression pendant 24h pour faire une moyenne
sans barorécepteurs…
bcp de fluctuations de pression artérielle autour de la moyenne
hormone anti-diurétique (ADH ou arginine-vasopressine)
produits par cellules dans hypothalamus
provoque réabsorption accrue d’eau
agent constricteur
qu’est-ce qui inhibite sécrétion de l’ADH?
récepteurs auriculaires lorsque volume circulant est grand ou élevé
