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Bio Cell > Intra 1 > Flashcards

Intra 1 Flashcards

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1
Q

Qu’est-ce que la définition de la cellule

A

La cellule est le plus petit commun dénominateur de la matière vivante (Heillbrunn)

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Q

Que son les propriétés de la cellules

A

Maintiennent une barrière sélective
Héritent et transmettent du matériel génétique
Possèdent une machinerie métabolique
Montrent diverses formes de motilité

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3
Q

Que son les 3 domaines du monde des vivants

A

Procaryotes: Archea, Eubacterie
eucaryotes

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4
Q

Qu’est ce que la description d’une cellules procaryotes

A

Absence de noyau
* Peu d’organelles
– Inclusions cytoplasmiques
– Thylakoïdes
* Très riches et variées biochimiquement

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Q

Qu’est ce que la description d’une cellules eucaryotes

A

Possèdent un noyau
Riches en organelles
– Noyau
– Mitochondries
– Réticulum endoplasmique
– Complexe golgien
– Lysosomes
– Peroxysomes
– Chloroplastes

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6
Q

Qu’elle type de cellule est plus petit

A

les cellules procaryotes

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7
Q

Que son les caractéristiques de l’ADN des archées

A

bicaténaire, circulaire ou linéaire, dans le cytoplasme, associé à des protéines semblables aux histones, présence d’intron, 1 seul chromosome, petit génome et peu contenir des plasmides

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8
Q

Que son les caractéristiques de l’ADN des bactéries

A

Bicaténaire, circulaire, dans le cytoplasme, associé à des protéines peu semblables aux histones, absence d’intron, 1 seul chromosome, petit génome et peu contenir des plasmides

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9
Q

Que son les caractéristiques de l’ADN des eucaryotes

A

Bicaténaire, linéaire,Très long, avec régions codantes et d’autres non codantes, confiné dans le noyau, associé aux histones, présence d’intron, plusieurs chromosomes et génome important

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10
Q

étape de la transcription de l’ADN d’une cellule eucaryote

A

transcription, maturation de l’ARN et traduction

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11
Q

étape de la transcription de l’ADN d’une cellule procaryote

A

transcription et traduction

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12
Q

Que son les caractéristiques de la synthèse de l’ARNm et des protéines des archées

A

ARN et protéines synthétisées dans le cytoplasme, la transcription de l’ADN en ARNm et la traduction de l’ARNm en protéines s’effectuent simultanément, ARN polymérase similaire aux eucaryotes, Ribosomes 70S

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13
Q

Que son les caractéristiques de la synthèse de l’ARNm et des protéines des bactéries

A

ARN et protéines synthétisées dans le cytoplasme, la transcription de l’ADN en ARNm et la traduction de l’ARNm en protéines s’effectuent simultanément, ARN polymérase moins complexe que les eucaryotes, Ribosomes 70S

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14
Q

Que sont les caractéristiques de la synthèse de l’ARNm et des protéines des eucaryotes

A

Transcription de l’ADN en ARN se fait d’abord dans le noyau, La traduction de l’ARNm en protéine s’effectue dans le cytoplasme, Remodelage de l’ARN précurseur (ARNhn, ARN hétérogène) en ARNm mature et Ribosomes 80S (1S = 10^-13s)

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15
Q

Comparaison du cytosquelette pour les cellules procaryotes et eucaryotes

A

procaryotes : peu développé
eucaryotes: très développé

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16
Q

Comparaison du métabolisme pour les cellules procaryotes et eucaryotes

A

procaryotes : extrêmement diversifié
eucaryotes: peu diversifié

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17
Q

Comparaison de la division cellulaire pour les cellules procaryotes et eucaryotes

A

procaryotes : fission binaire
eucaryotes: mitose, méiose

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18
Q

Qu’est-ce que la définition du virus

A

Fragment de matériel génétique ADN ou ARN entouré d’un manteau protéique (capside) et dans certains cas d’une enveloppe membranaire additionnelle, les virus sont des organismes non- vivants

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19
Q

Qu’est-ce que la structure du virus

A

10 nm à 300 nm de diamètre
* Acides nucléiques mono ou bicaténaire
* Quelques gènes à une centaine

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20
Q

Que son les stratégie virale du virus

A
  • Parasites intracellulaires obligatoires (pas de croissance ni de division)
  • Attaque virulente (cycle lytique)
  • Attaque tempérée (cycle lysogène)
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21
Q

Que son les caractéristiques du vivant retrouvées chez le virus

A
  • Hautement organisée (macromolécules)
  • Reproduction
  • Mais ne possède pas de machinerie
  • Donc, pas de photosynthèse, ni respiration, ni fermentation.
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22
Q

Qu’est ce que la définition de la différentiation chez les organismes pluricellulaires

A

Acquisition de caractères spécifiques en vue d’une fonction spécifique.

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23
Q

Qu’est ce que la cryptobiose

A

C’est un état complètement arrêté du métabolisme
Pour les Spores et kystes c’est une formes de résistantes aux mauvaises conditions
Pour certains invertébrés c’est l’Anhydrobiose
– Ex. Tardigrades
» Organismes capables de survivre à la dessiccation sans produire de structures résistantes

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24
Q

Que son les états de l’eau

A

– Eau libre
* Libres de ses mouvements
* Disponible comme solvant
– Eau liée
* N’a plus sa liberté
* Peu ou pas disponible comme solvant

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25
Q

Qu’est ce que la définition de l’ADN

A

– Polymère formé de 2 chaines de désoxyribonucléotides
* Désoxyribonucléotides
– Base azotée + désoxyribose + groupement phosphate
* Bases azotées
– Dérivés de la purine ou pyrimidine
– 4 bases azotées
* Adénine (A) et guanine (G) = purines
* Cytosine (C) et thymine (T) = pyrimidines

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26
Q

Que son les fonctions des nucléotides

A
  • Transport d’énergie
  • Coenzyme
  • Messager chimique
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27
Q

Qu’est ce que la définition de l’ARN

A

– Chaîne unique de ribonucléotides
* Particularités
– Le ribose est le sucre de l’ARN
– L’uracile (U) remplace la thymine (T)
– Possibilité de former des structures en épingle

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28
Q

Qu’elle est la classification de l’ARN

A

– ARN messager (ARNm)
* Molécule transcrit à partir d’un gène codant pour une protéine
– ARN de transfert (ARNt)
* Molécule servant d’adaptateur pour la traduction
– ARN ribosomal (ARNr)
* Molécule faisant partie de la structure d’un ribosome
– ARN nucléaire hétérogène (ARNhn, ARN prémessager)
* Transcrit primaire qui deviendra un ARNm après remodelage

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29
Q

Qu’est ce que la définition d’une protéine

A

– Un polymère constitué d’un grand nombre d’acides aminés unis par des liaison peptidiques et replié dans un configuration 3D.

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30
Q

Qu’est ce qu’un acide aminé

A

– Unité de base des protéines
– Présente un groupement aminé (NH2) ou iminé (NH) et un groupement carboxyle (COOH)
– Il existe 21 a.a. protéiques

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31
Q

Qu’est ce qu’une liaison peptidique

A

– Formée par les groupement COOH d’un a.a. et le groupement NH2 (ou NH) d’un autre a.a.

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32
Q

Qu’est ce qu’une chaînes latérales

A

– Le carbone α, qui lie le groupement COOH et NH2, porte également un atome d’hydrogène et un groupement variable (R) nommé chaîne latérale
– Chaque a.a. possède une chaîne latérale qui lui est spécifique
– Types : Polaires chargées, polaires non chargées, non polaire

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33
Q

Que son les étapes du cycle catalytique d’une enzyme

A

Le substrat entre dans le site actif, la forme de l’enzyme change pour s’ajuster au substrat, le substrat est transformé en produits, les produits sont libérés et le site actif est de nouveau prêt à accueillir le substrat

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34
Q

Que son les caractéristiques des lipides

A

– Famille très hétérogène
– Définis par leurs propriétés physiques
* Solubles dans les solvants des lipides
* Aspect et consistance (corps gras, visqueux)

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35
Q

Qu’elle est la classification des lipides

A

– Les triacylglycérols
– Les phosphoglycérolipides (phospholipides)
– Les glycolipides
– Le cholestérol

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36
Q

Que sont les triacyglycérols

A
  • Esters de 3 acides gras avec le glycérol
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37
Q

Que sont les phosphoglycérolipides (phospholipides)

A
  • Esters de 2 acides gras avec le glycérol + un groupement phosphate portant un ammonium quaternaire (selon les phospholipides)
  • Molécules amphipathiques
  • Constituants des membranes biologiques
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38
Q

Que sont les glycolipides

A
  • Structure qui ressemble à celles des phospholipides : 2 chaînes d’acides gras + une tête hydrophile constituée d’un ou plusieurs sucres
  • Molécule amphipathique
  • Constituants des membranes biologiques
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39
Q

Qu’est ce que le cholestérol

A
  • Comprend une structure plane (stéroïde) avec une queue d’hydrocarbure non polaire et une région hydrophile constituée par un groupement OH.
  • Constituant des membranes biologiques
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40
Q

Qu’est ce que la définition des glucides

A

– Polyalcools qui portent soit une fonction aldéhyde ou cétone

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41
Q

Qu’elle est la terminologie des glucides

A

– Monosaccharides
* Type de glucides le plus simple
– Oligosaccharides
* Chaîne plus ou moins longue de monosaccharides liés les uns aux autres
– Polysaccharides
* Longue chaîne et complexe constitués de centaines de monosaccharides
* Source d’énergie ou de réserve (ex.: glycogène, amidon)
– Glycosaminoglycanes
* Longues chaînes polysaccharidiques non ramifiées
* Composées d’unités disaccharidiques répétées d’un des glucides est aminé
* Constituants de la matrice extracellulaire

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42
Q

Qu’est ce qu’un artéfact

A

Structure artificielle apparaissant lors de la préparation de l’échantillon pour son observation au microscope.

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43
Q

Qu’elle est un exemple de cause d’artéfact

A

Fixateurs
* Qui causent la précipitation ou coagulation de substances qui ne devraient pas avoir de structure dans la cellule

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44
Q

Comment peut on prouver qu’une structure n’est pas un artéfact

A

– Préparer les échantillons de différentes façons
– Utiliser avec différent fixateurs ou sans fixateur (congélation rapide et cryodécapage)

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45
Q

Que ce que la limite de résolution (d)

A

C’est une expression quantitative de la capacité de grossissement efficace d’un appareil optique.
La distance minimale (d) (centre à centre) de 2 points qui peuvent être distingués comme tels.

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46
Q

C’est quoi l’équation de la limite de résolution (d)

A

d = (0,61*longueur d’onde)/ouverture numérique(O.N.)

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47
Q

Quelle est la solution au problème du grossissement efficace en lumière visible

A

Amélioration de la limite de résolution en éclairant la préparation avec de courtes longueurs d’onde (ex. lumière bleue).

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48
Q

Quelle est la solution au problème du grossissement efficace en lumière ultraviolette

A

– À 200 nm on réussit à baisser de moitié la limite de résolution par rapport à la lumière visible (400 nm).

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49
Q

Que son les inconvénients à l’utilisation de la lumière ultraviolette

A
  • Optique en quartz et non en verre qui est opaque aux U.V.
  • Miroir à première surface (couche métallique non recouverte de verre)
  • Invisible pour l’œil humain
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50
Q

Qu’est ce qui est utile d’utiliser le microscope électronique à transmission (MET)

A

L’utilisation d’un faisceau d’électrons comme source d’éclairage améliore la limite de résolution.

Au photonique la longueur d’onde moyenne est de 500 nm et la limite de résolution de 0,2 μm. Au MET à 100 000 V (avec O.N. de 0.01), on obtient un λ de 0,004 nm et une limite de résolution de 0,00025 μm… donc 1000 fois mieux.
(0,25 nm)
Le MET permet une meilleure résolution et donc un grossissement efficace plus fort.

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51
Q

Que son les contraintes de l’utilisation du MET

A

– Faire le vide
– Préparations très minces (0,5 μm)
– Cellules mortes
– Coût élevé

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52
Q

Que son les étapes de la préparation du matériel pour la coupe

A

Fixation, déshydratation, intermédiaire, inclusion, spécimen incorporé dans la paraffine, microtome

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53
Q

Q’est ce qu’un microtome

A

Le couteau est fixe, alors que le spécimen à couper est mobile.

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54
Q

Qu’est ce qu’un exemple d’artefact introduit lors de la préparation du spécimen

A

L’artéfact est causé par le rinçage du spécimen dans le toluène qui cause l’élimination du lipides

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55
Q

Qu’est que la différence entre un ultramicrotome et un microtome

A

utilisation du glutaraldéhyde, tétrode d’osmium, oxyde de propylène et de la résines de type epoxy puisque c’est plus résistants

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56
Q

Que sont les étapes de la préparation du cryodécapage

A

Congélation dans l’azote liquide et fracture grâce à une microhache

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57
Q

Que sont les étapes du cryodécapage

A

Fracture, décapage, ombrage et réplique

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58
Q

Que sont les différences entre une coupe et une fracture

A

couper(microtome): coupe mince sans relief
fracture(cryodécapage): fracture avec relief

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59
Q

Comment est ce qu’il améliore le contraste des préparations en photonique

A
  • Colorants usuels
    – Approche empirique
  • Technique que l’on juge strictement d’après le résultat
    – Histocytochimie
  • Technique où l’on se questionne sur les raisons de la coloration (ex. Pourquoi un colorant colore-t-il une organelle différemment
    d’une autre?)
  • Fluorochromes
    – Fluorescence primaire
  • Substances qui fluorescent naturellement
    – Fluorescence secondaire
  • Substance qui doivent être colorées par les fluorochromes
    – Immunofluorescence
  • Cytoenzymologie
  • Méthodes basées sur l’éclairage
    – Permettent l’observation contrastée de cellules vivantes
  • Autoradiographie
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60
Q

Que ce que la fluorescence

A

Système additif des couleurs primaires

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61
Q

Qu’est ce qui arrive si on fait de la fluorescence en lumière bleu

A

Il n’y aura pas de couleur bleu

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62
Q

Que son les technique pour améliorer le contraste des prépations avec le MET

A
  • Imprégnation métallique
  • Coloration négative
  • Ombrage
    – Avec ou sans réplique
  • Cytoenzymologie
  • Immunocytochimie
  • Imunocytoenzymolgie
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63
Q

Qu’est ce que l’imprégnation métallique

A

Dépôt de métaux lourds sur les
membranes.
* Ex.: Pb, W, Os, Au, Pt

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64
Q

Qu’est ce que l’ombrage

A

L’ombrage se réalise uniquement
sur des structures tridimensionnelles

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65
Q

Qu’est ce que la cytoenzymologie

A

Immunocytochimie
* Anticorps couplée à la ferritine
– Protéine dense aux électrons
– Protéine de stockage du fer (Fe3+) dans le
foie
Immunocytoenzymologie
* Anticorps couplée à une enzyme

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66
Q

De quoi dépend le taux de sédimentation relatif des particules

A

Elle dépend de leur
taille, de leur forme et de leur densité,

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67
Q

Pourquoi est ce que le déplacement des particules dépend de la densité

A

elle dépend de la densité, puisque une particule migre dans le tube à centrifugation tant que sa densité est plus élevée que celle du milieu

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68
Q

Pourquoi est ce que le déplacement des particules dépend surtout de la taille

A

Leur taille peut varier de plusieurs ordres de grandeur. De plus la valeur de leur taille
étant portée au carré son impact sur le taux de sédimentation sera d’autant plus important.

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69
Q

Qu’est ce que la centrifugation zonale

A

Centrifugation basée sur l’équation de Stokes,
mais où l’homogénat est déposé en surface d’un
léger gradient de saccharose.

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70
Q

Que sont les fonctions de la membranes plasmique

A
  • Délimite physiquement la cellule
  • Détermine ce qui entre et ce qui
    sort
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71
Q

Que fait la phase liquide de la membrane plasmique

A

Phase lipidique
– Fluide visqueux et non pas une
barrière rigide.
– Sépare 2 phases aqueuses

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72
Q

Qu’elle problème à la membrane plasmique au microscope

A

Sa taille est en dessous de la limite de
résolution du microscope
photonique
– Ce que nous observons est dû à un
gradient d’indices de réfraction entre
le cytosol et le milieu extracellulaire

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73
Q

Qu’est ce que Gorter et Grendel on trouver

A

L’analyse chimique:
* Hémolyse du globule rouge
* Extraction des lipides
* L’utilisation des érythrocytes a
l’avantage qu’ils ne possèdent que peu
d’organelles.

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74
Q

Comment est ce que Gorter et Grendel on extrait des lipides

A
  • Extraction des lipides avec de l’acétone
    (48 à 72 heures).
  • Évaporation de l’acétone et dissolution
    du résidu dans du benzène.
  • Langmuir avait démontré que les lipides
    s’étalaient en une monocouche lorsque
    dissous dans du benzène.
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75
Q

Que sont les résultats de l’extraction de lipides de Gorter et Grendel

A
  • Suffisamment de lipides pour faire une
    double couche autour de la cellule.
  • Double artéfact : ils ont sous-estimé la
    surface membranaire et effectué une
    extraction partielle des lipides.
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76
Q

Qu’est ce que Schmitt, Bear et Clark on découvert

A

Détermination de la dimension des
couches superposées de protéines
et de lipides

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77
Q

Comment est ce que Schmitt, Bear et Clark on déterminer la dimensions des couches superposées des protéine et de lipides

A

Étude par diffraction des rayons-X de neurones
myélinisés, car la régularité de la structure de la
myéline le permet.

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78
Q

Qu’est ce que Danielli et Davson on trouvé

A

Le modèle paucimoléculaire

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79
Q

Qu’est ce que le modèle paucimoléculaire

A

Un premier modèle de la membrane
plasmique, basé sur les études chimiques
et de perméabilité, suivi de quelques
améliorations

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80
Q

Que sont les améliorations amené au modèle paucimoléculaire

A

1935
Bicouche de phospholipides avec des
protéines globulaires de part et d’autre
1937
Addition de protéines fibreuses pour
expliquer la grande cohésion mécanique
des membranes plasmiques.
1954
Addition de pores pour tenir compte de la
diffusion facilitée et du transport actif.

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81
Q

Qu’est ce que la découverte de robinson

A

Aspect de la membrane plasmique au
MET: 2 bandes sombres séparées par une
bande claire. Les métaux lourds se déposent sur les
parties hydrophiles des membranes.
Et Le glycocalyx: 1ère manifestation de l’asymétrie
membranaire

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82
Q

Que sont les experiences de Branton

A

Membrane vue par cryodécapage
Et Disposition des protéines dans la
membrane vue en cryodécapage

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83
Q

Que est la découverte de braton pour la membrane vue par criodécapage

A
  • Nécessité d’un nouveau modèle de
    membrane.
  • En cryodécapage la ligne de faille
    passe entre les 2 couches de
    phospholipides.
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84
Q

Que est la découverte de braton pour la disposition des protéines dans la membrane vue en criodécapage

A

3 types de membranes furent observées
1. Membrane artificielle composée de
phosphoglycérolipides
2. Membrane artificielle composée de
phosphoglycérolipides et de protéines
hydrophiles
3. Membrane artificielle composée de
phosphoglycérolipides et de protéines
hydrophobes

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85
Q

De quoi dépend le point de transition de phase de la membrane

A

Le point de transition de phase de la membrane dépend
de sa composition lipidique

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86
Q

Qu’est ce que le point de fusion

A

Le point de fusion est une zone de température
critique où une membrane donnée subit un
changement d’état.

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87
Q

Comment est ce que la la longueur des chaînes affecte le point de transition

A
  • Chaînes longues = pt de transition élevée
    (membrane plus épaisse)
  • Chaînes courtes = pt de transition bas
    (membrane moins épaisse)
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88
Q

Comment est ce que le Degré de saturation des chaînes affecte le point de transition

A
  • Beaucoup d’ac. gras saturés = point de
    transition élevé
  • Beaucoup d’ac. gras non-saturés = point
    de transition bas.
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89
Q

Que fait le cholestérol dans les membranes des eucaryotes

A

– Rend les membranes plus visqueuses.
– Empêche un changement d’état draconien au
point de transition de phase.
– Il réduit la précision du point de transition de
phase.

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90
Q

Qu’est ce que la conclusion sur le point de transition de la membrane

A

L’organisme ajuste la composition lipidique de
ses membranes afin que le point de transition
de phase se situe quelques degrés Celsius
sous la température de l’organisme.
– Les membranes sont donc très dynamiques.

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91
Q

Que sont les types d’asymétrie transversale des membranes

A

Asymétrie relative
* Phospholipides
* Cholestérol
Asymétrie absolue
* Glycolipides

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92
Q

Où peut on trouvé le radeaux lipidiques

A

dans le Golgi,
dans les vésicules de sécrétion et dans la
membrane plasmique
apicale ainsi que dans la membrane nucléaire
interne.

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93
Q

QUe sont les catégories de protéines membranaires

A
  • Protéines intrinsèques * Protéines ancrées * Protéines enchâssées * Protéines extrinsèques
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94
Q

Que sont les rôles des protéines membranaires

A
  • Adhérence cellulaire
  • Pores membranaires, * Diffusion facilité,
  • Transport actif, etc
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95
Q

Qu’est ce que l’asymétrie de composition des protéines membranaires

A
  • Absolue * Ex.: Glycoprotéines
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96
Q

Qui sont les glucides membranaires

A

Glucose, glucosamine, galactose,
galactosamine, mannose, fucose, etc.

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97
Q

Que sont les structures permanantes de la membrane plasmique

A
  • Microvillosités
  • Cils et flagelles
  • Intradigitations
  • Interdigitations
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98
Q

Que sont les structures transitoires de la membrane plasmique

A

Endocytose: sorti dans le cytosol
Exocytose: rentre dans le milieu extracellulaire

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99
Q

Que sont les types de jonctions cellulaires

A

jonctions occlusives, jonctions d’adhérence et jonctions de communications

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100
Q

Que sont les jonctions occlusives

A

Zonula occludens

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101
Q

Que sont les jonction d’adhérence

A

Liées à l’actine
cellule – cellule
cellule – substrat
Liées au FI
cellule – cellule
cellule – substrat

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102
Q

Que sont les jonctions de communications

A

Jonction de type gap
Synapse chimique

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103
Q

Que sont les cas de transport membranaires

A

Cas des petites molécules et Cas des particules et des macromolécules

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104
Q

Que sont les perméabilité des cas des petites molécules

A

Perméabilité passive
Diffusion à travers la phase lipidique
Diffusion facilitée par des canaux protéiques
Diffusion facilitée par des perméases
Diffusion par des ionophores
Perméabilité active
Source d’énergie

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105
Q

Que sont les cas des particules et des marcomolécules

A

Phagocytose
Pinocytose
Endocytose par l’entremise de récepteurs

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106
Q

Que sont les protéeines impliquées dans les mécanismes d’adhérence

A

intégrines et Cadhérines

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107
Q

Qu’est ce qu’une intégrine

A

famille de glycoprotéines transmembranaires qui connectent le cytosquelette à la matrice
extracellulaire. Les intégrines transmettent des signaux (dans les deux sens) entre
les milieux intra et extracellulaire.

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108
Q

Où est ce qu’on retrouve les intégrines

A

On retrouve les intégrines dans les jonctions d’adhérence à la matrice extracellulaire.

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109
Q

Qu’est ce qu’une Cadhérines

A

C’est une glycoprotéines de liaison transmembranaires (une hélice alpha, 700 ac. aminés) qui forment des
liens entre 2 cellules voisines.

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110
Q

Par quoi est ce que la fixation des cadhérines est régulée

A

La fixation des cadhérines entre elles est régulée par les ions Ca++

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111
Q

Où est ce qu’on retrouve les cadhérines

A

On retrouve les cadhérines dans les zonula adherens et dans les desmosomes

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112
Q

Que sont les terminologie des jonctions cellulaires selon leur configuration

A

Zonula: forme une bande continue
encerclant toute la cellule (Épithélium).
Fascia: Plaque étendue et irrégulière
Macula: Jonction ponctuelle, petite surface.

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113
Q

Que sont les terminologie des jonctions cellulaires selon l’épaisseur de l’espace intercellulaire

A

Occludens: espace intercellulaire nul
Adherens: espace > 15 nm
Gap: espace d’environ 2 ou 3 nm.

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114
Q

Que sont les combinaisons qui existe

A

Zonula occludens
Zonula adherens
Macula adherens

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115
Q

Qu’est ce que la zonula occludens

A

Bande continue ceinturant les cellules épithéliales
à leur pôle apical sur une hauteur de 100 nm
.

116
Q

Que sont les membranes qui viennent en contact avec le zonula occludens

A

Protéines (occludines, claudines, protéines ZO)
des deux membranes accolées qui assurent ce contact.
Il n’y a plus d’espace intercellulaire
à ces endroits.

117
Q

Que ce que la première fonction du zonula occludens

A

1
- Imperméabilité (Barrière d’étanchéité)

Obstrue l’espace intercellulaire
Assure l’homogénéité du liquide
intercellulaire en empêchant son mélange avec
l’extérieur
.
Exemples
: barrières hémato
-testiculaire
et hémato
-encéphalique
.

118
Q

Que ce que la deuxième fonction du zonula occludens

A

2
- Polarisation de la cellule.
Limite le déplacement des protéines
membranaires
.

119
Q

Que ce que la troisième fonction du zonula occludens

A

3
- Mécanique
Retient faiblement les cellules entre elles
.
Note
: La zonula occludens n’est pas une
jonction d’adhérence
.

120
Q

Que sont les trois élements qui composent les jonctions d’adhérences

A

Glycoprotéine de liaison transmembranaire

Protéine de liaison intracellulaire

Élément du cytosquelette

121
Q

Que sont les glycoprotéine de liaison transmembranaire

A

Cadhérine-E

122
Q

Que sont les protéine de liaison intracellulaire

A
  • Caténines
  • p120-caténine,
  • β-Caténine,
  • α-caténine)
  • Vinculine
123
Q

Que sont les élements du cytosquelette

A

*Filaments d’actine formant une bande,
*α-actinine

124
Q

Qu’elle est l’élement extra qu’on a besoin pour attaché un muscles à un tendon

A

Nous avons besoin d’une colle extracellulaire: La fibronectine

125
Q

Comment trouve t’on la glycoprotéine de liaison
transmembranaire

A

Avec des anticorps anti-glycoprotéine

126
Q

Comment le muscle s’attache-t-il à son tendon ?

A

Du cytosol vers la matrice extracellulaire:
Dans le cytosol: Actine terminale- taline – vinculine
Dans la membrane plasmique: Intégrine
Dans la matrice extracellulaire: Laminine - collagène

127
Q

que son les composants des jonctions attachées aux filaments intermédiaires où la cellule est un desmosomes et la matrice extracellulaire est un hémidesmosomes

A

Glycoprotéines de liaison transmembranaires :
Desmogléines
Desmocollines
Protéines de liaison intracellulaires :
Desmoplakines
Plakoglobines
Élément du cytosquelette : Kératine (FI)

128
Q

Qu’est ce que la Pemphigus vulgaris

A

C’est une maladie auto-immune ou les Ac sont contre les desmogléines des
kératinocytes (cellules épithéliales de
la peau).

129
Q

Qu’elle est le traitment au Pemphigus vulgaris

A
  • Comme les grands brûlés, car il y a
    risque d’infection de la peau et
    infection généralisée,
  • Immunosuppresseurs,
  • Corticostéroïdes.
130
Q

Qu’est ce que L’hémidesmosome

A

C’est une jonction cellule - matrice
extracellulaire associée aux
filaments intermédiaires

131
Q

Que sont les composants de L’hémidesmosome

A
  • Glycoprotéine de liaison
    transmembranaire: Intégrine et BP180
  • Protéines de liaison intracellulaire: Plectine et BP230
  • Élément du cytosquelette: filaments intermédiaires (kératine)
  • Colle extracellulaire: Laminine
132
Q

Qu’est ce qu’une jonction de type GAP

A

C’est une plaque irrégulière formée d’un grand nombre de connexons

133
Q

Que ce qu’est les connexons

A

C’est un complexe hexagonaux composés de 6 connexines

134
Q

Que sont les fonctions des jonctions de type GAP

A

Joue le rôle d’un canaux de perméabilité pour des petites molécules jusqu’à 1000 Da. l’ouverture du canaux est contrôlé par la concentration en Ca2+ et par le pH de la cellule. Quand du Ca2+ rentre la cellule ferme ses nexus pour protéger les autres cellules.

135
Q

Qui est le médiateur pour les jonctions neuromusculaire des jonctions de communication

A

C’est l’acéthylcholine

136
Q

Qui est le contributeur de la terminaison du signal des jonctions de communication

A

l’acéthylcholinestérase

137
Q

Qu’est ce que l’acétylcholinestérase

A

il sont située dans la fissure synaptique. Puis, il détruit l’acéthylcholine qui met fin à la contraction musculaire

138
Q

Qu’est ce que la myasthénie grave

A

Maladie auto-immune contre les récepteur d’acétylcholine
qui a un traitement avec de l’anti-acétylcholinestéras

139
Q

Comment est ce que les petites molécules sont transporté dans la cellule.

A

le contenu de la vacuole même dans le cytosol est toujours séparé de la cellule par une membrane. Puis, la proie digérée traverse la membrane sous forme de petites molécules

140
Q

Comment est ce que la membrane artificielle est différente de la membrane plasmique

A

La membrane artificielle ne possèdent pas de protéines membranaires capables d’importer des ions ou des grosses molécules

141
Q

Que sont les deux modes de perméabilité de la membrane plasmique

A

La perméabilité passive et la perméabilité active

142
Q

Que sont les types de perméabilité passive

A

– Diffusion simple à travers la phase lipidique
– Diffusion facilitée à travers un canal protéique
– Diffusion facilitée par une protéine transporteuse (Perméase) – Diffusion par des ionophores

143
Q

Qu’est ce que la perméabilité passive

A

Passage de molécules à travers la membrane plasmique à cause de la différence de concentration entre la le milieu et l’extérieur de la membrane. ce mode de perméabilité suit les lois de la physique. Aucune énergie est nécessaire pour ce mode de perméabilité.

144
Q

Comment ce fait le mouvement de la perméabilité passive

A

Le mouvement ce fait du milieu concentré au milieu non concentré

145
Q

Comment ce fait la perméabilité passive par diffusion simple à travers la phase lipidique

A

Les molécules non polaires, liposolubles, passent dans la membrane plasmique en se solubilisant dans les phosphoglycérolipides. Pareille pour les petites molécules polaires non chargées qui passe entre les queues hydrophobes des phosphoglycérolipides.

146
Q

Pour la perméabilité passive par diffusion simple à travers la phase lipidique à quoi est proportionnel le taux de diffusion

A

Le taux de diffusion est proportionnel au gradient de concentration de part et d’autre de la membrane.

147
Q

Comment ce fait la perméabilité passive par diffusion facilitée à travers un canal protéique

A

Les molécules polaires, hydrophiles, traversent la membrane par des canaux protéiques hydrophiles. Les molécules qui peut passer par c’est canaux doit être petites. C’est canaux peut se fermer et s’ouvrir.

148
Q

Que sont les étapes de la diffusion facilitée par des protéines transporteuses

A
  1. Formation d’un complexe avec le transporteur.
  2. Translocation du complexe à travers la phase lipidique de la membrane.
  3. Dissociation du complexe au niveau de la face opposée de la membrane.
149
Q

Que sont les caractéristiques de la perméabilité passive par diffusion facilitée par des protéines transporteuses

A
  • Ne nécessite pas d’énergie de la part de la cellule
  • Transport d’amont vers l’aval
  • Plus rapide que la diffusion simple
  • Moins rapide que la diffusion par un canal protéique
  • Spécificité du transporteur
  • Cinétique de saturation
  • Pas inhibée par des poisons métaboliques
  • Inhibées par des inhibiteurs compétitifs ou non compétitifs
150
Q

Comment ce fait la perméabilité passive par les ionophores

A

Petites molécules hydrophobes d’environ 15 acides aminés qui se dissolvent dans la membrane plasmique et qui augmentent sa perméabilité ionique.
* Permettent le passage sélectif des ions.
* Font un «blindage» autour de l’ion.
* Les ions diffusent dans le sens du gradient de concentration.

151
Q

Que sont les classes d’ionophores

A

canal et navettes

152
Q

Qu’est ce que la structure des ionophores de classe canal

A

Oligopeptide sous forme d’une hélice β

153
Q

D’où vient les ionophores

A

Il vient des bactéries et non les humains

154
Q

Qu’est ce que la structure des ionophores de classe navette

A

Forme une cage autour de l’ion et se déplace d’un feuillet à l’autre de la membrane.

155
Q

Qu’est ce que la perméabilité active

A

Transfert sélectif de molécules de part et d’autre de la membrane plasmique contre un gradient de concentration (ou de charges électriques) par des protéines transporteuses, nommées «pompes», qui nécessitent de l’énergie. Les pompes subissent un changement de conformation permettant le passage du soluté à travers la membrane. Inhibée par des poisons métaboliques.

156
Q

Que sont les 3 sources d’énergie qui alimentent le transport actif

A

Transport directement couplé à l’hydrolyse de l’ATP (transport actif primaire)
Transport couplé à celui d’un autre soluté (transport actif secondaire)
Transport qui dépend d’un gradient ionique de part et d’autre de la membrane, lui-même entretenu par un transport actif primaire.
Transport couplé à l’absorption de lumière

157
Q

Que sont les caractéristiques protéines nommées pompes qui ressemblent aux perméases

A

Transport spécifique
Changement de conformation
Auraient évoluées à partir des perméases par ajout d’un site de phosphorylation

158
Q

Que sont les caractéristiques protéines nommées pompes qui diffère aux perméases

A

De l’aval vers l’amont
Nécessitent de l’énergie de la part de la cellule Inhibées par des poisons métaboliques

159
Q

Qu’est ce que le bilan de la pompe

A

3 charges Na + vers l’extérieur, 2 charges K + vers le cytosol

160
Q

Que sont les étapes de hypothèses du mécanisme d’étranglement du goulot lors de l’hydrolyse du GTP par la dynamine

A

1- Suite à l’hydrolyse du GTP, la dynamine s’allonge et étire le goulot retenant la vésicule à la membrane plasmique. Le goulot cède et libère ainsi la vésicule.
2- Ou étranglement de la membrane plasmique par la dynamine.

161
Q

À quoi sert la séquence FRXY du récepteur

A

La séquence FRXY du récepteur lui permet de se lier à l’adaptine.
Les clathrines se lient aussi à l’adaptine pour former des puits recouverts.

162
Q

Que sont les types d’adaptine

A

Adaptine 2 pour les récepteurs de la membrane plasmique
Adaptine 1 pour les récepteurs de la membrane golgienne

163
Q

Qu’est ce que la Hypercholestérolémie familiale

A

Mutation dans la séquence FRXY du gène R-LDL (gène codant le récepteur de LDL sur le bras court du chromosome 19) fait que les récepteur ne sont pas à la bonne place

164
Q

Qu’est ce que la vision moderne du triskèle

A

Chaque sous-unité de clathrine est formée de 3 chaînes lourdes (en rouge) et de 3 chaînes légères (en jaune) placées de façon telle à former un triskèle.

165
Q

Pourquoi est ce qu’il y a un avantage à avoir plus de cellules

A

Il y a une limite à la taille que peut atteindre une cellule sinon les échanges de part et d’autre de la
membrane deviennent inefficaces.

166
Q

Qu’est ce que le rapport S/V

A

Rapport S/V des organismes, émergence de l’eau et surface interne d’échange.

167
Q

Que sont les modes de communications entre les cellules pour la multicellularité

A

Modes directs
* Jonctions de type gap
* Facteurs de reconnaissance
Modes indirects (Distance à franchir entre les cellules)
* Paracrine, autocrine, endocrine, Synapse

168
Q

De quoi dépend la spécificité de la communication dans le système endocrinien

A

la spécificité de la communication dépend de l’affinité hormone-récepteur. La cellule A communique avec la cellule A’ car cette dernière possède le récepteur spécifique à l’hormone sécrétée par A.

169
Q

De quoi dépend la spécificité de la communication dans le système nerveux

A

elle dépend des contacts synaptiques et non de l’affinité entre le ligand et le récepteur. Le neurone A communique uniquement avec les cellules cibles A’ car il a établi des synapses avec ces cellules.

170
Q

Que sont les caractéristiques de la communication intercellulaire des hormones liposolubles

A
  • Peuvent traverser la membrane plasmique
  • Persistent durant des heures dans le milieu intérieur
  • Agissent via un récepteur intracellulaire
171
Q

Que sont les caractéristiques de la communication intercellulaire des hormones hydrosolubles

A

Demeurent à l’extérieur de la cellule
* Éliminées ou dégradées en quelques minutes
* Agissent via un récepteur membranaire et un second messager intracellulaire
* Il existe 2 grands types de second messager

172
Q

Que sont les deux grands types de second messager pour la communication intercellulaire des hormones hydrosolubles

A
  • L’AMPc et les ions Ca++
173
Q

Que font les seconds messagers pour la communication intercellulaire des hormones hydrosolubles

A

Les seconds messagers agissent sur des protéines de signalisation intracellulaire.
* Les protéines de signalisation intracellulaire activeront des protéines effectrices.

174
Q

C’est quoi le processus de la synthèse et dégradation du second messager AMPc

A

Transformation de l’ATP en AMPc et Hydrolyse le cycle de l’AMPc

175
Q

Qu’est ce qui arrive à la protéine G quand il y a production d’AMP comme second messager

A

Le recepteur coupler à la protéine G change sa conformation. Le récepteur se lie à la protéine G trimérique, puis il y a un échange d’un GDP pour un GTP. L’adénylate cyclase est activé par la sous-unité de la protéine G. Il faut 2 AMPc par sous-unité régulatrice
pour activer une sous-unité catalytique.

176
Q

Qu’est ce que la protéine kinase-A ou PKA

A

C’est un tétramère formé de 2 sous-unités
régulatrices et de 2 sous-unités
catalytiques.

177
Q

Qu’est ce que le PKA fait

A

La PKA peut être dans le cytosol
(type 1) ou attachée aux membranes
plasmique, nucléaire, mitochondriale
externe et aux microtubules (type
2).

178
Q

D’où provient le calcium utilisé comme second messager

A

Décapitation du
phosphatidyl-inositol bi-phosphate
(PIP2)
par la phosphodiestérase
(phospholipase C-β) pour
produire l’inositol tri-phosphate (IP3)
qui libère les ions Ca++ du Réticulum endoplasmique

179
Q

Quelle est elle quantité de cellule qui ont des ouvertures transitoires dans leurs membranes plasmiques

A

20% à 30% des cellules musculaires squelettiques
et des cellules cardiaques et 6% des cellules épithéliales

180
Q

Que pourrait causé la mort des cellules

A

Des ouvertures non réparées dans la membrane
plasmique

181
Q

Comment est ce que la membranne plasmique peut être endommagées

A

– Mécaniquement
– Toxines bactériennes ou virales

182
Q

Qu’est ce qui est essentiel au déclanchement de la réparation

A

La présence d’ions calciques

183
Q

Comment ce déroule la réparation de la membrane plasmique par bourgeonnement

A

L’influx de Ca2+ active PDCD6 et ALIX,
lesquelles recrutent ESCRT-III qui génère le
bourgeonnement et l’exocytose de la région
endommagée de la membrane plasmique.

184
Q

Comment ce déroule la réparation de la membrane plasmique par endocytose

A

L’influx de Ca2+ active la Synaptotagmine-7
(SYT7), ce qui résulte en la fusion de lysosomes
périphériques avec la membrane plasmique.
Parmi les hydrolases acides rejetées à l’extérieur
de la cellule, nous retrouvons la
sphingomyélinase acide (ASM) qui convertit la
sphingomyéline du feuillet extracellulaire de la
membrane en céramide, ce qui déclenche une
vague d’endocytose qui a pour effet
d’internaliser la section de membrane lésée.

185
Q

C’est quoi les calvéoles

A

Les cavéoles sont de petites invaginations de la
membrane plasmique associées aux radeaux lipidiques
(riches en cholestérol et en sphingomyéline)

186
Q

Que font les calvéoles

A

Les cavéoles se détachent de la membrane et internalisent ainsi
les segments de membrane plasmique endommagés.

187
Q

Pour la réparation par endocytose qu’est ce qui arrive si la lésion est causé par toxine qui forme des pores

A

Si la lésion est causée par une toxine (bactérienne) qui
forme des pore, comme la Streptolysine O (SLO), il est
observé que la SLO est livrée aux lysosomes pour être
dégradées.

188
Q

Comment ce déroule la réparation de la membrane plasmique par patching

A

L’influx de Ca2+ cause la fusion de plusieurs
vésicules cytosoliques, puis la formation de pores
issus de la fusion de la grosse vésicule résultante
avec la membrane plasmique. Puis, il y a une
expansion latéral de ces pores de fusion pour former
un anneau autour de la zone endommagée qui serait
alors libérée de la cellule

189
Q

Comment ce déroule la réparation de la membrane plasmique par réduction de la tension dans la membrane

A

L’influx de Ca2+ active les annexine 5 qui se lie
aux phospholipides. L’annexine 5 forme un
échafaudage associé, à la membrane, qui limitera
l’expansion de l’ouverture. De plus, cet échafaudage
diminuera la tension, sur la membrane, générée par
le cytosquelette cortical, favorisant ainsi l’auto-scellage de la membrane.

190
Q

Comment ce déroule la réparation de la membrane plasmique à l’aide de macrophage

A

Au niveau des cellules musculaires, l’influx de Ca2+
active la dysferline (DYSF) qui provoque
l’accumulation de phosphatidylsérine au site où la
membrane est endommagée. La membrane ainsi
fluidifié forme un renflement et elle est plus propice à
libérer des vésicules extracellulaires.
* Cette accumulation précise de phosphatidylsérine
peut aussi servir à marquer spécifiquement la région
endommagée pour indiquer aux macrophages
environnant la portion de la membrane qui doit être
phagocytée.

191
Q

Que sont les éléments du cytosquelette

A

1.mt: Microtubules (25 nm diam.)
2.ff: Filaments d’actine (6 nm diam.)
3.fi: Filaments intermédiaires (10 nm diam.)

192
Q

Que fait partie des filaments d’actine

A

ii. Microvillosités
iii. Fibres de stress (rouge) + plaques adhésives (vert)
iv. Myofilaments (fibres musculaires striées

193
Q

Que fait partie des microtubules

A

i. Cinétosomes
iii. Réseau microtubulaire interphasique
iv. Fuseau mitotique (vert) + chr. mitotique (bleu)

194
Q

Que fait partie des filaments intermédiaires

A

ii. Neurofilaments (neurones)
iii. Réseau de FI (cellule épithéliale)
iv. Lamines nucléaires

195
Q

Que sont les fonctions clés du cytosquelette

A
  • Structure et support
  • Transport intracellulaire
  • Contraction et motilité
  • Organisation spatiale
196
Q

Que sont les rôles de la plectine

A

Elle lie les FI entre eux pour
former des faisceaux.
* Elle relie les FI aux microtubules,
aux filaments d’actine et aux
filaments de myosine II.
* En reliant les FI aux autres
éléments du cytosquelette, elle
permet aux cellules de mieux
résister au stress mécanique
qu’elles subissent.

197
Q

Structure du cytosquellete

A

Le cytosquelette donne sa rigidité et sa forme à la
cellule, mais c’est une structure très déformable.
De plus le cytosquelette se polymérise et se
dépolymérise selon les phases du cycle cellulaire.

198
Q

Structure du cytosquelette en interphase

A
  • les microtubules sont déployés à partir du
    cytocentre (centrosome),
  • les filaments d’actine sont situés en périphérie de
    la cellule et ont pour fonction la locomotion de la
    cellule
199
Q

Structure du cytosquelette lors de la division cellulaire

A
  • les microtubules forment le fuseau mitotique
  • les filaments d’actine forment un anneau qui
    étrangle la cellule en deux à l’aide de myosine II.
200
Q

C’est quoi la structure des microtubules

A

Peuvent être simples ou former soit des
doublets, soit des triplets.
1 tubuline α se lie fortement à une tubuline β par des liaisons non covalentes pour former un hétérodimère de tubulines.
La molécule de GTP liée à la
tubuline α n’est jamais hydrolysée ou
échangée.
La molécule de GTP liée à la tubuline β
peut être hydrolysée ou échangée.
Microtubule A : 13 protofilaments
Microtubules B et C : 10 - 11 protofilaments

201
Q

De quoi est formée le cytocentre

A

Un diplosome = 2 centrioles à angle Centriole * 9 triplets de microtubules reliés par des
ponts A-C
La matrice du cytocentre (matériel
péricentriolaire)
Complexe g-TuRC(g-tubulin ring complex)
* Péricentrine → recrute SAS 6
* Famille des CEPs
(Centrosomal proteins)

202
Q

Comment ce polymérisent les microtubules simples

A

Ils se polymérisent à partir des complexes γ-TuRC qui coiffent l’extrémité moins (-) des microtubules.

203
Q

Que sont les fonction du cytocentre

A

C’est un organisateur des microtubules
(MTOC: microtubule
-organizing center) du
cytosquelette, de l’appareil mitotique ou
d’un autre cytocentre
* 250 microtubules peuvent être nucléés par
un cytocentre
.
* La tubuline γ stabilise les extrémités (
-)
(tubuline α) des microtubules.

204
Q

Dans le cytocentre que fait les y-TuRC

A

Ils sont responsables de la
nucléation et de la polymérisation des
microtubules simples.

205
Q

C’est quoi la nucléation

A

C’est le premier processus conduisant
à l’assemblage des dimères de tubulines en
protofilament.

206
Q

Qu’est ce qui arrive durant la période S de l’interphase

A

les protéines périphériques de chaque centriole du cytocentre dirige
la polymérisation d’un autre centriole à angle droit

207
Q

Que sont les types de complexes microtubulaires

A

Les cils et flagelles

208
Q

Que ce que sont les complexes microtubulaire

A

Ce sont des digitations mobiles de la
surface cellulaire composées d’un
axonème lui-même entouré par la
membrane plasmique.

209
Q

C’est quoi la différence entre les cil et flagelles

A

Mouvement:
Cil: pendulaire
Flagelle: ondulant

210
Q

Que sont les caractéristiques d’une flagelle procaryotes

A

flagelline
non recouvert par la membrane plasmique
mouvement circulaire
énergie provient d’un gradient de protons

211
Q

Que sont les caractéristiques d’une flagelle eucaryote

A

axonème, doublets de microtubules (tubuline)
recouvert par la membrane plasmique
mouvement de battement ou de fouet
énergie provient de l’hydrolyse de l’ATP

212
Q

Qu’est ce qu’on observe quand les bras de dynéine tournent dans sens horaire

A

nous observons la coupe du cil de l’intérieur
de la cellule vers l’extérieur

213
Q

C’est quoi la structure d’un cinétosome

A

Structure identique au centriole, mais située à la
base d’un cil ou d’un flagelle eucaryote. Les microtubules A et B des triplets du cinétosome
se poursuivent dans l’axonème. Le microtubule C du cinétosome s’arrête à la
membrane plasmique.

214
Q

Que fait le cinétosome

A

Organise les microtubules de l’axonème

215
Q

C’est quoi la structure d’un doublet du l’axonème

A

Deux séries de bras de dynéine sont associées
aux microtubules A des doublets de
microtubules.
* Bras de dynéine internes
* Bras de dynéine externes
La dynéine est une protéine motrice qui
hydrolyse l’ATP (ATPase) pour permettre le
battement du cil.
Des bras radiaires sont associés aux doublets
de microtubules.
Plusieurs protéines stabilisent les doublets
* MIP (Microtubule inner proteins)
* fMIP (filamentous microtubule inner
proteins

216
Q

Que sont les fonctions de cils et flagelles

A

1- Motilité extracellulaire
Déplacement des cellules mobiles
Déplacement de liquide en surface d’un épithélium cilié
Déplacement de cellules immotiles (ex. ovules dans les trompes utérines)
2- Olfaction : Cils immotiles qui servent à détecter les odeurs.

217
Q

Que sont les cas de stérilité mâle

A
  • Sans dynéine, les spermatozoïdes
    ne sont pas mobiles, ils ne peuvent
    donc pas aller à la rencontre de
    l’ovule.
  • Dans d’autres cas, la dynéine est
    présente, mais elle n’est pas dans
    une configuration qui lui permet
    d’être aussi efficace. Il est résulte
    une nage circulaire du
    spermatozoïde. C’est le cas
    lorsque les microtubules de
    l’axonème de sont pas glycylés.
  • Mutation TTL3 (tubulin-tyrosine
    ligase-like 3) et TTL8
218
Q

C’est quoi le syndrôme de kartagener et situs inversus

A
  • 50% des patient atteint du syndrôme de Kartagener
    présenteront une asymétrie inversée, puisque celle-ci
    est déterminée au hasard chez ces personnes.
  • Dans ce cas, le cœur pointe vers la droite (R) au lieu de
    la gauche (L).
219
Q

Que sont les caractéristiques du Syndrôme de Kartagener et Situs inversus

A
  • Absence de bras de dynéine dans les cils et flagelles
  • Cils immotiles dans:
  • les voies respiratoires (hautes et basses)
  • Les sinus
  • Les trompes d’Eustaches
  • Risques accrus d’infections des voies respiratoires, car
    les pathogènes ne sont pas évacués adéquatement
  • Infertilité mâle
  • Spermatozoïdes non mobiles
220
Q

Que sont les modes de locomotion des protistes

A

Les protistes possèdent des cils ou des flagelles,
mais non les deux structures sur un seul individu.
Ils peuvent aussi se déplacer à l’aide de pseudopodes.

221
Q

Qui est l’ancêtre des tubulines animales et végétales

A

L’ancêtre des tubulines animales
et végétales serait une protéine similaire à FtsZ

222
Q

Que font les Ac fluorescents aux microtubules

A

Les Ac fluorescents permettent de visualiser en microscopie photonique l’architecture
globale des microtubules simples.

223
Q

Que font les maps (microtubule-associated proteins) aux microtubules

A

Les maps sont des protéines associées aux
microtubules qui lient les microtubules plus ou moins près les uns
des autres.

224
Q

C’est quoi la disposition des microtubules des cellules en culture de tissus

A

Les microtubules irradient à partir du centre cellulaire vers la
périphérie. Ils sont droits, légèrement courbés et se terminent
près de la membrane plasmique.

225
Q

C’est quoi la disposition des microtubules des Cils et flagelles

A

Les microtubules forment un axonème qui est un
complexe microtubulaire.

226
Q

C’est quoi la disposition des microtubules des cellules en division

A

Les microtubules sont disposés sous forme d’un fuseau entre
les 2 diplosomes de la cellule.

227
Q

C’est quoi la disposition des microtubules des axones des fibres nerveuses

A

Les microtubules (neurotubules) parcourent l’axone sur
toute sa longueur. Rigidité et souplesse.

228
Q

C’est quoi la disposition des microtubules dans les chromatophores

A

Des hormones dont la sécrétion est contrôlée par la lumière permettent aux granules de se rassembler rapidement (moins d’une
seconde) au centre (cellule devient presque transparente) ou de migrer vers la périphérie (cellule devient colorée).

229
Q

C’est quoi le rôle de la kinésine et de la dynéine dans les chromatophores

A

Le mouvement centrifuge par à coups des granules de pigments ressemble à une épreuve de souque à la
corde entre les 2 moteurs protéiques.
Le mouvement centripète se fait rapidement car la phosphorylation de la kinésine lui fait lâcher prise
sur les microtubules, permettant à la dynéine de déplacer rapidement les granules vers le centre.

230
Q

Comment est ce que les organelles se déplacent sur les microtubules

A

Les diverses organelles se déplacent sur les microtubules par 2 moteurs protéiques:
Kinésine : de – vers +
Dynéine : de + vers -

231
Q

Comment fonctionne l’instabilité des microtubules

A

L’extrémité + se polymérise et se
dépolymérise plus rapidement que
l’extrémité –
Les microtubules sont polarisés. Une
extrémité (+) croît 2 à 3 fois plus vite que
l’autre (extrémité -) ce qui indique que les
tubulines sont placées selon une
orientation spécifique dans le polymère
(tubuline α à l’extrémité - et β à l’extrémité
+).

232
Q

Comment ce procède la polymérisation des microtubules

A

Elle se fait spontanément in vitro et s’accompagne de l’hydrolyse
retardée d’un GTP lié à la tubuline β
L’énergie libérée par l’hydrolyse n’est pas requise pour la
polymérisation, puisque les microtubules s’assemblent en présence d’analogues du GTP non hydrolysables. Extrémité (+) croît tant qu’elle possède un capuchon de
tubuline (β)-GTP qui maintient les protofilaments droits et
rigides capables de former des liens étroits avec leurs
voisins.

233
Q

Comment se procède la dépolymérisation des microtubules

A

Si la concentration de tubulines libres baisse alors l’addition
se fait moins rapidement et l’hydrolyse du GTP en GDP peut
avoir lieu avant l’arrivée d’une nouvelle tubuline-GTP. Il y a
perte du capuchon GTP et
dépolymérisation rapide du microtubule car l’hydrolyse du
GTP provoque une déformation des tubulines β courbant les
protofilaments et les détachant les uns des autres.

234
Q

Comment ce débute la polymérisation des microtubules

A

Nucléation au niveau du centrosome avec
de la tubuline fluorescente chez des
cellules préalablement traitées avec de la
colcémide.
Dans les cellules traitées à la colcémide,
les microtubules se dépolymérisent. Après
un lavage, les microtubules se
polymérisent autour des centrioles.

235
Q

C’est quoi le rôle des protéines de coiffage (MAPS)

A

Certaines stabilisent l’extrémité (+) des microtubules et permettent l’orientation et la polarisation d’une cellule.
D’autres déstabilisent cette extrémité.

236
Q

C’est quoi le rôle des antimitotiques

A

Produits affectant la polymérisation des microtubules
et donc l’élaboration du fuseau mitotique. Il sont
utilisés dans le traitement du cancer.

237
Q

C’est quoi le rôle de l’antimitotiques colchicine et colcémide

A

Ils se lient à la tubuline libre empêchant son addition aux
microtubules. Les microtubules étant en instabilité
dynamique, il en résulte une dépolymérisation.

238
Q

C’est quoi le rôle de l’antimitotiques Taxol

A

se lie fortement aux microtubules et les stabilise,
entravant ainsi la dynamique normale des microtubules
(les cellules cessent leur division), laquelle est
essentiel dans le processus de la division cellulair

239
Q

Que ce qui arrive après l’utilisation des antimitotiques

A

Les cellules normales possèdent des points de contrôle tout le long du cycle cellulaire et elles n’entrent pas en division s’il y a présence de drogues
anti-mitotiques dans l’organisme. Elles reprennent leur mitose lorsque la drogue est éliminée de l’organisme.
Plusieurs cellules cancéreuses ont perdu ces mécanismes de contrôle et entrent en mitose malgré la présence des anti-mitotiques, causant ainsi leur mort.

240
Q

Qu’est ce qui arrive aux microtubules après l’utilisation du Taxol

A

La stabilisation des microtubules par le taxol
entrave la dynamique normale des microtubules

241
Q

C’est quoi les fonctions des microtubules libres

A

Maintien de la forme cellulaire:
Par leur propre rigidité.
En influençant la disposition des autres éléments du
cytosquelette.
Ce sont les éléments les plus importants du
cytosquelette pour positionner les organelles.
Morphogenèse:
Forme un échafaudage temporaire pour organiser les
autres composantes du cytoplasme.
Polymérisation des microfibrilles de cellulose.
Motilité intracellulaire:
Disposition des organelles
dans la cellule.

242
Q

C’est quoi la motilité intracellulaire

A

Association étroite des organelles avec les
microtubules
Les organelles se lient aux microtubules et elles
se déplacent à leur surface.

243
Q

C’est quoi les déplacements produits par la motilité intracellulaire

A
  • Les saccules du RE se dispersent le long des
    microtubules par l’action de la kinésine.
  • Les saccules golgiens se rassemblent près du
    cytocentre par l’action de la dynéine
    cytosolique.
  • Si on dépolymérise les microtubules (ex. avec
    la colchicine), le complexe golgien se disperse
    dans toute la cellule.
244
Q

Comment est ce que les microtubules accomplie leur rôle

A

Les microtubules s’associent à une grande
variété de protéines pour assumer leur rôle.

245
Q

Structure des filaments d’actine

A

Polymère d’actine-G, une protéine (en forme
d’arachide) la plus abondante dans beaucoup
de cellule
Les filaments d’actine qui semblent résulter
de l’enroulement torsadé de 2 filaments de
monomères sphériques sont en réalité
composés d’un seul filament.

246
Q

Où sont situé les filaments d’actine

A

les filaments d’actine se
polymérisent souvent à partir de la
membrane plasmique ou tout près.
* Situés dans le cortex cellulaire:
* Zone sous la membrane plasmique qui
contient un réseau de filaments d’actine et
de protéines associées.
* Zone d’exclusion des organelles.

247
Q

Que font les filaments d’actine

A

Les filaments d’actine déterminent la
forme et les mouvements de la surface
cellulaire (microvillosités, lamellipodes,
filopodes, phagocytose).

248
Q

Comment est ce que l’actine-G s’assemble en actine-F

A

Le monomère d’actine-G se présente sous la
forme de 2 amas globulaires d’acides aminés
séparés par un sillon où réside une molécule
d’ATP (ou d’ADP).

249
Q

Comment ce procède la polymérisation des filaments d’actine

A

Les filaments d’actine nécessitent de
l’ATP pour s’assembler.
Chaque filament possède une extrémité + où se fait l’addition d’actine-G et une
extrémité - qui subit la dépolymérisation.
Ce n’est pas de l’instabilité dynamique,
mais un processus de tapis roulant (treadmilling).
La longueur du filament est uniforme, mais les monomères semblent se déplacer de l’extrémité (+) vers l’extrémité (-).
De façon similaire à la polymérisation des microtubules (nucléation par les γ-turc), les filaments d’actine ont recours
à des protéines de nucléation (complexe ARP ou complexe ARP 2/3) à leur extrémité (-).

250
Q

C’est quoi le rôle des protéines ARP

A

Le complexe ARP 2/3 inactif nécessite un facteur d’activation à son extrémité (-) pour initier la
polymérisation de l’actine à son extrémité (+). Le complexe ARP 2/3 forme un capuchon à l’extrémité (-) du filament d’actine.
Le complexe ARP 2/3 peut s’attacher sur des filaments d’actine préexistants (angle de 70°) pour former une structure en forme de buisson.

251
Q

C’est quoi une formine

A

Les formines font partie d’une large famille de protéines dimériques.

252
Q

C’est quoi le rôles des formines (extrémité +)

A

Un dimère de formine capture 2 monomères d’actine pour former un centre de nucléation auquel s’ajouteront les autres monomères d’actine. Le dimère de formine demeure associé à l’extrémité (+) du filament d’actine durant sa polymérisation

253
Q

Que sont les rôles que les filaments d’actine jouent selon leur protéines

A

Adhérence au substrat : plaques adhésives (contacts focaux)
Support mécanique : microvillosités
Formation de gel
Motilité cellulaire:
*Par une marche de la myosine sur les filaments d’actine
*Par polymérisation d’actine
*Par polymérisation d’actine et action de la myosine

254
Q

Comment ce fait le support mécanique des filaments d’actine

A

Les filaments d’actine supportent les
microvillosités par leur propre rigidité
et en se fixant à la membrane plasmique.
Afin de s’assurer que les microvillosités
se dressent à la verticale de la surface
cellulaire, les filaments d’actine s’enracinent
dans l’enchevêtrement des filaments
intermédiaires situés plus en profondeur.
Des croix de St-André (spectrines)
évitent le gauchissement des racines
des filaments d’actine.

255
Q

Comment ce fait la formation d’un gel des filaments d’actine

A

Par croisement des filaments d’actine à l’aide de la filamine

256
Q

Comment ce fait la motilité cellulaire par polymérisation d’actine des filaments d’actine

A

Motilité par polymérisation d’actine

257
Q

Comment ce fait la motilité cellulaire par polymérisation d’actine et action de la myosine des filaments d’actine

A

Mixte: motilité par polymérisation d’actine et action de la myosine

258
Q

Que fait la myosin I et II

A

Permet le déplacement d’organelles, le déplacement de filaments d’actine sous la membrane
plasmique etc.

259
Q

Que sont les étapes de la myosine I

A

Glissement d’actine
Déplacement de vésicules et glissement de l’actine

260
Q

Qu’est l’étape de la myosine II

A

Glissement de filaments
d’actine en sens contraire

261
Q

C’est quoi la myosine I

A

La myosine I est un moteur protéique qui permet le déplacement des organelles de - vers + sur les filaments d’actine.

262
Q

Comment ce fait le déplacement de vésicules avec la myosine I

A

Les vésicules peuvent se déplacer sur les microtubules et transférer sur les filaments d’actine
en périphérie indiquant qu’elles peuvent s’associer à 2 types de moteur protéique

263
Q

C’est quoi la morphologie des filaments intermédiaires

A

Les FI ne ressemblent pas aux éléments précédents du cytosquelette :
– Ils sont assemblés à partir de protéines fibreuses et non de protéines
globulaires comme les tubulines et l’actine,
– Ils ne sont pas polarisés, on retrouve à chaque extrémité des groupements
COOH et NH2,
– Ils ne renferment pas de site pour recevoir un nucléotide triphosphaté (GTP ou
GDP dans le cas de la tubuline, ATP ou ADP dans le cas de l’actine).
– Leur dépolymérisation et leur polymérisation seraient contrôlées par
phosphorylation et déphosphorylation (Lamines oui, autres FI probablement).
* Phosphorylation → dépolymérisation

264
Q

C’est quoi la structure des filaments intermédiaire

A
  • 2 monomères s’associent côte à côte pour former un dimère polarisé (rôle de la torsade torsadée coiled-coil).
  • 2 dimères s’associent à leur tour, tête-bêche, avec un léger décalage, pour former un tétramère non-polarisé,
    mais soluble.
  • 8 tétramères s’associent côte à côte de façon hélicoïdale pour former un FI de 10 nm de diamètre.
  • La longueur du filament dépend du nombre de tétramères mis bout à bout.
265
Q

Comment se fait la classification des filaments intermédiaire

A

Basée sur la séquence des acides aminés. Les
protéines des FI possèdent une région centrale
commune, de 310 acides aminés en hélice alpha,
utilisée lors de l’assemblage.
Les extrémités terminales globulaires sont très
variables (séquences, longueurs etc.).

266
Q

Où sont situé les filaments intermédiares

A

Toutes les cellules eucaryotes possèdent de la tubuline, de l’actine et des lamines nucléaires, mais seules
les cellules des animaux multicellulaires sans squelette externe possèdent des FI cytoplasmiques.
Exception : les cellules qui ne sont pas soumises à un stress mécanique ne nécessitent pas de FI cytoplasmique. les oligodendrocytes n’ont pas de FI cytoplasmiques

267
Q

Comment s’assemble les FI en faisceaux

A

Les filaments intermédiaires peuvent s’associer parallèlement en faisceaux plus gros, par eux-mêmes, ou avec
l’aide de protéines accessoires (plectine, filaggrine) comme c’est le cas avec les microtubules et les MAPs ou aussi le
cas avec l’actine et ses divers facteurs (ex.: α-actinine).

268
Q

Que sont les rôles de la plectine

A
  • La plectine est une protéine qui lie les FI entre eux pour former des faisceaux. Elle peut aussi relier les FI aux
    microtubules, aux filaments d’actine et aux filaments de myosine II.
  • La plectine n’est pas nécessaire à la formation des FI, mais en reliant les FI aux autres éléments du
    cytosquelette, elle permet aux cellules de mieux résister au stress mécanique qu’elles subissent.
269
Q

C,est quoi la fonction des FI

A

Les FI sont particulièrement nombreux dans les cellules soumises à des stress mécaniques. Comme ils sont assemblés côte à
côte, ils peuvent mieux résister aux étirements que les microtubules et les filaments d’actine. Des cellules en culture et traitées avec des anticorps anti - FI peuvent fonctionner normalement car elles ne sont pas soumises
à un stress mécanique. Les filaments intermédiaires ne semblent donc pas indispensables à la survie des cellules.

270
Q

Que font les tonofilament

A

Les filaments de kératine relient les desmosomes (et les
hémidesmosomes) entre eux.

271
Q

Que font les vimentine

A

Les Filaments de vimentine
entourent et supportent la
gouttelette lipidique d’un adipocyte.

272
Q

C,est quoi la structure des neurofilaments

A

Les neurofilaments sont placés
parallèlement et dans le sens de la longueur
de l’axone.
Ils courent parallèlement aux microtubules.

273
Q

Où sont situé la kératine et lamine

A

*Filaments de kératine dans le
cytosol.
*Filaments de lamine sous la
membrane nucléaire interne.

274
Q

C’est quoi le comportement dynamique des FI

A

Les FI montrent une forme d’instabilité dynamique
très différente de celle des microtubules car
l’incorporation des tétramères se fait à l’intérieur du
filament et non aux extrémités.

275
Q

De quoi peut dépendre les pathologies des FI

A

Les pathologies des FI peuvent dépendre d’une mutation dans le gène codant un
type de FI ou dans le gène codant une protéine qui permet l’assemblage des FI en
faisceaux

276
Q

Quelle est la maladie qui peut provenir de la mutation dans les gènes codant les FI

A

Épidermolyse bulleuse congénitale

277
Q

Qu’est ce que Épidermolyse bulleuse congénitale

A

Formation de bulles sous l’influence de traumatismes même minimes (frottement d’une chaussure).
Mutation dans les gènes de kératine qui s’expriment dans le stratum basale de la peau. Cette
mutation brise le réseau des filaments de kératine et le rend très vulnérable au moindre choc.

278
Q

Que sont les soins de l’Épidermolyse bulleuse congénitale

A

Soins : même traitement qu’un grand brûlé,
mais tout au long de la vie.

279
Q

Que sont les maladies provenant de l’assemblage défectueux des FI

A

Chez la souris
* Des souris héritant d’un gène non fonctionnel de la plectine meurent quelques jours aprèsleur naissance.

Chez l’humain
* Une mutation dans le gène de la plectine provoque une maladie terrible où on décèle :
* Une épidermolyse bulleuse due à la rupture des filaments de kératine dans l’épiderme de la peau.
* Une dystrophie musculaire due à la rupture des filaments de desmine.
* Une dégénérescence du système nerveux due à la rupture des neurofilaments des neurones.

280
Q

C’est quoi une septine

A

Protéines s’associant au GTP
* L’association au GTP est requise pour
le repliement de la protéine.
* L’état d’hydrolyse du GTP pourrait
déterminer avec quel partenaire de
septine se fera l’interaction.
7 gènes chez la levures, 13 chez
l’humain

281
Q

Que sont les fonctions de la septine

A

Se polymérisent pour former des
filaments non polaires ou encore des
feuillets au niveau du cortex cellulaire
* Les filaments peuvent former des
anneaux ou des structures
ressemblant à des cages.
* Peuvent s’associer à l’actine ou aux
microtubules

282
Q

Que font les septines chez la levure en devision

A

Chez la levures en division, les septines sont
retrouvées au niveau du collet séparant la cellule
mère de son bourgeon.
À cet endroit, les septines restreignent le passage
des protéines membranaires et recrutent les
composantes de l’anneau contractile d’actine et de
myosine, responsable de la cytokinèse.

283
Q

Que font les septines chez les cellules humaines

A

On voit qu’un anneau de septines se trouve à la
base du cil, il agit de barrière contre la diffusion, ce qui permet à la membrane ciliaire de conserver sa composition spécifique.
Une cellule où le niveau de septines est trop bas ne
pourra former de cil.

284
Q

Où sont situé les septines dans les cellules épithéliales qui ne sont pas en division

A

les septines s’associent avec les faisceaux de
MT périnucléaires, les MT émanant du Golgi et les MT des cils

285
Q

Où sont situé les septines dans les cellules en division

A

les septines ont été localisés aux poles du fuseau mitotique, aux MT kinétochoriens à la metaphase et aux MT du corps intermédiaire

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