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Intoxicaciones bovinos > Intoxicaciones > Flashcards

Intoxicaciones Flashcards

1
Q

Principio activo del “Palqui”

A
  • Alcaloides (palquina).
  • Sapogeninas.
  • Glucósidos cardiotónicos.
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2
Q

Dosis tóxica del Palqui

A

2 a 3 Kg de hojas frescas o 120 a 150 g de frutos secos para bovinos adultos.

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3
Q

Signos clínicos intoxicación con Palqui

A
  • Excitabilidad, agresividad.
  • Parálisis del tren posterior.
  • Salivación y diarrea leve.
  • Coma y muerte por insuficiencia cardiaca.
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4
Q

Lesiones más características de la intoxicación con Palqui (Cestrum palqui)

A
  • En SC (especialmente cuello) edema hemorrágico.
  • Enteritis hemorrágica con reticulitis, rumenitis y abomasitis.
  • Manchas hemorrágicas en endocardio y epicardio.
  • Congestión pasiva centro y perilobulillar.
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5
Q

Principio tóxico de Galega officinalis

A
  • Un alcaloide, isoamilena-guanidina o galaguina con efecto hipoglicemiante.
  • Un flavonoide la gluteonina, con efecto diurético y sobre la permeabilidad capilar.
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6
Q

Signos clínicos de la intoxicación con Galega

A 
Ovinos:
- Disnea marcada.
- Cabeza extendida sobre el cuello.
- Boca entreabierta.
- Ollares dilatados.
- Decúbito lateral y muerte.
Bovinos: menos afectados.
- Pulso yugular.
- Edema pectoral bajo.
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7
Q

Dosis tóxicas de Galega en ovinos

A

400 a 500 gr de galega fresca en floración o 100 gr de planta seca, pueden causar la muerte antes de las 24 horas.

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8
Q

Lesiones por intoxicación con Galega

A
  • En ovinos: edema pulmonar agudo e hidrotórax.

- En bovinos: hidrotórax, hidroperitoneo y ascitis.

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9
Q

Principio tóxico de Conium maculatum “Cicuta”

A

Un alcaloide EXTREMADAMENTE VENENOSO, la cicutina o conicina, paraliza las terminaciones motoras de los músculos esqueléticos.

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10
Q

Signos clínicos de la intoxicación con Cicuta

A

Parálisis de las terminaciones nerviosas motoras con estimulación y luego depresión del SNC.
Bovinos: ptialismo, meteorismo, dificultad para caminar, parálisis muscular progresiva de craneal a caudal, flácida.
Curso rápido 1-3 horas posingestión.

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11
Q

Lesiones de intoxicación con Cicuta

A
  • Gastroenteritis catarral, generalmente edema pulmonar y hemorragias epi y endocárdicas. Olor de orina semejante a la orina de roedores.
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12
Q

Prevención intoxicación con Cicuta

A
  • Evitar el consumo.
  • Cambiar de potrero.
  • Eliminar las plantas.
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13
Q

Principio tóxico de Datura Stramonium “Chamico”

A

Contiene atropina y derivados de la atropina.

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14
Q

Que especie afecta la Cicuta

A

Equinos, bovinos y porcinos.

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15
Q

Cómo se incrementa el riesgo de intoxicación por Chamico

A

Cuando se consume mezclada en sistema de soilling o cuando la semilla está incorporada en granos o concentrados.

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16
Q

Signos clínicos de la intoxicación por Chamico

A
  • Sed intensa y resecamiento de la cavidad bucal.
  • Alteración durante la micción.
  • Midriasis y ceguera aparente.
  • Dificultad para caminar, tremor muscular y en algunos casos convulsiones.
  • NO hay lesiones específicas detectables a la necropsia.
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17
Q

Tratamiento intoxicación con Chamico

A

Dar agua ad libitum.

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18
Q

Que produce en el ganado Hypericum perforatum “Hierba de San Juan”

A

Cuadro primario de fotosensibilización por ingestión de un compuesto fotosensibilizante (cromóforo). Puede ser la manifestación de una afección hepática, conocida como “fotosensibilización secundaria o hepatógena”.

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19
Q

Cuál es el principio tóxico del hipérico (hierba de San Juan)

A

La hipericina, se absorbe a nivel digestivo y se almacena intracelularmente en diferentes tejidos, actuando como cromóforo.

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20
Q

Signos clínicos de intoxicación con Hierba de San Juan

A
  • Intranquilidad, fotofobia y lacrimación,
  • Párpados secos, hipersensibilidad cutánea, diarrea e ictericia.
  • Orina rojiza.
  • Depresión, salivación, hipertermia, disfagia y anorexia.
  • Eritema en zonas blancas, edema, transudación de líquido, agrietamiento y necrosis.
21
Q

Tratamiento intoxicación Hierba de San Juan

A
  • Antibióticos: amoxicilina 150 mg/15 kg pv. Oxitetraciclina 20 mg/kg pv.
  • AINE: ketoprofeno 10% 3 mg/kg peso/día.
  • Dexametasona 7,89 mg/100 kg pv.
  • Protectores hepáticos: adm de glucosa y metionina, silimarina, complejo B.
22
Q

Prevención y control para intoxicación con Hierba de San Juan

A
  • Evitar el brote de la planta.
  • Evitar sobrepastoreo.
  • Eliminación de la fuente del tóxico.
  • Evitar la irradiación solar.
  • Utilizar razas de piel oscura.
23
Q

Cuáles son las dosis de intoxicación y letales para la Urea

A
  • Niveles de 0,3 a 0,8 gr/kg de urea son causa de intoxicación.
  • En los rumiantes las dosis letales son de 1-1,5 g/kg.
  • En las ovejas la DL50 oral aguda es de 28,5 g/100 kg o pequeñas dosis de 8 g de urea/kg al día.
24
Q

Signos clínicos de la intoxicación por Urea

A
  • Inquietud, salivación espumosa excesiva, rechinamiento de dientes, movimientos masticatorios.
  • Poliuria.
  • Dificultad para respirar.
  • Incoordinación, tremores musculares.
  • Timpanismo, convulsiones, mugidos, coceo del abdomen.
  • Rigidez en los mb delanteros y finalmente la muerte.
25
Q

Diagnóstico diferencial de intoxicación con Urea

A
  • Poliencefalomalacia.
  • Enterotoxemia.
  • Intoxicación aguda por cianuro.
  • Intoxicación por nitratos y nitritos.
  • Intoxicación por plaguicidas organofosforados y organoclorados.
  • Intoxicación por plomo y mercurio.
26
Q

Que podemos ver a la necropsia en una intoxicación por Urea

A
  • Edema y congestión en pulmones.
  • Hidrotórax.
  • Hidropericardio.
  • Hemorragias en corazón, pulmones e intestinos.
  • Degeneración grasa del hígado y riñón.
  • Fuerte olor a amoniáco.
27
Q

Tratamiento intoxicación por Urea

A

Vía oral 2 a 3 litros de ácido acético al 5% o vinagre disueltos en 20-30 litros de agua fresca, antes que animal alcance etapa de rigidez muscular.

28
Q

Prevención intoxicación por Urea

A
  • Evitar mezclas inapropiadas o mala formulación de NNP en dieta.
  • Evitar la adm en animales con ayunos prolongados.
  • Acostumbrar a los animales a su consumo con dosis bajas.
  • Evitar uso de urea en raciones bajas en energía y proteína y altos en fibra.
29
Q

Como ocurre la intoxicación por HCN (Ácido cianhídrico)

A

El sorgo contiene altas cantidades de glucósidos cianogénicos, que por si solos son inofensivos, pero se vuelven tóxicos al entrar en contacto con enzimas que pueden estar o no en la planta, liberando el ácido cianhídrico. El HCN se libera cuando hay ruptura celular en las plantas (pisoteo, aplicación de herbicidas, abonos nitrogenados).
El HCN actúa en una enzima de la respiración celular impidiendo liberación de oxígeno a los tejidos, produciendo anoxia.

30
Q

Dosis letal HCN bovinos

A

2 mg/kg pv

31
Q

Signos clínicos de intoxicación por HCN

A

Animales afectados raramente sobreviven más de 1-2 horas. En los casos agudos los síntomas aparecen 10 a 15 minutos después de la ingestión de la planta, animal muere 2 a 3 minutos después de presentado los primeros síntomas.

  • Disnea, ansiedad, temblores musculares, incoordinación, convulsiones, quejidos, músculos de la nuca y el cuello quedan arqueados hacia atrás, opistótonos.
  • Mucosas rojas brillantes.
32
Q

Que se ve en la necropsia de intoxicación por HCN

A
  • Sangre de color rojo brillante. Coagula con dificultad.
  • Músculos oscuros.
  • Congestión en vasos sanguíneos de tráquea y pulmones.
  • Rumen con olor a almendras.
33
Q

Cuál es el tratamiento de intoxicación por ácido cianhídrico

A
  • Primero se administra solución anticiánica nro 1 (nitrito de sodio), 10 cc EVL.
  • Esperar 5 minutos y adm la solución anticiánica nro 2 (hiposulfito de sodio), 10 cc EV.
  • Tto puede repetirse a las 6-8 horas, en caso de que se quiera repetir de inmediato solo se puede adm hiposulfito de sodio a los 10 minutos.
34
Q

Prevención intoxicación con HCN

A
  • No pastorear con bovinos hambrientos, cultivos con menos de 7 semanas, en momentos de sequías o luego de las heladas.
  • Cultivos de sorgo aconsejable que pastoreen directamente o ingieran fardo fresco.
  • No hacer fardos a partir de cultivos de sorgo potencialmente tóxicos.
  • Silo de sorgo es menos riesgoso.
35
Q

Signos clínicos de intoxicación con aflatoxinas

A

Prodrómica:
- Anorexia, baja ganancias de peso, baja tasa de crecimiento, descenso en producción de leche.
Estado:
- Depresión, debilidad, letargia, diarrea a veces hemorrágica, fotosensibilización, ataxia, queratoconjuntivitis, tenesmo.

36
Q

Signos de intoxicación por Zearalenona

A
  • Edema de vulva y glándula mamaria, reducción en la tasa de ovulación.
  • Tasa de concepción disminuida en el ganado de leche (transferencia a leche es muy baja).
37
Q

Que producen los tricotecenos

A

Disentería e inflamación.

Disfunción hepática, abortos y hemorragias.

38
Q

Que muestra la histopatología en hígado en intoxicación con aflatoxinas

A
  • Proliferación en conductos biliares.
  • Aumento tamaño de hepatocitos.
  • Proliferación de tejido fibroso.
  • Endoflebitis ocasional.
39
Q

Que produce en vacas lecheras contaminación con ZEN de más de 250 ppb

A
  • Problemas estrogénicos, abortos.
  • Disminución del consumo de la ración.
  • Disminución de la producción de leche.
  • Vaginitis, secreciones vaginales.
  • Deficiencias en la reproducción.
  • Aumento del tamaño de las glándulas mamarias en vaquillas.
40
Q

Prevención para la intoxicación con micotoxinas

A

Uso de “secuestrantes” para bajar toxicidad en un alimento contaminado.

  • Por biotransformación.
  • O por adsorción.
  • MYCOFIX PLUS 5.0 para ZEN, AFT y tricotecenos. Dosis 10-40 gr/vaca/día en el alimento.
  • MYCOFIX SECURE para disminuir concentración de AFM1 en leche. Dosis 50-60 gr/vaca/día en el alimento.
41
Q

Que es el “Vértigo del Ryegrass”

A

Afección asociada al consumo de ballica inglesa (Lolium perenne), se describe en ovinos ppt.
Puede pasar desapercibida.
Animales se recuperan 10-14 días después de cesar consumo de agente causal.
Por ingestión de micelios o esporas de Penicillum o ballica absorbe tremórgenos.

42
Q

Que es el ergotismo

A

Micotoxicosis causada por consumo de esclerocios de Claviceps purpurea (“cornezuelo”), se desarrolla en espigas de diversas gramíneas.
Es asociado al consumo de ballica inglesa en pastoreo o vegetales infectados consumidos en ensilados.

43
Q

Signos clínicos forma nerviosa (ergotismo)

A
  • Semejante a micotoxicosis tremorgénica de caracter grave.
  • Más corriente en carnívoros, equinos y ovinos.
  • Excesiva salivación, vértigo, ataxia, excitabilidad y agresividad.
  • Ausencia o incompleto Rigor mortis.
44
Q

Signos clínicos forma gangrenosa (ergotismo)

A
  • Forma crónica, luego de varios días o semanas de consumo de los esclerocios.
  • Ocurre vasoconstricción arteriolar en parte distal de extremidades, oreja, colas y cresta en aves.
  • Daño en endotelios, resulta en trombosis, ausencia de irrigación y gangrena seca.
45
Q

Que es el vértigo del paspalum

A

Afección tremorgénica provocada en rumiantes por consumo de esclerocios de Claviceps paspali.
Contiene toxinas tremorgénicas no alcaloides y alcaloides del tipo hallados en C.purpurea.
Generan diarrea y poliuria.

46
Q

Que es la festucosis

A

Afección similar al ergotismo gangrenoso, es el “pie de festuca”, enfermedad de vacunos que pastorean en praderas constituidas por Festuca arundinacea.
Causada por el hongo Neotyphodium coenophialum

47
Q

Signos clínicos de bovinos que pastorean en praderas de festuca

A
  • Toxicosis de verano:
  • Reducción ganancia de peso, pelo largo e hirsuto, aumento FR, hipertermia, diminución producción láctea,
  • Aumento de temperatura.
  • Pelo café bronceado.
  • Pie de festuca:
  • Gangrena en extremidades.
  • Leve claudicación a cojera severa.
  • Pérdida de peso, pelaje hirsuto, gangrena de la punta de la cola, pezuñas y orejas.
  • Vasoconstricción periférica por efecto de alcaloides ergotínicos.
48
Q

Cuando se sospecha de una micotoxicosis

A
  • Cuando la causa de la enfermedad no está claramente identificada.
  • Condición no transmisible.
  • Asociado a ingestión de un determinado alimento.
  • No hay respuesta a tto con atb.
  • Brotes pueden ser estacionales.
  • Presentación asociada con ingreso de animales a una pradera sobremadura.
  • Puede relacionarse con el consumo de concentrados o granos almacenados en malas condiciones.
49
Q

Control micotoxicosis

A
  • Humedad menor al 13%.
  • Que granos no estén dañados.
  • Cuidado con praderas rezagadas.
  • Poner atención en la utilización de rastrojos.

Intoxicaciones bovinos (1 decks)

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