Internmedicin

Question 1

Definition av Diabetes typ II, LADA & MODY?

Answer 1

Diabetes typ II - Insulinresistens, succesivt avtagande betacellsfunktion och nedsatt insulinproduktion leder till hyperglykemi.

LADA - Autoimmun diabetes, men delar även drag som insulinresistens med typ II.

MODY - Starkt ärftliga drag, som påminner om typ 2 förutom hög insulinkänslighet.

Question 2

Patofysiologi av DMII

Answer 2

Cellerna blir insulinresistenta vilket innebär att de blir mindre känsliga för det cirkulerande insulinet. Samtidigt minskar successivt insulinproduktionen i takt med att sjukdomen progredierar. Majoriteten har förmåga att kompensera viss grad av insulinresistens genom att producera mer insulin. De individer som saknar förmågan att kompensera drabbas av stigande faste blodglukos som leder till diabetes.

Question 3

Diagnostik av DMII

Answer 3

Seven-eleven (7/11): Fastande P-glukos ≥7 mmol/l × 2 eller Icke fastande P-glukos ≥11,1 mmol/l + Hyperglykemiska symtom.

Question 4

Vad är HbA1c?

Answer 4

Speglar blodglukoskoncentrationen över tid och man kan se ungefärligt genomsnitt över hur patientens blodsocker legat de 2–3 senaste månaderna.

Question 5

Skillnad typ I & II Diabetes

Answer 5

Ärftlighet:
* DM1  Låg.
* DM2  Hög.
Vanlig insjuknandetid:
* DM1  Barn.
* DM2  Vuxen.
Symtomdebut:
* DM1  Ofta akut.
* DM2  Smygande.
BMI:
* DM1  Normal.
* DM2  Hög.
Autoimmun destruktion av B-celler:
* DM1  Ja.
* DM2  Nej.
Nedsatt insulinkänslighet:
* DM1  Nej.
* DM2  Ja.
Lipidrubbning:
* DM1  Nej.
* DM2  Ja.
Hypertoni:
* DM1  Nej.
* DM2  Ja.
Ketonuri vid insjuknande:
* DM1  Vanligt.
* DM2  Sällan.

Question 6

Metformin - Fördelar & Nackdelar

Answer 6

Fördelar:
* Sänker blodsocker genom att öka insulinkänsligheten i muskler och lever via aktivering av AMPK.
* Sänker HbA1c med 10–15 mmol/mol.

Nackdelar:
* Biverkningar - Diarré, illamående, kräkningar, ont i magen & aptitlöshet.
* Risk för laktacidos!

Question 7

Hur agerar GLP-1 analog?

Answer 7

Binder till beta-cellerna i pankreas och potentierar frisättningen av glukos från levern, vilket sänker blodsockernivån. Används i första hand vid hjärt- och kärlsjukdom. Upphör att stimulera insulinfrisättning när P-glukosnivåerna är normala, vilket gör att risken för hypoglykemi är mycket låg.

Question 8

Hur agerar SGLT-2 hämmare? Biverkningar?

Answer 8

Hämmar SGLT-2 i njurarna vilket leder till ökad glukosutsöndring som i sin tur leder till minskad plasmaglukos. Används i första hand vid nedsatt njurfunktion/albuminuri eller hjärtsvikt. Ansvarar för återupptaget av natrium och glukos från primärurinen till blodet. Genom att hämma SGLT-2 minskar återupptaget av natrium och glukos i njurarnas proximala tubuli. Vid hyperglykemi hos patienter med typ 2 ökar mängden glukos och natrium som filtreras och återupptas i njurarna. Glukosförlust cirka 70 g/dygn.

Biverkningar: Risk för genitala infektioner pga glukosuri, Ketoacidos (sällsynt), något ökad risk för benamputationer.

Question 9

Hur agerar DPP4-hämmare?

Answer 9

Hämmar nedbrytning av GLP-1 analoger.

Question 10

Ange icke-farmakologiska behandlingsalternativ vid DM II?

Answer 10

Fysisk aktivitet - Ökar insulinkänsligheten.
Kostråd med fokus på viktnedgång.
Rökstopp - Ger snabbt kraftigt ökad insulinkänslighet.
Optimera sömnkvalitet.

Question 11

Om otillräcklig svar av LM, ange kompletterande DMII behandling och ange alternativ.

Answer 11

Insulin (sätts in när metabol kontroll inte nås med andra glukossänkande läkemedel):
* I första hand NPH-insulin som bas på kvällen.
* Vid upprepade nattliga hypoglykemier kan detta ersättas med långtidsverkande insulin (Lantus).

Question 12

Ange övriga behandlingsalternativ till Diabetes, förutom diabetesläkemedel.

Answer 12

Blodtrycksmedicin (ACE-hämmare i första hand) Målblodtryck för patienter <65 är 130/80. För patienter >65 - 140/80.

Lipidsänkande (statiner) vid Hyperlipidemi. Målet är LDL <2,5 för patienter med låg risk men betydligt lägre mål ju högre riskpatient.

Question 13

Ange akuta komplikationer till diabetes typ II?

Answer 13

• Laktacidos.
• Hyperosmolärt syndrom. - Insulinintox/Insulinkoma.
• Hypoglykemi.

Question 14

Ange kroniska komplikationer till diabetes typ II?

Answer 14

• Hypertoni.
• Sexuell dysfunktion.
• Mikro-/Makroangiopati.
• Hjärtsvikt.
• Katarakt (grå starr).
• Diabetisk dermopati.
• Artropati (ledsjukdomar).
• Fotsjukdom - Svårläkta sår & Charcot-fot.
• Neuropati/Nefropati.
• Retinopati.
• Försämrat immunförsvar.

Question 15

Ange viktiga uppföljningsalternativ vid DMII och vad är viktigt att kontrollera.

Answer 15

Ögonbotten - Risk för diabetesretinopati, undersökning av ögonbotten samt ögonfoto vart tredje år.

BMI - Vikt och midjemått.

Blodtryck - Risk för diabetesnefropati. <130/80 för patienter med makroalbuminuri och för patienter <65 efter överenskommelse, annars 140/90.

Fotstatus - Inspektion, pulspalpation, monofilamenttest/vibrationstest.

Hjärtsvikt - Lungstatus, dyspné, cyanos, halsvener, ödem & EKG.

Question 16

Vilka prover tas vid återbesök av DMII?

Answer 16

HbA1c - Kontrolleras var tredje månad om det inte är under målvärdet.

Lipidkontroll.

Albuminuri - Risk för diabetesnefropati.

B12 - Överväg vid metformin.

Question 17

Vad är definitionen av Förmaksflimmer?

Answer 17

Supraventrikulär takyarytmi med förmaksfrekvens mellan 300–600. Vid FF är kammarfrekvensen vanligen mellan 100–180 och oregelbunden. P-våg saknas alltid!

Question 18

Ange bakomliggande hjärtsjukdomar som kan orsaka FF?

Answer 18

Över 50% förklaras av bakomliggande hjärt-kärlsjukdom som:
Hypertoni.
Hjärtsvikt.
Vänsterkammarhypertrofi eller utspänt förmak.
Krankärlssjukdom.
AVNRT/AVRT.

Sekundära flimmer:

Question 19

Ange etiologi/orsaker till sekundära flimmer?

Answer 19

Tyreotoxikos - Viktigt att åtgärda då det kan leda till spontan konvertering till sinus + ökar chans att lyckas med annan behandling av FF.

Läkemedelsintox - Adenosin, Digoxin & Thiaziddiuretika (pga hypokalemi).

Alkohol.

Diabetes.

KOL.

Fetma.

Infektion.

Question 20

Hur klassificeras FF? Ange de olika tillstånden.

Answer 20

Paroxysmalt - >1 episod, konverterar automatiskt till sinus, duration under 7 dygn.

Persisterande - >1 vecka, konverterar inte automatiskt utan kräver farmakologisk behandling/elkonvertering.

Långvarigt persisterande - Kontinuerligt FF i mer än ett år

Permanent FF - Kronisk FF som inte svarar på behandling där man inte avser att fortsätta försöka konvertera flimret.

Question 21

Ange riskfaktorer att utveckla FF?

Answer 21

Ålder - Leder till degeneration i myokard och retledningssystem vilket ökar förutsättningen för FF.

Manligt kön.

Hypertoni & Hjärtsvikt.

Vänsterkammarhypertrofi, Kardiomyopati & Mitralisinsufficiens.

Pulmonell Hypertoni.

Rökning.

Diabetes.

Sömnapné.

KOL.

Tyreotoxicos.

Alkoholöverkonsumtion.

Question 22

Vilka anamnestiska frågor är viktiga att ta ställning till vid FF?

Answer 22

Symtombeskrivning - TIA/Stroke?
Utlösande faktorer - Fysisk aktivitet? Alkohol? Rökning?
Hjärt-kärlsjukdom? Diabetes? Hypotyreos? KOL?
Läkemedel?

Question 23

Vilka prover/undersökningar vill du ta vid misstänkt FF?

Answer 23

Hb & Elektrolytstatus.
CRP, LPK, TPK - Infektion?
Glukos.
Tyroideaprover - Tyreotoxicos?
NT-proBNP - Hjärtbelastning?
TPK, APTT, PK - Blödningsstatus.

EKG - Oregelbunden rytm, utan P-vågor och som ej visar AV-block, förmaksfladder eller annat. Vid stark klinisk misstanke med normalt EKG används Holter-EKG då det ökar chansen att upptäcka paroxysmala flimmer. EKG kan även ge information om vänsterkammarhypertrofi och retledningstörning.

EKO - Ger information om hjärtfunktion (storlek & hjärtsvikt) samt kan visa bakomliggande klaffvitier.

Question 24

Vad är generella behandlingsmålet vid FF?

Answer 24

Behandla symtom och förhindra komplikationer. Målet är att nå frekvenskontroll och återställande av sinus.

Question 25

Vad är handläggningen vid nydebuterat FF?

Answer 25

Vid svår hemodynamisk påverkan - Elkonvertera akut!

Om hemodynamiskt stabil, ställningstagande till om det är sinusrytm. Permanent flimmer kan accepteras vid:
* Hög ålder (>80)  Hög recidivrisk.
* Dålig förväntad compliance.
* Flimmer som varit i över 1 år - Slår ofta tillbaka till flimmer även om de kan konverteras initialt.

Om sinusrytm inte är målet - Frekvenskontroll & Räkna ut CHAD-VASC - Behov av Antikoagulantia?

Om sinus är målet, ta reda på:
* Debuterade flimret de senaste 48 timmarna?
* Patienten har ingen känd mitralisstenos eller blåsljud som tyder på mitralisstenos?
* Är patienten fastande sedan 6 timmar.

Om ja på dessa frågor - Rytmreglering!
* Elkonvertering och därefter 4 veckors eliquisbehandling. Därefter ställningstagande till fortsatt AK enligt CHAD-VASC.

Question 26

Vilka läkemedel används vid frekvensreglering av FF?

Answer 26

Betablockad (1a hand) (Metoprolol/Seloken)
 Kombineras med digitalis och diuretika vid tecken på samtidig svikt.

Kalciumantagonist (Verapamil/Diltiazem):
 Kontraindicerade vid samtidig hjärtsvikt.

Digoxin (Digitalis):
 Sänker rytmen men saknar effekt för omslag till sinusrytm. Ges vid samtidig hjärtsvikt.
 Sätt ut vid tecken till bradykardi.

Amiodarone (Cordarone):
 Framförallt vid samtidig hjärtsvikt. Mest effektiv för att förhindra recidiv av flimmer.
 Biverkningar  Hud, Blod, Tyroidea, Lungor, Lever.
o Kombineras med AK.

Frekvenskontrollerade läkemedlen kan orsaka bradykardi/sinusknutedysfunktion.

Rytmreglering:
 Farmakologisk konvertering - Effektivt om behandling inleds inom en vecka från symtomdebut. Exempel på läkemedel för farmakologisk konvertering = Vernakalant, Amiodarone & Flekanid.

Question 27

Hur fungerar konvertering? Vad är förutsättningarna?

Answer 27

Vid elkonvertering ges synkroniserad bifasisk elstöt med anteroposterior/anterolateral elektrodplacering. Patienten ska vara fastande sedan 6 timmar och sövd.

 Förutsättningar:
* Flimret varar max 48 timmar.
* TEE visar inga tromber.
* Minst 3 veckors terapeutisk Waran/NOAK behandling.

Question 28

Operativa åtgärder vid Flimmer?

Answer 28

• HIS-blockad + Pacemaker.
• Lungvenisolering (flimmerablation).

Question 29

Emboliprofylax vid Flimmer?

Answer 29

 NOAK eller Waran:
* NOAK rekommenderas före Waran förutom till patienter med mekanisk hjärtklaff eller signifikant mitralisstenos.
* Vid insättning av AK viktigt att göra samlad bedömning av blödningsrisk samt att man kontrollerar leverstatus.
* Eliquis har snabb effekt, minskad risk för intrakraniell blödning och man slipper PK kontroller.
* Eliquis Bör dosreduceras om 2 av 3 föreligger:
o Över 80 år.
o Krea >133.
o Kroppsvikt <60 kg.

Question 30

Kontraindikationer mot Waran?

Answer 30

 Alkoholproblem.
 Stor blödningsrisk.
 Okontrollerad HTN.
 Dålig medverkan.
 Demens.
 Balansproblem.
 Graviditet.
 Malignitet.

Question 31

Ange komplikationer till FF?

Answer 31

Stroke/Tromboembolism - Risk ökar 4–5 gånger om man har flimmer.

Hjärtsvikt - 2–3 gånger ökad risk.

Mortalitet - 2–3 gånger ökad mortalitet om man har flimmer.

Vaskulär demens - Ökad risk med 40–60%.

Depression - Hos ca 20% med flimmer.

Nedsatt livskvalité.

Ökad hospitalisering.

Question 32

Ange CHAD-VASC och varför används det?

Answer 32

Score system för att bedöma embolirisk!
o Congestive Heart Failure  1 poäng.
o Hypertension (blodtryck konstant över 140/90 eller behandlad HTN)  1 poäng.
o Age> 75 år  2 poäng.
o Diabetes Mellilitus  1 poäng.
o Tidigare stroke/TIA/tromboembolism  2 poäng.
o Kärlsjukdom  1 poäng.
o Age 65–74 år  1 poäng.
o Kvinnligt kön  1 poäng.