Internmedicin Flashcards

1
Q

Initial behandling mot NSTEMI?

A
  • Laddningsdos ASA
  • 2 tabletter Brillique
  • Plackstabiliserande
  • LMH subkutant

EKO och kranskärlsröntgen med beredskap för PCI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilken patientgrupp kan oftare gå med sk “tyst hjärtinfarkt”, dvs typ bara lite dyspné och trötthet?

A

Diabetiker, pga deras neuropati!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka läkemedel ska pat med NSTEMI gå hem med, och varför?

A

ASA livet ut
Brillique en begränsad tid
Atorvastatin

Betablockad för blodtryck
ACE-hämmare mot remodellering och för att minska afterload
Nitro vb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad bör man inkludera i röntgenremissen vid undersökningar med IV-kontrast?

A

Alltid längd, vikt och krea!
Riskfaktorer för jodkontrastnefropati:
GFR<60
Dehydrering
Nefrotoxiska lm: NSAID, vissa cytostatika och ab
Alla dessa riskfaktorer ökar om pat också har diabetes!

OBS att Metformin inte är njurtoxiskt! Det tas bort innan kontrastrtg eftersom det kan ge laktacidos IFALL pat skulle få akut njursvikt av jodkontrasten

Take-home: Jodkontrast sänker GFR tillfälligt hos ALLA patienter, de ba e så!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Skillnad mellan instabil angina och NSTEMI?

A

NSTEMI lämnar spår i myokardet och ischemin är således EJ REVERSIBEL på en myokardscint!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Varför ska man undersöka benen vid nytillkommen dyspné?

A

För att leta tecken till perifera ödem(misstanke om hjärtsvikt), samt DVT-status(svullnad, rodnad, ömhet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vanliga EKG-fynd vid lungemboli?

A

FF, högerkammarbelastning, RBBB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Akut behandling till medvetslös hypoglykemi?

A

30% glukoslösning 30-50 ml i taget, tills pat vaknar eller har socker över 4.0.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad behöver du tänka på vid glukosbehandling hos misstänkt alkoholist?

A

Att också ge Tiamin!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur kan alkoholkonsumption leda till hypoglykemi?

A

Den hämmar glukoneogenesen dels direkt och indirekt:

Direkt: Alkoholmetabolism ökar kvoten NAD+/NADH vilket hämmar glukoneogenesen(Är det därför det är så gott med socker när man är full??)

Indirekt: Sviktande hepatocyter blir också sämre på glukoneogenes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Varför är patienter med levercirrhos/svikt extra känsliga för hypovolemi?

A

Eftersom de har mindre blod i cirkulationen jämfört med friska patienter. CAVE RAAS-blockad på dessa pat!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad står HUSK MIDAS för och när används det?

A

Används för icke-traumatisk medvetandesänkning!

Herpesencefalit
Uremi
Status EP
Wernicke-Korsakoff
Meningit/sepsis
Intox
Diabetes(OBS kan ju vara både hypo och DKA)
Andningssvikt
Stroke (särskilt blödningsstroke, eftersom medvetslösheten kan bero på inklämning)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Farmaka vid anafylaktisk bronkospasm?

A

Betastimulerare, adrenalin om det inte funkar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Prover vid dyspné?

A

Diffdiagnostiska:
Blodgas, helst aBG
CRP, lkc
laktat
Troponin vid samtidiga symptom på AKS, samt på riskpat?
D-dimer vid låg misstanke om DVT/LE
nt-proBNP i vissa fall

Fly ahead:
PK/APTT, Trc, Hb, na, k, krea (inför ev trombolys, röntgen med kontrast, eller andra behandlingar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Instabil angina karaktäriseras av central bröstsmärta(och övriga AKS-symptom) som uppstår både i vila och ansträngning. Hur definieras det närmare?

A
  • Nydebuterade symtpom som blir värre och värre, eller förvärrade symptom av befintlig stabil angina de senaste 4 veckorna
  • Viloangina de senaste 4 veckorna
  • Angina som uppstår inom 4 veckor post-infarkt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilken kärlhändelse bör misstänkas vid hjärtinfarkt hos “yngre”, särskilt kvinnor?

A

Kranskärlsdissektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Skillnad mellan AKS och stabil kranskärlssjukdom?

A

AKS innefattar STEMI, NSTEMI och instabil angina, och alla dessa är exempel på plötsliga eller subakuta skador/påbyggnad av aterosklerotiska plack i kranskärlen. De ger således akuta eller subakuta symptom.

Stabil kranskärlssjukdom går ej med akuta skador på kärlen, utan smygande progress av plack som sedan kan förbli stabila men ger en ökad känslighet för ansträngning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad är PrinzMetal-angina?

A

En angina som orsakas av spasm i kranskärlen. Det är en kronisk sjukdom, som endast står för 2% av all angina! Drabbar oftare yngre, sker i VILA oftast nattetid/tidig morgon, men kan även utlösas av nikotin, kokain, kyla, kärlsammandragande läkemedel och stress.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilket kranskärl är det vanligaste att drabbas av ocklusion och vilka delar av hjärtat försörjer det?

A

LAD, försörjer främre 2/3 av septum, samt anterolaterala myokardiet(V1-V6!), samt APEX. I praktiken större delen av vänsterkammaren.

OBS att LAD är en av grenarna av LEFT MAIN som även delar upp sig i circumflexa, vars försörjning mest är LATERAL!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Är posteriora och diafragmatiska infarkter vanligare än anterolaterala?

A

Nej, betydligt ovanligare, eftersom ocklusioner i HÖGER kranskärl som försörjer dessa områden är ovanligare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Skillnad mellan stabil och instabil angina?

A

Stabil angina är et stabilt plack som inte progridierar, som alltid ger i stort sett samma symptom, typ att det alltid kramar åt efter 4 trappor.

Instabil angina är en övergående akut skada i endotelet, men som sedan läker. Om denna skada finns tillräckligt länge så kan det leda till myokardischemi och troponinsläpp vilket gör det till en NSTEMI. Både instabil angina och NSTEMI är delar av begreppet instabil kranskärlssjukdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Riskfaktorer för AKS är uppenbara saker som ålder, hypertoni, rökning, diabetes, och stillasittande livsstil. Nämn några ytterligare!

A

Manligt kön

Hereditet

Vissa autoimmuna tillstånd

Psykosocial stress

Övervikt

För höga blodfetter

Övervikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilka åldrar är riskabla för AKS, män och kvinnor?

A

45 resp 55 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Sant eller falskt: central bröstsmärta som strålar ut i båda armar talar starkare för AKS än bara vänster arm?

A

Sant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Ge exempel på vegetativa symptom vid hjärtinfarkt
Dyspné Trötthet/orkeslöshet ("atypiskt", ofta hos diabetiker pga neuropati) Kallsvett Illamående, kräkningar Synkope Rädsla/ångest
26
När peakar troponin efter myokardskada?
10-18 timmar
27
Nämn några orsaker till kroniskt förhöjt troponin, dvs utan dynamik
Njursvikt, hjärtsvikt, lungemboli
28
Vilken hjärtskademarkör kan du mäta om troponin inte finns att tillgå?
CK-MB!
29
Patient med plötslig central bröstsmärta, illamående, EKG visar på T-vågsnegativisering och ST-sänkningar anterolateralt. Hur kan vi bestämma om detta är en NSTEMI eller instabil angina?
Ett helt normalt troponin utan dynamik talar för instabil angina, och vice versa. I praktiken gör man kanske en scint för att ta reda på mer?
30
Hur definieras en patologisk q-våg, och hur lång tid tar det innan de visar sig efter en påbörjad infarkt?
Längre än 200 ms och djupare än 5 mm(Dvs de syns!), och kan uppstå timmar-dagar efter genomgången infarkt och representerar ett elektriskt "hål" i den döda vävnaden. Dessa q-vågor tyder oftast på att infarkten varit omfattande.
31
Vad kan man säga om en infarkt om EKG ser normalt ut efter given behandling?
Att myokardskadan ej blivit bestående, utan att man hann reperfundera i tid!
32
Ofarliga orsaker till bröstsmärta?
Lättare trauma Muskuloskeletala spänningar Ångest, panikattacker Reflux, dyspepsi Pleurit Rhizopati
33
Varför är det viktigt att AKS handläggs skyndsamt?
För att det finns en begränsad tid (högst några timmar) då myokardet inte har gått i total nekros ännu, chans för reperfusion!
34
Sant eller falskt; alla pat med misstänkt AKS(STEMI, NSTEMI eller instabil angina) ska ges laddningsdos ASA
Sant. Samtliga beror ju på akuta skador och partiella/totala ocklusioner på kranskärlen
35
Vem kontaktar du vid misstänkt STEMI och vilka läkemedel kan du ge dirr?
PCI-lab! ASA laddningsdos, symptomatisk beh mot smärta, illamående, ångest,
36
Akut handläggning av misstänkt NSTEMI? Och är den samma som vid misstänkt instabil angina?
Laddning ASA + LMH, därefter inläggning HIA/telemetri med ytterligare läkemedel(atorvastatin och B-block), samt EKO! Senare görs även angio med beredskap för PCI.
37
Tidiga resp sena komplikationer till hjärtinfarkt?
Tidiga: Arrytmier, stille akut hjärtsvikt med lungödem eller kardiogen chock ruptur(som kan ge hemotamponad) Sena: HJÄRTSVIKT Endokardiell trombos VK-aneurysm
38
Hur mycket aerob träning rekommenderas som primärprevention mot AKS?
30 min fem gånger i veckan!!
39
Hur mycket vill man att LDL ska minska med efter AKS?
1,4 mmol och minst 50%
40
Sant eller falskt: pat med misstänkt instabil angina ska inte göra arbetsprov?
Sant
41
Hur stor bör ocklusionen vara i ett kranskärl för att pat ska ha stabil angina?
70% av lumen, detta är tillräckligt för att uppehålla normalt syrebehov i vila/lätt ansträngning, men inte vid större ansträngning
42
Kan patienter med stabil angina ha ST-höjningar på EKG?
Ja och nej. Ja, vid ansträngning, typ arbetsprov, men inte i vila(då är det ju STEMI)
43
Två huvudorsaker till stabil angina?
1. Plack som blockerar 70% eller mer 2. Patologisk myokardhypertrofi, dvs att kranskärlen är okej men att syrebehovet är för stort
44
Hur snabbt ska stabil angina övergå vid vila?
direkt-15 min
45
Viktigt att komma ihåg att alla _________ AKS-symptom räknas som instabil angina tills prover, EKG och EKO är gjort
INSTABIL angina. Man måste ju fråga sig varför de fick ont, kan ju vara ett AKS.
46
Varför ska man ta EKG och TnI på misstänkt nydebuterad stabil angina?
Kuggis, ingen angina är stabil om den är nydebuterad(4 v). Kan ju därför vara AKS.
47
Huvudsaklig utredning för att ställa diagnosen stabil angina? Vilka kontraindikationer har denna metod?
Arbetsprov! Kontraindicerat vid instabil angina
48
Pat med hjärtsvikt och stabil angina har nytta av långverkande _____ preparat
nitro
49
Farma vid stabil angina?
Nästan samma som sekundärprofylax efter AKS, med brillique som enda skillnaden: ASA Atorvastatin ACE-hämmare Betablock Nitro-spray
50
I vilka fall kan man göra PCI/CABG vid stabil angina?
Vid 3-kärlssjukdom eller om symptomen är tillräckligt jobbiga
51
Alla med stabil angina ska ha betablockad, det skyddar mot arrytmier("hjärtstabiliserande"). Vilket preparat kan användas om det finns kontraindikationer?
Kalciumflödeshämmare t.ex amlodipin, felodipin
52
Patofysiologin bakom diabetes typ 2?
Kroppens celler blir mer resistenta mot insulin, den lilla del av befolkningen som vars pankreas ej kan kompensera för detta genom att producera mer insulin, får diabetes typ 2
53
Vilka två markörer kan användas för att diagnosticera diabetes typ 2? Vilken av dessa kan inte användas för en särskild patientgrupp?
P- eller kap-glukos, samt HbA1c(som ej kan användas för gravida)
54
Vad står LADA och MODY för? Vad kännetecknar dessa?
Latent Autoimmune Diabetes in the Adult Beter sig som Typ 1 men har även insulinresistens(antar att de behöver väldigt mycket insulinbehandling??). Debuterar senare i livet och mer smygande debut. Om debuten är kortare än 6 månader blir det en typ 1! Maturity-Onset Diabetes of the Young Ungefär som en typ 2 fast den debuterar i ung ålder, har dock bättre insulinkänslighet än 2orna! Autosomalt dominant nedärvning!
55
Nämn några orsaker till sekundär diabetes
Pankreatit Endokrina orsaker så som: - Glukagonom - Cushings - Akromegali - Feokromocytom Är alltså fett jävla ovanligt!
56
Prevalens av DM1 och DM2? Hur många är i riskzonen för att utveckla typ 2?
Typ 1: 0,5% Typ 2: 4-5 % Riskzon för Typ 2: 10-15% (!!!)
57
Efter vilken ålder börjar Typ 2 vara vanligare än typ 1?
25
58
Riskfaktorer för att utveckla diabetes typ 2?
1. Övervikt och fetma 2. Stillasittande livsstil 3. Hereditet 4. Metabola syndromet 5. Rökning 6. Tidigare graviditetsdiabetes 7. Psykosocial stress
59
Vad krävs för diagnos Metabola Syndromet?
1. Central bukfetma (midjemått över 80/94 cm för kvinnor/män) 2. Minst två av dessa: - Triglycerider > 1,7 mmol/l - HDL < 1,3 mmol/l för kvinnor, < 1,0 mmol/l för män - Blodtryck > 130/85 mm Hg eller antihypertensiv behandling - Faste-P-glukos > 5,6 mmol/l eller IGT eller diabetes mellitus typ 2 Dvs man kan ha både metabola syndromet och dm2 samtidigt??
60
Förklara kort dysglykemi
Synonymt med prediabetes, 35% av dessa går nämligen vidare och blir dm2. Diagnostiken är typ bara olika blodsockernivåer, eftersom det inte finns några större eller specifika symtom.
61
Vilken typ av dimsyn kan ske när glukos lagras in i linsen vid hyperglykemi? Vad ger du för besked till en patient som besväras av detta?
Dimsyn på nära håll! Lugnande besked, försvinner när p-glukos normaliseras.
62
Symptom vid DM2 är diffusa, och 5% har redan retinopati vid diagnos. Nämn några initiala symtom.
Dimsyn på nära håll Trötthet Ökad törst och polyuri Klåda i underlivet - sötare miljö gynnsamt för candida
63
Normalt faste resp icke fasteglukos? Normalt HbA1c? Gräns för diabetes?
Venöst för samtliga! Fasteglukos: <6.0, >7.0 är diabetes och mellanskillnaden är IGT! Icke-fasteglukos: <7,7, >11,1 är diabetes och mellanskillnaden är IGT SEVEN ELEVEN, dvs gränserna för diabetees för faste och ickefaste PLASMA-glukos Normalt HbA1c: <42 Diabetes: >48
64
Bra idé hos patient som har "mellanvärden" av glukos?
Gör två OGTT vid separata tillfällen! Har samma gränser som vid icke-fasteglukos. Följ blodsockret och ge livsstilsråd vb!
65
Hur lång tid speglar HbA1c?
De senaste 2-3 månaderna
66
HbA1c under 42 är normalt, och gränsen för diabetes går vid 48. Värdet som en diabetiker ska sträva efter är dock ett annat, vilket? Vad händer med HbA1c vid stigande ålder(över 50)?
Diabetiker ska helst ligga under 52! Värdet stiger med ökande ålder och därför finns det olika åldersgränser för vad som är normalt.
67
Beskriv hur ett OGTT går till
Pat fastar i 12 timmar. Man tar ett P-glukos, patienten får dricka 75 g glukos utspätt i vatten, sedan tas ett nytt P-glukos efter 2 timmar.
68
Vad är IGT? Hur många av dessa patienter utvecklar DM2?
Nedsatt glukostolerans, eller ökad insulinresistens. Dessa patienter har mellanvärden av friska och diabetiska blodsockernivåer. Ska följas med glukosmätningar och göra livsstilsförändringar. 1/3 inom 10 år får DM2.
69
Typ 1 eller 2?? Beskriv hur de artar sig i kring följande: Ärftlighet Debut BMI Beta-celler Insulinkänslighet Lipider Blodtryck
DM2 mkt ärftlig, DM1 inte så Debuten är akut, sker i yngre ålder, och har ofta ketonuri(eller ketoacidos) vid DM1. BMI är normal vid DM1 Betacellerna är destruerade delvis vid DM1 DM1 har bevarad insulinkänslighet i muskler och annan vävnad DM1 har normala lipidnivåer Blodtrycket är ofta förhöjt vid DM2
70
Om det är svårt att diffa typ 1 mot 2 hos en patient med diabetes, vad kan du ta för prover?
GAD-antikroppar och C-peptid. Förekomst av ak finns endast vid DM1. C-peptiden är en restprodukt av insulin och är ökad vid DM2 eftersom de patienterna försöker kompensera för sin ökade insulinresistens. Referensintervall 0,37 – 1,5 nmol/L (gäller prov taget fastande).
71
Alla nya DM2or ska ha livsstilsråd. Vilka?
1. Fysisk aktivitet, allt är bättre än inget 2. Dietråd, långsamma kolhydrater, monoomättat fett. 3. Rökstopp! Ger snabbt en ökad insulinkänslighet!
72
Vilka livsmedel innehåller monoomättat fett?
Oljor, nötter, fröer.
73
Vilka glukossänkande läkemedel ska INTE kombineras, och varför?
GLP1-analoger(Ozempic) och DPP4-hämmare(Januvia). Hittar inget om att de inte ska kombineras...
74
Vad är vinsten med att sätta in Metformin tidigt?
Ökar insulinkänsligheten(som annars minskar med sjukdomsprogressen). Minskar också risken för framtida komplikationer och förtida död.
75
När sätts insulin in till DM2?
När metformin och individanpassade glukossänkare inte haft tillräcklig effekt, eller om pat inte tål detta.
76
Hur mycket burkar metformin i monoterapi sänka HbA1c?
10-15 enheter
77
Utöver blodsockersänkande medicin, vilka andra läkemedel ska de flesta nya Typ 2or ha direkt?
Antihypertensiva och lipidsänkande. Måltryck är högst 130/80, 140/80 för pensionärer. LDL < 2,5 mmol/l men önskvärt < 1,8 mmol/l om möjligt.
78
Vad är GLP-1-analoger? Vilka patienter ska ha dem?
Glucagonlike peptide 1-analogue. Den är en "inkretin", som stimulerar utsöndringen av insulin och på så sätt sänker blodsockret. GLP1 HÄMMAS av enzymet DPP4. Läkemedlena slutar ofta på -glutid! Två vanliga brandnames är victOZa och OZempic. Fördelar mot äldre preparat, typ sulfonurea, är att det är mindre risk för HYPOglykemier. Minskar HbA1c med 10-15 enheter, och viktnedgång på 3-5 kg men vissa går ner ännu mer i vikt!
79
Vilka diabetesläkemedel ska helst ges till yrkesförare?
De utan risk för hypoglykemi! Utöver metformin som är förstahandsval finns t.ex GLP1-analoger, SGLT2-hämmare(-gliflozin tex Jardiance och Forxiga)
80
Vad kallas GLP1-hämmaren som kan ges en gång i veckan som injektion?
Ozempic, once a wic!
81
Hur fungerar SGLT2-hämmare?
Verkar på en njurkanal och utsöndrar mer glukos i urinen, sänker p-glukos men ingen risk för hypoglykemi!
82
Vad är akarbos?
Hämmar upptag av socker lokalt i tarmen, inga komplikationer men mycket GI-biverkningar.
83
Vad är HNKS?
Hyperosmolärt non ketotiskt syndrom. Vanligast hos åldrade patienter med diabetes typ 2 och beror på en relativ insulinbrist som leder till uttalad hyperglykemi med osmotisk diures och dehydrering. Utlöses ofta av dehydrering, vilket leder till ökade koncentrationer av glukos som till slut verkar osmotiskt. Infektion kan vara utlösande faktor, i vissa fall är det första manifestationen av DM2! Trötthet 90 % Polydipsi 70 % Polyuri 70 % Illamående 65 % Feber 50 % Konfusion/koma (direkt relation mellan osmolalitet och konfusionsgrad) 30 %
84
Kriterier för HNKS? Behandling?
Glukos>30, osm>320, frånvaro av acidos Tänk det som en grav dehydrering. Inte sällan 25% deficit! De allvarliga fallen är ofta mkt konfusoriska och vissa hamnar i koma. Hyperton dehydrering, ge mycket vätska, kryssa metformin, följ p-glukos, laktat, elektrolyter, osm och konfusiongrad. Insulin.
85
Hur beräknas s-osmolalitet?
2 x S-Na + P-Glukos + S-urea Ta urea på alla med hyperglykemi??
86
Är sexuell dysfunktion en långtidskomplikation till diabetes?
Ja, påverkar nervfunktion och kan bla ge ED.
87
Komplikationer till diabetes?
- Retinopati - Gråstarr(många år med hyperglykem lins--> stel) - Mikro/makroangiopati - Sexuell dysfunktion - Svårläkta fotsår och Charcotfot - Dysautonomi och gastrisk pares - Diabetisk dermopati - flagnande fläckar på smalbenen - Neuropati - Nefropati
88
Vad brukar diabetespatienter följas för?
- Ögonbotten - Blodtryck - Lipider och HbA1c, u-albumin - Midjemått och BMI - Fotstatus Görs via ögonmott, diabetes-sk och dr
89
Hur fungerar biguanider(Metformin)? Hur ska de tas? Varför har de ofta GI-biverkningar som diarré?
Ökar insulinkänsligheten i muskel och lever. Tas till måltid, börja med en tablett, måldos 3-4 st. Minskar även upptaget av glukos i tarmen--> osmotisk diarre(?)
90
Kontraindikationer för Metformin?
- Sådant som kan ge akut njursvikt - Uttorkning - GFR<30 men dosanpassas redan vid <60 - Svår leverinsuff
91
Hur orsakar metformin laktacidos om det ansamlas?
Glukoneogenesen börjar med omvandling från pyruvat till oxaloacetat. Metformin hämmar detta första steg, och pyruvatet omvandlas istället då till laktat, och när det leder till acidos händer tråkiga grejer med kroppen.
92
Nämn några läkemedel som ger ökad risk för hypoglykemi
Insulin och sulfonureider
93
Hur kan man dela in diabetesläkemedel?
Sensitizers - Biguanider - Glitazoner(ovanliga, men kan ersätta Metformin vid njursvikt) Insulinfrisättare - SU-preparat, ökad sekretion - Metiglinider, ökad produktion Risk för hypoglykemier, bränner ut betacellerna med tiden Inkretin-ish - GLP1-analoger(Ozempic, Victoza) - DPP4-hämmare(Januvia) Mkt låg risk för hypoglykemi, kan ges vid njursvikt, kan ge viktnedgång, bra vid manifest hjärtkärlsjd Kisseri! SGLT2-hämmare, utsöndrar mer glukos i urin, ingen risk för hypoglykemi tänk på en pissluktande Sergeant Jardiance!
94
Pat med DM2 som inte uppnått metabol kontroll med metformin plus ozempic, vilket sorts insulin ska nu läggas till?
NPH till natten, ev MixInsulin morgon och kväll
95
Ska C-peptid och GAD-ak tas fastande
Ja
96
Kap-glukos >12.2 och hyperglykema symptom, diabetes?
Ja