Internmedicin Flashcards
Initial behandling mot NSTEMI?
- Laddningsdos ASA
- 2 tabletter Brillique
- Plackstabiliserande
- LMH subkutant
EKO och kranskärlsröntgen med beredskap för PCI
Vilken patientgrupp kan oftare gå med sk “tyst hjärtinfarkt”, dvs typ bara lite dyspné och trötthet?
Diabetiker, pga deras neuropati!
Vilka läkemedel ska pat med NSTEMI gå hem med, och varför?
ASA livet ut
Brillique en begränsad tid
Atorvastatin
Betablockad för blodtryck
ACE-hämmare mot remodellering och för att minska afterload
Nitro vb
Vad bör man inkludera i röntgenremissen vid undersökningar med IV-kontrast?
Alltid längd, vikt och krea!
Riskfaktorer för jodkontrastnefropati:
GFR<60
Dehydrering
Nefrotoxiska lm: NSAID, vissa cytostatika och ab
Alla dessa riskfaktorer ökar om pat också har diabetes!
OBS att Metformin inte är njurtoxiskt! Det tas bort innan kontrastrtg eftersom det kan ge laktacidos IFALL pat skulle få akut njursvikt av jodkontrasten
Take-home: Jodkontrast sänker GFR tillfälligt hos ALLA patienter, de ba e så!
Skillnad mellan instabil angina och NSTEMI?
NSTEMI lämnar spår i myokardet och ischemin är således EJ REVERSIBEL på en myokardscint!
Varför ska man undersöka benen vid nytillkommen dyspné?
För att leta tecken till perifera ödem(misstanke om hjärtsvikt), samt DVT-status(svullnad, rodnad, ömhet)
Vanliga EKG-fynd vid lungemboli?
FF, högerkammarbelastning, RBBB
Akut behandling till medvetslös hypoglykemi?
30% glukoslösning 30-50 ml i taget, tills pat vaknar eller har socker över 4.0.
Vad behöver du tänka på vid glukosbehandling hos misstänkt alkoholist?
Att också ge Tiamin!
Hur kan alkoholkonsumption leda till hypoglykemi?
Den hämmar glukoneogenesen dels direkt och indirekt:
Direkt: Alkoholmetabolism ökar kvoten NAD+/NADH vilket hämmar glukoneogenesen(Är det därför det är så gott med socker när man är full??)
Indirekt: Sviktande hepatocyter blir också sämre på glukoneogenes
Varför är patienter med levercirrhos/svikt extra känsliga för hypovolemi?
Eftersom de har mindre blod i cirkulationen jämfört med friska patienter. CAVE RAAS-blockad på dessa pat!
Vad står HUSK MIDAS för och när används det?
Används för icke-traumatisk medvetandesänkning!
Herpesencefalit
Uremi
Status EP
Wernicke-Korsakoff
Meningit/sepsis
Intox
Diabetes(OBS kan ju vara både hypo och DKA)
Andningssvikt
Stroke (särskilt blödningsstroke, eftersom medvetslösheten kan bero på inklämning)
Farmaka vid anafylaktisk bronkospasm?
Betastimulerare, adrenalin om det inte funkar.
Prover vid dyspné?
Diffdiagnostiska:
Blodgas, helst aBG
CRP, lkc
laktat
Troponin vid samtidiga symptom på AKS, samt på riskpat?
D-dimer vid låg misstanke om DVT/LE
nt-proBNP i vissa fall
Fly ahead:
PK/APTT, Trc, Hb, na, k, krea (inför ev trombolys, röntgen med kontrast, eller andra behandlingar)
Instabil angina karaktäriseras av central bröstsmärta(och övriga AKS-symptom) som uppstår både i vila och ansträngning. Hur definieras det närmare?
- Nydebuterade symtpom som blir värre och värre, eller förvärrade symptom av befintlig stabil angina de senaste 4 veckorna
- Viloangina de senaste 4 veckorna
- Angina som uppstår inom 4 veckor post-infarkt
Vilken kärlhändelse bör misstänkas vid hjärtinfarkt hos “yngre”, särskilt kvinnor?
Kranskärlsdissektion
Skillnad mellan AKS och stabil kranskärlssjukdom?
AKS innefattar STEMI, NSTEMI och instabil angina, och alla dessa är exempel på plötsliga eller subakuta skador/påbyggnad av aterosklerotiska plack i kranskärlen. De ger således akuta eller subakuta symptom.
Stabil kranskärlssjukdom går ej med akuta skador på kärlen, utan smygande progress av plack som sedan kan förbli stabila men ger en ökad känslighet för ansträngning.
Vad är PrinzMetal-angina?
En angina som orsakas av spasm i kranskärlen. Det är en kronisk sjukdom, som endast står för 2% av all angina! Drabbar oftare yngre, sker i VILA oftast nattetid/tidig morgon, men kan även utlösas av nikotin, kokain, kyla, kärlsammandragande läkemedel och stress.
Vilket kranskärl är det vanligaste att drabbas av ocklusion och vilka delar av hjärtat försörjer det?
LAD, försörjer främre 2/3 av septum, samt anterolaterala myokardiet(V1-V6!), samt APEX. I praktiken större delen av vänsterkammaren.
OBS att LAD är en av grenarna av LEFT MAIN som även delar upp sig i circumflexa, vars försörjning mest är LATERAL!
Är posteriora och diafragmatiska infarkter vanligare än anterolaterala?
Nej, betydligt ovanligare, eftersom ocklusioner i HÖGER kranskärl som försörjer dessa områden är ovanligare.
Skillnad mellan stabil och instabil angina?
Stabil angina är et stabilt plack som inte progridierar, som alltid ger i stort sett samma symptom, typ att det alltid kramar åt efter 4 trappor.
Instabil angina är en övergående akut skada i endotelet, men som sedan läker. Om denna skada finns tillräckligt länge så kan det leda till myokardischemi och troponinsläpp vilket gör det till en NSTEMI. Både instabil angina och NSTEMI är delar av begreppet instabil kranskärlssjukdom.
Riskfaktorer för AKS är uppenbara saker som ålder, hypertoni, rökning, diabetes, och stillasittande livsstil. Nämn några ytterligare!
Manligt kön
Hereditet
Vissa autoimmuna tillstånd
Psykosocial stress
Övervikt
För höga blodfetter
Övervikt
Vilka åldrar är riskabla för AKS, män och kvinnor?
45 resp 55 år
Sant eller falskt: central bröstsmärta som strålar ut i båda armar talar starkare för AKS än bara vänster arm?
Sant
Ge exempel på vegetativa symptom vid hjärtinfarkt
Dyspné
Trötthet/orkeslöshet (“atypiskt”, ofta hos diabetiker pga neuropati)
Kallsvett
Illamående, kräkningar
Synkope
Rädsla/ångest
När peakar troponin efter myokardskada?
10-18 timmar
Nämn några orsaker till kroniskt förhöjt troponin, dvs utan dynamik
Njursvikt, hjärtsvikt, lungemboli
Vilken hjärtskademarkör kan du mäta om troponin inte finns att tillgå?
CK-MB!
Patient med plötslig central bröstsmärta, illamående, EKG visar på T-vågsnegativisering och ST-sänkningar anterolateralt. Hur kan vi bestämma om detta är en NSTEMI eller instabil angina?
Ett helt normalt troponin utan dynamik talar för instabil angina, och vice versa. I praktiken gör man kanske en scint för att ta reda på mer?
Hur definieras en patologisk q-våg, och hur lång tid tar det innan de visar sig efter en påbörjad infarkt?
Längre än 200 ms och djupare än 5 mm(Dvs de syns!), och kan uppstå timmar-dagar efter genomgången infarkt och representerar ett elektriskt “hål” i den döda vävnaden. Dessa q-vågor tyder oftast på att infarkten varit omfattande.
Vad kan man säga om en infarkt om EKG ser normalt ut efter given behandling?
Att myokardskadan ej blivit bestående, utan att man hann reperfundera i tid!
Ofarliga orsaker till bröstsmärta?
Lättare trauma
Muskuloskeletala spänningar
Ångest, panikattacker
Reflux, dyspepsi
Pleurit
Rhizopati
Varför är det viktigt att AKS handläggs skyndsamt?
För att det finns en begränsad tid (högst några timmar) då myokardet inte har gått i total nekros ännu, chans för reperfusion!
Sant eller falskt; alla pat med misstänkt AKS(STEMI, NSTEMI eller instabil angina) ska ges laddningsdos ASA
Sant. Samtliga beror ju på akuta skador och partiella/totala ocklusioner på kranskärlen
Vem kontaktar du vid misstänkt STEMI och vilka läkemedel kan du ge dirr?
PCI-lab! ASA laddningsdos, symptomatisk beh mot smärta, illamående, ångest,
Akut handläggning av misstänkt NSTEMI? Och är den samma som vid misstänkt instabil angina?
Laddning ASA + LMH, därefter inläggning HIA/telemetri med ytterligare läkemedel(atorvastatin och B-block), samt EKO! Senare görs även angio med beredskap för PCI.
Tidiga resp sena komplikationer till hjärtinfarkt?
Tidiga:
Arrytmier, stille
akut hjärtsvikt med lungödem eller kardiogen chock
ruptur(som kan ge hemotamponad)
Sena:
HJÄRTSVIKT
Endokardiell trombos
VK-aneurysm
Hur mycket aerob träning rekommenderas som primärprevention mot AKS?
30 min fem gånger i veckan!!