inter Flashcards
MECANISMO DA RESPIRAÇÃO
durante a inspiração, a contração diafragmática puxa as superficies inferiores dos pulmoes para baixo. durante a expiração, o diafragma relaxa e há a retração elástica das paredes dos pulmoes, parede toracica e das estruturas abdominais.
MUSCULOS DA INSPIRAÇÃO
intercostais externos
esternocleidomastoideo
serrateis anteriores
escalenos
MUSCULOS DA EXPIRAÇÃO
reto abdominal
intercostais internos
VOLUME CORRENTE
volume do ar inspirado e expirado a cada ventilação basal - 300-500 ml
VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO
volume extra de ar que pode ser inspirado, alem do VC - 3L
VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO
máximo volume extra q pode ser expirado após a VC - 1100 ml
VOLUME RESIDUAL
volume de ar que fica nos pulmoes apos a expiração mais forçada - 1200 ml
CAPACIDADE INSPIRATÓRIA
VC + VRI
CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL
VRE + VR
CAPAIDADE VITAL
VRI + VC + VRE
CONCEITO DE ASMA
disturbio inflamatorio cronico das vias aéreas associado a hiperresponsividade, levando a episodios subitos de broncoespasmos
PATOGÊNESE DA ASMA
resposta excessiva de Th2 a antigenos ambientais
hipersensibilidade tipo I
FISIOPATOLOGIA DA ASMA
o antigeno é capturado pela cel dendritica que apresenta ao Th2, que libera IL-4, IL-5, IL-13; o IgE liberado pelo IL-4 e IL-13 vai recobrir os mastocitos, funcionando como um receptor sensivel a antigeno. O mastocito vai sofrer degranulação, liberando histamina, PG, LT e quimiocinas –> bronquioconstrição, vasodilatação e aumento da permeabilidade.
ESPAÇO MORTO
ar respirado que nao passa por hematose
BARREIRA HEMATOAÉREA
camada de liquido contendo surfactante epitelio alveolar memb basal epitelial espaço intersticial delgado memb basal capilar memb endotelial capilar
ZONA 1 DO PULMÃO
Ausencia de fluxo sanguineo durante todas as partes do ciclo cardiaco, porque a pressão capilar alveolar nessa área do pulmão nunca se eleva acima da pressão do ar alveolar. Normalmente nao existe
ZONA 2 DO PULMÃO
fluxo sanguineo intermitente somente durante os picos de pressão arterial, porque a pressão sistolica é superior a pressão do ar alveolar
ZONA 3
fluxo sanguineo continuo, porque a pressão capilar alveolar permanece mais alta que a pressão do ar alveolar
DPOC CONCEITO
doença pulmonar obstrutiva cronica. enfermidade respiratoria previnivel e tratavel. causado primariamente pelo tabagismo
ENFISEMA CONCEITO
aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos pulmonares, associado a destruição dos septos alveolares, sem fibrose evidente. problemas expiratórios devido a perda de elasticidade
TIPOS DE ENFISEMA
centroacinar ou centrolobular: comumente associado ao habito de fumar. a porção central do ácino está acometida, poupando os alveolos distais
pan-acinar: deficiencia de alfa 1 - antitripsina, todo ácino esta aumentado
parasseptal
irregular
BRONQUITE CRONICA CONCEITO
definido clinicamnte como tosse persistente com produção excessiva de muco na maioria dos dias por mais de tres meses.
FATORES DE RISCO PARA DPOC
tabagismo
genética
exposição por via inalatória (poeira, vapor)
poluição
ASMA X DPOC
asma é uma inflamação dependente de TCD4, eosinófilos, basófilos e mastocitos, sem fibrose
DPOC é uma inflamação dependente de TCD8, macrofagos e neutrofilos, podendo ter fibrose
ESPIROMETRIA na asma volta ao normal o VEF1 com uso de bronquiodilatadores, e na DPOC nao
FISIOPATOGENESE DA BRONQUITE
o agente inalado irritante vai causar uma inflamação, essa inflamação vai elevar os linfocitos TCD8 que vao causar uma lesão do parenquima pulmonar. Alem disso, o TCD8 vai elevar os neutrofilos na luz, o que vai liberar elastases e metaloproteases que irao aumentar a produçaõ de muco.
FISIOPAT DO ENFISEMA
o agente inalado irritante vai recrutar macrofagos que irao liberar TNF-alfa, fazendo aumentar a produção de neutrofilos na luz das glandulas, isso vai liberar elastases e metaloproteases que inibiram a alfa1-antitripsina, causando destruição alveolar
TRAJETO DO AR
narinas - cavidade nasal - faringe - laringe - traqueia - bronquios principais - bronquios lobares - bronquios segmentares - bronquiolo condutor - bronquiolo terminal - bronquiolo respiratorio - ductos alveolares - sacos alveolares - alveolo
FATORES QUE INTERFEREM NA DISSOCIAÇÃO O2-HB
mais íons hidrogenio
CO2 elevado
aumento da temperatura
aumento do BPG (presente os globulos vermelhos)
EFEITO BOHR
enquanto o sangue atravessa os tecidos, o CO2 se difunde das celulas para o sangue. essa difusão aumenta a PO2 do sangue que, por sua vez, aumenta a concentração de H2CO3 e de H+ no sangue. esse efeito desloca a curva p direita e p baixo, forçando a liberação de O2 pela Hb
EFEITO TAMPÃO
ligeira queda da PO2 faz com que grande quantidade de O2 extra seja liberada pela Hb.
EFEITO HALDANE
a ligação do O2 com a Hb tende a deslocar o CO2 do sangue. a combinação do O2 com a Hb, faz com que a Hb passe a atuar como ácido mais forte.
ACLIMATAÇÃO
em 2 ou 3 dias o centro respiratorio perde cerca de 80% de sua sensibilidade as alterações de PCO2 e dos íons hidrogenio. em decorrencia, a eliminação ventilatoria do excesso de Co2 nao ocorre e baixos teores de O2 podem conduzir o sistema respiratório a niveis muito mais altos de ventilação alveolar do que sob condições agudas. a ventilação alveolar aumenta por 400%
TIPOS DE DERRAME PLEURAL
liquidos; turbeculose, pneumonia e neoplasia
gasosos: pneumotórax
mistos: hidropneumotorax, hemopneumotorax
CAUSAS DERRAME PLEURAL
EXSUDATO: densidade maior, proteinas aumentadas, cels inflamatórias aumentadas, ocorre por aumeto da permeabilidade capilar - pneumonia, tuberculose, bronquiectasia
TRANSUDATO: baixa densidade, baixa concentração de proteinas e cels inflamatorias - ICC, cirrose com ascite, sindrome nefrotica
QUADRO CLINICO DE DERRAME PLEURAL
Dor pleuritica (em pontada, ventilatorio-dependente) dispneia tosse seca redução dos murmurios vesiculares reduçaõ da expansibilidade
TIPOS PNEUMOTORAX
espontaneo idiopático: pessoas jovens e longilineas, geralmente homens e fumantes e resulta da ruptura de bolhas sub-pleurais apicais
espontaneo secundario: ruptura de alveolos na cavidade pleural por diversas causas como enfisema, fibrose cistica, tuberculose.
hipertensivo: mecanismo valvar em que o ar entra no espaço pleural, mas nao consegue sair durante a expiração
QUADRO CLINICO PNEUMOTORAX
dor toracica ventilatorio-dependente inicio subito localização ipsilateral dispneia tosse cianose
EXAME FISICO PNEUMOTORAX
redução dos MV reduçaõ do fremito expansibilidade diminuida timpanismo a percussão uso de musculatura acessoria
APLICAÇÕES DA ESPIROMETRIA
determinar causa ventilatoria para dispneia
indicar presença de doença pulmonar
detectar precocemente disfunção ventilatoria
estudos epidemiologicos
INDICAÇÃO ESPIROMETRIA
tosse cronica
fumante - diagnostico precoce de DPOC
avaliaçaõ de dispneia na asma
salas de emergecia
PARAMETROS MEDIDOS NA MANOBRA EXPIRATORIA FORÇADA
Capacidade vital forçada: volume maximo de ar exalado com esforço maximo
VEF1: volume de ar exalado no primeiro segundo do CVF
pico de fluxo expiratorio: fluxo maximo de ar durante o CVF
FEF: FEF de um segmento da CVF
VEF1/CVF (indice de tiffenau): relação que determina se há disturbio obstrutivo quando baixo, ou disturbio restritivo quando alto
CRITERIOS DE ACEITAÇÃO DA ESPIROMETRIA
minimo de 3 manobras aceitaveis inspiração máxima antes do teste expiração sem hesitaçaõ os dois maiores valores de CVF e VEF1 devem diferir < 0,15L PFE com variação menor que 0,5L
SELEÇÃO DA MELHOR MANOBRA
CVF: mairo valor entre todas as manobras, mesmo as nao selecionadas
VEF1: o maior entre as selecionadas
VEF1/CVF: a partir da CVF e VEF1 anteriormente selecionadas
PFE: o maior entre as manobras selecionadas
FEF: maior valor resultante da soma CVF + VEF1
ESPIROMETRIA OBSTRUTIVO
CVF normal ou baixo
VEF1 muito baixo VEF1/CVF muito baixo
FEF baixo
ESPIROMETRIA RESTRITIVO
CVF baixo
VEF1 normal ou baixo
VEF1/CVF normal ou alto
FEF baixo
ESPIROMETRIA MISTA
CVF baixo
VEF1 baixo
VEF1/CVF baixo
FEF baixo
FILTRAÇÃO AERODINAMICA CONCEITO
a cada bifurcação, há geração de turbulencia, com consequente impactaçaõ de particulas
REFLEXO DA TOSSE
material irritante - impulsos neurais - n. vago - bulbo - 2,5L de ar sao inspirados - epiglote e cordas vocais sao fortemente fechados - m. abdominais empurram o diafragma com força - pressão nos pulmoes aumenta até 100mmHg - cordas vocais e epiglote abrem - ar dos pulmoes explode para o exterior
REFLEXO DO ESPIRRO
irritação das vias nasais - impulsos aferentes - V par craniano - bulbo, onde o reflexo é desencadeado - úvula deprimida - grandes quantidades de ar passam pelo nariz
SISTEMA IMUNE INATO
reage apenas contra microorganismos e responde da mesma maneira a sucessivas infecções. os principais componentes sao as celulas fagociticas (neutrofilos e macrofagos), cels NK e cels dendriticas.
PAMPs - receptores Toll-like - liberação de citocinas (IL2, IL6, IL8, IL12, IL16 e TNF-A)
SISTEMA IMUNE ADQUIRIDO
Possui cels de memoria. imunidade celular: TCD4 ajudam macrofagos a eliminar microbios fagocitados e ajudam a cel B a produzir anticorpo. ja os TCD8 destroem as cels de patogenos; imunidade humoral:o muco contem IgA conferindo proteção viral
PNEUMONIA CONCEITO
infecção do parenquima pulmonar com expressão clinica. os bronquiolos e alveolos sao preenchidos por exsudato inflamatorio, comprometendo a troca gasosa.
CLINICA PNEUMONIA
triade: dor torácica, tosse produtiva e dispneia. pode apresentar tambem febre, calafrio, astenia
PATOGENESE PNEUMONIA
envolve a patogenicidade do agente, mecanismos de defesa e capacidade de resposta do hospedeiro.
FISIOPATOLOGIA DA PNEUMONIA
infiltrado inflamatorios + edema de mucosa = obstrução parcial dos bronquiolos -> hipoventilação
PAC AGENTES
streptococus pneumoniae, Haemophilus e Mycoplasma
TIPOS DE PNEUMONIA
aguda adquirida em comunidade
atipica adquirida na comunidade
nosocomial
por aspiração
EFEITO SHUNT
tem perfusão mas nao tem ventilação. ex: enfisema
EFEITO ESPAÇO MORTO
áreas ventiladas, não perfundidas. EX: embolia pulmonar, asma
IR HIPOXÊMICA: TIPO I
os disturbios fisiopatologicos levam a instalação de hipoxemia, mas a ventilação está mantida. Presença de quedas de PO2 com valores normais de PCO2. ex: fibrose, pneumonia e edema pulmonar
IR VENTILATORIA: TIPO II
elevação dos niveis de gas carbonico por falencia ventilatoria. pode estar presente em pacientes com pulmão normal como na depressão do SNC
GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL FORMULA
P(A-a)O2= PiO2 - (PaCO2/QR) - PaO2
QR=VCO2/VO
SONO NAO REM
nao ha movimento dos olhos, a FC abaixa, a FR abaixa, relaxamento de toda musculatura e o cerebro está descansando nessa fase
SONO REM
não mexe o corpo, os olhos mexem e o cérebro tem uma atividade muito intensa (sonho)
ESTAGIOS DO SONO
estagio 1: sono leve. atividade muscular fica leve. acontecem algumas contrações
estágio 2: a respiração e as batidas do coração diminuem. leve diminuição da temp. corporal
estagio 3: começa o sono profundo. cérebro começa a gerar as ondas delta
estagio 4: sono muito profundo. espiração ritmica. atividade muscular limitada
estagio 5: movimento rapido dos olhos. as ondas cerebrais aceleram e os sonhos acontecem. batimento cardiaco aumenta
DISTURBIOS RESPIRATORIOS DO SONO
resistencia normal das vias aéreas superiores (sem ronco)
respiração ruidosa - ronco primario (nao tem apneia)
alteração da qualidade do sono - sindrome da resistencia de VAS
hipoventilação obstrutiva - aumenta PaCO2 e diminui saturaçaõ de O2
obstrução parcial ou completa - apneia obstrutiva do sono
CAUSAS DA SAOS
macroglossia tonsilas palatinas grandes adenoide uvulas hipertrofiadas desvio de septo nasal, hipertrofia de corneto
SAOS CONCEITO
pausas respiratorias com obstrução parcial ou completa das VAS
APNEIA
parada de fluxo aereo por 10 segundos ou mais
obstrutivo: sem fluxo aereo com esforço respiratorio
central: sem fluxo aereo e sem esforço
misto: parada no centro respiratorio seguido por parada do esforço
EXAME PADRAO OURO PARA SAOS
polissonografia
TRATAMENTO PARA SAOS
emagrecer e CPAP
PATOGENSE INALAÇÃO POR FUMAÇA
inalação de fumaça vai estimular a NO sintetase que vai produzir o NO, que ira atudar de duas formas: causando vasodilatação - vai diminuir a vasoconstrição hipoxica pulmonar - incompatibilidade V/Q; e vai aumentar o fluxo sanguineo bronquico, aumentando a permeabilidade vascular pulmonar, isso irá causar edema de pulmao e obstrução de via aérea
ESTAGIOS DA CESSAÇÃO DO TABAGISMO
fase pré contemplativa fase contemplativa preparação para a ação ação manutenção
CARGA TABÁGICA
CA= (n de cigarros/20) x n de anos
3 ACHADOS RADIOLOGICOS DO ENFISEMA
hipertransparencia
aumento dos espaços costais
retificação do diafragma
TRIADE DA SINDROME DE KARTAGENER
situs inversus, bronquiectasia, sinusite cronica
ATENÇÃO PRIMARIA CONCEITO
cuida da saude em todos os ambitos, exceto urgencia e doenças raras. Consegue fazer um atendimento contínuo e integral a pessoa, portanto, vê a pessoa como um todo e não só uma parte
ATRIBUTOS DA APS
- Acesso (1º contato): Refere-se tanto a acessibilidade quanto ao uso dos serviços pelas pessoas. Exemplos: rampa para cadeirante, localização adequada da UBS, contato telefônico…
- Longitudinalidade: relação pessoal de longa duração entre profissionais da saúde e paciente. Exemplos: prontuário de família, reagendamento de consultas…
- Integralidade: A APS tem que se organizar para que o paciente tenha todos os serviços de saúde necessários. Exemplos: infraestrutura adequada, profissionais capacitados, disponibilização de serviços….
- Coordenação do Cuidado: Capacidade do serviço de APS em integrar todo o cuidado que a pessoa recebe em diferentes níveis de atenção. Exemplo: preenchimento adequado de referência e contra referência.
