inter Flashcards
MECANISMO DA RESPIRAÇÃO
durante a inspiração, a contração diafragmática puxa as superficies inferiores dos pulmoes para baixo. durante a expiração, o diafragma relaxa e há a retração elástica das paredes dos pulmoes, parede toracica e das estruturas abdominais.
MUSCULOS DA INSPIRAÇÃO
intercostais externos
esternocleidomastoideo
serrateis anteriores
escalenos
MUSCULOS DA EXPIRAÇÃO
reto abdominal
intercostais internos
VOLUME CORRENTE
volume do ar inspirado e expirado a cada ventilação basal - 300-500 ml
VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO
volume extra de ar que pode ser inspirado, alem do VC - 3L
VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO
máximo volume extra q pode ser expirado após a VC - 1100 ml
VOLUME RESIDUAL
volume de ar que fica nos pulmoes apos a expiração mais forçada - 1200 ml
CAPACIDADE INSPIRATÓRIA
VC + VRI
CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL
VRE + VR
CAPAIDADE VITAL
VRI + VC + VRE
CONCEITO DE ASMA
disturbio inflamatorio cronico das vias aéreas associado a hiperresponsividade, levando a episodios subitos de broncoespasmos
PATOGÊNESE DA ASMA
resposta excessiva de Th2 a antigenos ambientais
hipersensibilidade tipo I
FISIOPATOLOGIA DA ASMA
o antigeno é capturado pela cel dendritica que apresenta ao Th2, que libera IL-4, IL-5, IL-13; o IgE liberado pelo IL-4 e IL-13 vai recobrir os mastocitos, funcionando como um receptor sensivel a antigeno. O mastocito vai sofrer degranulação, liberando histamina, PG, LT e quimiocinas –> bronquioconstrição, vasodilatação e aumento da permeabilidade.
ESPAÇO MORTO
ar respirado que nao passa por hematose
BARREIRA HEMATOAÉREA
camada de liquido contendo surfactante epitelio alveolar memb basal epitelial espaço intersticial delgado memb basal capilar memb endotelial capilar
ZONA 1 DO PULMÃO
Ausencia de fluxo sanguineo durante todas as partes do ciclo cardiaco, porque a pressão capilar alveolar nessa área do pulmão nunca se eleva acima da pressão do ar alveolar. Normalmente nao existe
ZONA 2 DO PULMÃO
fluxo sanguineo intermitente somente durante os picos de pressão arterial, porque a pressão sistolica é superior a pressão do ar alveolar
ZONA 3
fluxo sanguineo continuo, porque a pressão capilar alveolar permanece mais alta que a pressão do ar alveolar
DPOC CONCEITO
doença pulmonar obstrutiva cronica. enfermidade respiratoria previnivel e tratavel. causado primariamente pelo tabagismo
ENFISEMA CONCEITO
aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos pulmonares, associado a destruição dos septos alveolares, sem fibrose evidente. problemas expiratórios devido a perda de elasticidade
TIPOS DE ENFISEMA
centroacinar ou centrolobular: comumente associado ao habito de fumar. a porção central do ácino está acometida, poupando os alveolos distais
pan-acinar: deficiencia de alfa 1 - antitripsina, todo ácino esta aumentado
parasseptal
irregular
BRONQUITE CRONICA CONCEITO
definido clinicamnte como tosse persistente com produção excessiva de muco na maioria dos dias por mais de tres meses.
FATORES DE RISCO PARA DPOC
tabagismo
genética
exposição por via inalatória (poeira, vapor)
poluição
ASMA X DPOC
asma é uma inflamação dependente de TCD4, eosinófilos, basófilos e mastocitos, sem fibrose
DPOC é uma inflamação dependente de TCD8, macrofagos e neutrofilos, podendo ter fibrose
ESPIROMETRIA na asma volta ao normal o VEF1 com uso de bronquiodilatadores, e na DPOC nao
FISIOPATOGENESE DA BRONQUITE
o agente inalado irritante vai causar uma inflamação, essa inflamação vai elevar os linfocitos TCD8 que vao causar uma lesão do parenquima pulmonar. Alem disso, o TCD8 vai elevar os neutrofilos na luz, o que vai liberar elastases e metaloproteases que irao aumentar a produçaõ de muco.
FISIOPAT DO ENFISEMA
o agente inalado irritante vai recrutar macrofagos que irao liberar TNF-alfa, fazendo aumentar a produção de neutrofilos na luz das glandulas, isso vai liberar elastases e metaloproteases que inibiram a alfa1-antitripsina, causando destruição alveolar
TRAJETO DO AR
narinas - cavidade nasal - faringe - laringe - traqueia - bronquios principais - bronquios lobares - bronquios segmentares - bronquiolo condutor - bronquiolo terminal - bronquiolo respiratorio - ductos alveolares - sacos alveolares - alveolo
FATORES QUE INTERFEREM NA DISSOCIAÇÃO O2-HB
mais íons hidrogenio
CO2 elevado
aumento da temperatura
aumento do BPG (presente os globulos vermelhos)
EFEITO BOHR
enquanto o sangue atravessa os tecidos, o CO2 se difunde das celulas para o sangue. essa difusão aumenta a PO2 do sangue que, por sua vez, aumenta a concentração de H2CO3 e de H+ no sangue. esse efeito desloca a curva p direita e p baixo, forçando a liberação de O2 pela Hb
EFEITO TAMPÃO
ligeira queda da PO2 faz com que grande quantidade de O2 extra seja liberada pela Hb.
EFEITO HALDANE
a ligação do O2 com a Hb tende a deslocar o CO2 do sangue. a combinação do O2 com a Hb, faz com que a Hb passe a atuar como ácido mais forte.