Insuficiência renal aguda, crônica e terapia de substituição renal

Question 1

Primeiro passo para controlar hiperfosfatemia que aparece na evolução da DRC:

Answer 1

Restrição de fósforo na dieta, por meio da redução da ingesta proteica.

Posteriormente, uso dos quelantes de fosfato e reposição de vitamina D ativa (calcitriol). Calcimimeticos sao indicados em casos refratarios a essas medidas anteriores.

OBS: a terapia dialitica nao influencia no metabolismo do Ca e P no DRC

OBS 2: lembrar que pacientes cronicos são mais propensos a serem sarcopenicos (perda de massa muscular), logo nao devemos restringir tanto ingesta de proteina pois pode gerar deficit nutricional

Question 2

Efeitos da forma ativa da vitamina D {calcitriol ou 1,25 (OH)2 vitamina D}:

Answer 2

1) Estimulo a atividade osteoclastica = aumento da reabsorção ossea = aumento do nivel serico de Ca
2) estimulo a absorção intestinal de Ca
3) inibição da secreção de PTH pela paratireoide (OBS: PTH aumenta a excreção renal de P, logo menos PTH = menos fosfaturia)

Question 3

Mulher, 25 anos, com disuria + dor lombar. Suspeita de pielonefrite e tratada com anti-inflamatorio e antibiotico. Paciente retorna com persistencia da dor, anúria (12h sem urinar) e elevação de creatinina. Diagnostico e conduta:

Answer 3

Lesão renal pós-renal (nefrolitiase, infecção ou tumores ginecologicos comprimindo trato urinario)

Realizar USG de vias urinarias para descobrir o que está obstruindo o trato urinario e causando hidronefrose

Question 4

Homem, 60 anos, com fosforo e PTH elevados. Taxa de filtração glomerular 42 ml/min. Paciente com anemia, relatando cansaço e mal-estar. Hipertenso descontrolado.

a) Diagnostico
b) Esse paciente pode usar IECA e BRA?
c) Qual o estagio da DRC?
d) Como se caracteriza a anemia desse paciente? Como tratar a anemia?

Answer 4

a) Hiperparatireoidismo secundario a DRC

b) Pode, pois em pacientes com Clearance creatinina >40 esses medicamentos retardam a progressão da doença (essas drogas reduzem a filtração glomerular, diminuindo a proteinuria-que é um fator de risco cardiovascular independente que piora o prognostico desses individuos. As medicações devem ser utilizadas nas doses mais altas que o individuo tolerar).
OBS IMPORTANTE: NÃO devemos associar IECA + BRA, pois aumenta a mortalidade por hipercalemia

c) 3b (TFG entre 30 e 59 = estagio 3; 45 a 59 = 3a, 30 a 44 = 3b)
d) anemia DRC é comumente normocitica e normocronica (anemia de doença cronica e multifatorial). Principal fator etiologico é deficiencia de eritropoietina. TRATAMENTO: reposição de ferro e eritropoetina

Question 5

Cuidado na dialise de paciente em sindrome uremica que complica com pericardite:

Answer 5

Derrame geralmente é hemorragico, entao devemos fazer a dialise sem heparina para evitar hemorragia intrapericardica e tamponamento

Question 6

Consequencias da uremia cronica no metabolismo do calcio e fosforo:

Answer 6

Calcificação da parede vascular, aumetando risco de eventos cardiovasculares, como IAM, AVC e necrose cutanea por acometimento de vasos superficiais

Question 7

Uma das primeiras manifestações da sindrome uremica e sua consequencia:

Answer 7

Retenção renal de agua e sal (hipervolemia e HAS volume dependente = sal dependente)

Question 8

Alterações no metabolismo mineral e na estrutura ossea sao comuns em pacientes com DRC. Cite 2 principais doenças ósseas secundarias a insuficiencia renal:

Answer 8

1) Osteíte fibrosa cística = aumento da atividade osteoclastica em resposta ao excesso de PTH no sangue. Alto turn over osseo
2) Doença óssea adinamica = atividade osteoclastica reduzida e geralmente PTH diminuido no sangue (consequencia do tratamento farmacologico da osteodistrofia renal* com uso de quelantes de fosfato e calcimimeticos). -> Parece haver intoxicação uremica dos osteoclastos e osteoblastos, que se tornam hipofuncionantes e lentifica o turn over osseo
* termo somente usado para disturbios avaliados por biopsia

OBS: outra doença seria osteomalacia (é uma doença óssea do adulto, caracterizada por ossos frágeis e quebradiços, devido a defeitos de mineralização da matriz do osso)

Question 9

Como ocorre lesao renal aguda na sepse?

Answer 9

Processo multifatorial -> alterações microvasculares que levam a redistribuição do fluxo renal, ativação de endotoxinas e ativação neutrofilica.

OBS: Classicamente, achavam que era por vasoconstrição renal (hipoxemia/hipoperfusao) e vasodilatação sistemica simultanea

Question 10

Mulher, 72 anos, hipertensa, com diminuição da diurese, desidratada, hipotensa, creatinina elevada, potassio elevado, com vomitos e diarreia. ph 7,12 (VR: 7,35-7,45). Diagnostico e conduta:

Answer 10

LRA pré-renal (“LRA isquemica” = hipovolemia que gera isquemia)

Hidratação com solução salina e administração de bicarbonato de sodio para correção da acidose e hipercalemia

OBS: não usar hidratação com Ringer simples ou Ringer lactato em pacientes com hipercalemia, pois ambos contém potássio.

Question 11

3 tipos de injuria renal aguda e exemplos:

Answer 11

Pré-renal: hipovolemia (redução do volume circulante efetivo no corpo todo)

Renal (intrínseca): lesão direta no parenquima renal-> nefrite instersticial aguda (intersticio), glomerulonefrite aguda (glomerulo) e utilização de constraste iodado (arteriola aferente + tubulos)

Pós-renal

OBS: rabdomiolise é misto = sequestro de liquido no musculo lesado (hipovolemia = pré-renal) e predominantemente um componente nefrotoxico pela mioglobina (renal)

Question 12

3 tipos de injuria renal aguda e exemplos:

Answer 12

Pré-renal: hipovolemia (redução do volume circulante efetivo no corpo todo)

Renal (intrínseca): lesão direta no parenquima renal-> nefrite instersticial aguda (intersticio), glomerulonefrite aguda (glomerulo) e utilização de constraste iodado (arteriola aferente + tubulos)

Pós-renal: homens idosos com obstrução prostática, mas pode ser causada por obstrução uretral, (paciente com rim único) e vesical

OBS: rabdomiolise é misto = sequestro de liquido no musculo lesado (hipovolemia = pré-renal) e predominantemente um componente nefrotoxico pela mioglobina (renal)

Question 13

Homem, 58 anos, hipertenso, diabetico (com neovasos no fundo de olho = retinopatia proliferativa = diabetico de longa data, apesar do diagnostico recente). Apresenta azotemia (alteração bioquímica caracterizada laboratorialmente pela elevação sanguínea de compostos nitrogenados não proteicos = ureia e creatinina), edema de membros e face, proteinuria significativa, hipercolesterolemia, LDH/TSH/ferro/ferritina normais. Apresenta ainda anemia 10 g/dl (anemia moderada, normocitica e normocromica, com cinetica de ferro e hemolise normais). Qual a justificativa para anemia e qual o diagnostico?

Answer 13

Deficit de eritropoetina - hormonio regulador da produção de hemacias (esperado em qualquer forma de DRC avançada)

Paciente apresenta insuficiencia renal (azotemia) e sindrome nefrotica (proteinuria elevada, anasarca, hipercolesterolomia) === nefropatia diabetica (glomeruloesclerose), rins permanecem com tamanho preservado

OBS:
1) anemia por sangramento digestivo seria ferropriva, com microcitose e ferropenia

2) hemoglobinopatia -> o paciente teria a anemia desde sempre
3) Anemia hemolitica teria LDH aumentado (marcador de hemolise)
4) Hipotireoidismo -> TSH estaria elevado

Question 14

Disturbios associados a falencia renal que respondem a terapia dialitica:

Answer 14

Funções de filtração renal = disturbios hidroeletroliticos, acidobasicos e eliminação de escorias nitrogenadas. (exs: acidose metabolica, hipercalemia, hipervolemia, azotemia)

OBS: já as funções endocrinas dos rins nao sao substituidas = sintese de eritropoetina (anemia da DRC) e sintese de calcitriol (doença mineral ossea da DRC)

Question 15

Como atrasar evolução de nefropatia diabetica (DRC em geral)?

Answer 15

1) Controle glicemico, pressorico, lipidemia e obesidade rigorosos
2) Uso de IECA ou BRA para controle pressorico e diminuição da proteinuria
3) Controle da dislipidemia
4) Suspensao do tabagismo
5) Restrição de proteínas na dieta

OBS: ingesta de muita agua nao altera evolução da doença

Question 16

Relação entre DRC com metabolismo do calcio e fosfato:

Answer 16

Perda da capacidade filtrativa do rim gera acumulo de fosfato.

Perda da capacidade de biossintese do rim reduz a ativação da vitamina D, assim como o FGF-23 (fibroblast growth factor 23) reduz a produção de vitamina D ativada.

As duas coisas somadas favorecem hipocalcemia (quelação do calcio e redução de sua absorção).
Com menos calcio circulante, surge hiperparatireoidismo secundario, que leva a alterações estruturais ósseas.

Question 17

Criança com doença renal policistica acompanhada de nefromegalia bilateralmente (alteração estrutural importante favorece perda progressiva de função). Altura, estatura (110 cm), peso e pressao normais. Cr 0,5 mg%. Calcular clearance de creatinina da criança (k= 0,55) e classificar DRC em estagio:

Answer 17

ClCr (crianças) = K x altura (cm)/ Cr serica (mg%)

= 121 ml/mim/1,73m² -> normal!

DRC estagio I = TFG preservada, porem com lesao estrutural

OBS: HAS em crianças requer valores de PAS e/ou PAD acima do percentil 95 para o sexo e idade.

OBS 2: lesao estrutural pode dar sedimentos urinarios caracteristicos de lesao (ex: cilindros hematicos indicam glomerulonefrite)

Question 18

Principais causas de DRC no Brasil e no mundo:

Answer 18

Brasil = nefropatia hipertensiva
Mundo = nefropatia diabetica (exceção a maioria das DRC, pois não há atrofia renal bilateral)

OBS: a DRC continua AUMENTANDO no mundo, junto com a diabetes. O que mais mata DRC na ordem: doenças cardiovasculares; infecções

Question 19

Pacientes renais cronicos expostos ao gadolinio (usados em exames de ressonancia para contraste). Complicação:

Answer 19

Fibrose sistemica nefrogenica

OBS: lembrar que TC na litiase renal é SEM contraste

Question 20

V OU F.

Creatinina e paratormonio sao bons marcadores da função renal na emergencia?

Answer 20

F

A creatinina sérica só se altera quando a função renal/TFG/clearance de creatinina ja declinou 50% (marcador tardio). Paratormonio nao esta entre os marcadores bons tambem!

Marcadores mais sensiveis: cistatina C, NGAL, KIM-1 e IL-18.

OBS: estimativa do clearance de creatinina nao é confiavel no contexto da lesao renal aguda, pois a TFG só se altera 48h depois.

Question 21

Paciente, 68 anos, com insuficiencia renal terminal, dor toracica, atrito pericardico, ECG com supra de ST difuso (concavidade para cima). Diagnostico e conduta:

Answer 21

Pericardite aguda (por pericardite uremica, uma complicação da DRC que indica necessidade de DIÁLISE)

OBS: até a pericardite melhorar, fazer dialise sem heparina, pelo risco de provocar hemopericardio

Question 22

Causas de injuria renal aguda em um politraumatizado grave:

Answer 22

2 principais:

HIPOVOLEMIA, decorrente de sangramento interno ou externo. Produz IRA pré-renal, que pode evoluir para NTA isquemica (necrose tubular aguda)

RABDOMIOLISE, esmagamento de grandes massas musculares esqueleticas. Produz IRA pré-renal pelo sequestro de liquidos no local da lesao (edema muscular) e posteriormente NTA nefrotoxica secundaria a mioglobinuria.

Além disso, o paciente pode ser exposto a agentes nefrotoxicos durante a internação: antibioticos -> gentamicina (aminoglicosideo pode causar NTA nefrotoxica) /cefazolina (cefalosporina de primeira geração causa nefrite intersticial aguda); contraste iodado IV para tomografia (NTA). OBS: chance de lesao renal por essas drogas aumenta na vigencia de fatores de risco como hipovolemia, doença renal preexistente e exposição simultanea a mais de um fator.

Outra explicação seria a SEPSE (NTA) -> deteriorização clinicolaboratorial acompanhada de sindrome da resposta inflamatoria sistemica (taquicardia, febre, leucocitose)

Question 23

Paciente internado com IRA (injuria renal aguda) anurica e em uso de cateter vesical de demora. Conduta:

Answer 23

Afastar obstrução do cateter vesical. Trocar o cateter ou desobstruir.

OBS: lesao renal aguda com anuria, sempre pensar em causa PÓS-RENAL

Question 24

Paciente com HAS internado com lesao renal aguda. Como saber se foi algo que surgiu agora ou se o paciente já possuía DRC e somente agudizou?

Answer 24

1) Tamanho do rim na USG (DRC = rim reduzido <8 cm no maior eixo) e dissociação/diferença cortico-medular (geralmente cortex é bem escuro e a medula branca, mas na DRC o cortex fica mais hiperecogenico, tornando mais branco do que o normal);
2) presença de osteodistrofia renal nos exames laboratoriais (PTH elevado, fosforo elevado, calcio diminuido) e achados radiograficos condizentes;
3) presença de anemia normocitica e normocronica (redução da eritropoetina);
4) magnitude da elevação das escorias nitrogenadas;

Question 25

Paciente internado com IRA grave, com anuria e multiplas alterações laboratoriais. Apresenta ruido sisto-diastolico rude na ausculta do precordio. O que pode ser e conduta:

Answer 25

Atrito pericardico = Pericardite uremica = diálise de urgência

Question 26

V OU F.

A pericardite uremica possui alto risco de tamponamento cardíaco.

Answer 26

V.

Mecanismo: acumulo endogeno de multiplas escorias nitrogenadas fazem com que os vasos dos folhetos pericardicos fiquem dilatados e friaveis + disfunção plaquetaria uremica que aumenta o risco de sangramentos espontâneos + hipervolemia uremica que faz acumulo de liquido nesta cavidade.

A distensao excessiva do saco pericardico promove distensao mecanica dos vasos em seus folhetos, aumentando o risco de hemorragia espontanea intrapericardica (aliada ao volumoso derrame provocado pela hipervolemia) e tamponamento cardiaco.

OBS: pelo ECG nao da pra diferenciar pericardite uremica de outras pericardites

OBS: mais comum aparecer na sindrome NEFROTICA

Question 27

Homem, 58 anos, com nefropatia hipertensiva em dialise, interrompeu o tratamento por 1 mes e depois apareceu no PA com anasarca e dispneia.

EF: MV diminuido em bases bilaterais e bulhas hipofoneticas.

Diagnostico e alteração esperada no ECG:

Answer 27

Disturbios da sindrome uremica = anasarca (hipervolemia), derrames cavitarios (derrame pleural bilateral) e pericardite (abafamento de bulhas)

Comumente, temos tambem hipercalemia, que torna as ondas T altas e apiculadas e ondas P achatadas que podem desaparecer

Question 28

V ou F.

O clearance de creatinina é melhor que a creatinina serica para medir função renal.

Answer 28

V.

Diversos fatores nao renais podem influenciar no nivel de creatinina serica: massa magra do paciente, uso de medicamentos. Assim, pacientes idosos, pequenos e magros podem ter DRC com creatinina serica normal. Por isso, devemos estimar o clearance de creatinina (apesar de ser a que usamos, não é uma medida exata, pois a creatinina é filtrada pelos glomerulos, mas tambem excretada pelos tubulos).

OBS: uma redução maior ou igual a 5% da filtração glomerular já aumenta a creatinina serica. Com o aumento da creatinina serica, aumenta a secreção tubular de creatinina tambem, o que aumenta o clearance.

OBS 2: creatinina serica pode aumentar tanto na lesao aguda como cronica

Question 29

Como diferenciar lesao renal aguda de cronica:

Answer 29

Doença cronica:

• rins simetricos e de tamanho reduzido ( <8,5 cm) e perda da diferenciação cortico-medular -> visto na USG de rins e vias urinarias
• anemia (deficiencia de eritropoetina)
• hiperfosfatemia e hipocalcemia
• PTH elevado (no inicio da DRC, consegue controlar a concentração serica de calcio, fosfato e vitamina D)
• sedimento urinario inativo ou com proteinuria e clindros grosseiros

Question 30

Sobre o tratamento de HAS em pacientes com DRC. Discuta:

a) Diureticos poupadores de potassio
b) IECA
c) Diureticos de alça (tiazidicios)
d) Bloqueadores dos canais de calcio

Answer 30

a) Devem ser evitados em pacientes DRC classe IV e V, pois eles já possuem tendencia a hipercalemia.
b) Nas fases iniciais da DRC, diminuem a proteinuria e dano renal, uma vez que vasodilata a arteriola eferente (a que sai do rim)
c) Usados em doses crescentes nos pacientes com DRC que apresentam HAS decorrentes de hipervolemia. Quando o clearance é menor que 30, apresentam efeitos reduzidos, mas podem ser usados em casos de edema refratario.
d) Efeito protetor ao reduzir a proteinuria. Sao terapia de segunda linha.

Question 31

Mecanismo fisiopatologico mais comum na genese da IRA e mecanismo compensatorio existente:

Answer 31

Hipoperfusao renal (lesão pré-renal) decorrente da hipovolemia (hemorragia, diarreia e vomito, perda de liquido para o espaço intersticial, como na pancreatite)
OBS: Na UTI é NTA como complicação da sepse.

Ativação do SRAA (renina angiotensina) e intensa reabsorção de agua e sodio no tubulo distal (restaurar a volemia). Gera baixa excreção de sodio (usada na diferenciação da IRA pré-renal e renal), osmolaridade aumentada e baixo sodio urinario

OBS: se nao restaurar a tempo, pode virar necrose tubular isquemica

OBS 3: pacientes idosos ou em uso de anti-inflamatorio possuem na IRA redução menor do volume circulante (vasoconstrição da arteriola aferente e redução das prostaglandinas)

Question 32

Principais causas de DRC no Brasil e no mundo:

Answer 32

Diabetes e HAS

Question 33

Quando fazer terapia de diálise de urgencia:

Answer 33

1) Uremia franca = encefalopatia uremica, pericardite, sangramento grave de origem uremica
2) Condições refratarias = acidose metabolica, hipervolemia, hipercalemia, congestao pulmonar

Question 34

Criterios para diagnostico de IRA:

Answer 34

1) Aumento da creatinina serica > 0,3 mg/dl em relação ao basal em 48h
2) Aumento da creatinina serica em pelo menos 50% do basal em 1 semana
3) Debito urinario < 0,5 ml/kg/h por 6h

Question 35

Estagios KDIGO:

Answer 35

1 = aumento da creatinina entre 1,5 a 1,9x o basal ou aumento absoluto >= 0,3 md/dl /ou debito urinario < 0,5 ml/kg/h por 6-12h

2 = aumento da creatinina entre 2,0 a 2,9x o basal /ou debito urinario < 0,5 ml/kg/h por >12h

3 = aumento da creatinina acima de 3x o basal ou aumento absoluto > 4mg/dl /ou debito urinario < 0,3 ml/kg/h por >24h / ou anuria >12h ou necessidade de terapia de substituição renal

Question 36

Como tratar a anemia do paciente DRC?

Answer 36

Reposição de eritropoetina recombinante.

OBS: só deve ser iniciada quando Hb < 10g/dl e se os estoques de ferro estiverem em niveis adequados (ferritina entre 200-500 e indice de saturação de transferrina > 20%)

Question 37

O que é hiperparatireoidismo terciario e qual o tratamento?

Answer 37

Estimulo cronico a paratireoide devido a hiperfosfatemia e baixos niveis de vitamina D. Marcador: HIPERCALCEMIA.

Tratamento cirurgico.

Question 38

Fisiologia das glandulas paratireoides no metabolismo do calcio:

Answer 38

Quando os níveis de cálcio estão reduzidos em nosso sangue, as glândulas paratireoides liberam mais hormônio PTH, para tentar regular essa deficiência. O PTH provoca o aumento do número e da atividade dos osteoclastos, as células responsáveis pela reabsorção óssea.

Desta forma, os níveis de cálcio no sangue voltam a subir. No rim, o PTH aumenta a absorção do cálcio e aumenta a excreção renal de fósforo.

Question 39

Tipos de hiperparatireoidismo e tratamentos:

Answer 39

Hiperparatireoidismo Primário:
Ocorre quando uma ou mais glândulas paratireoides começa a produzir o hormônio PTH de forma autônoma. E isso acontece independentemente dos níveis de cálcio no sangue. Assim, os níveis de PTH e cálcio aumentam. CIRURGIA.

Hiperparatireoidismo Secundário
Ocorre quando as glândulas paratireoides notam uma redução no cálcio sanguíneo e aumentam a produção do PTH para normalizar o quadro. No entanto, nesses casos, o que verificamos é o PTH aumentado e níveis de cálcio normais. TRATAR CAUSA PRIMÁRIA

Hiperparatireoidismo Terciário
O hiperparatireoidismo terciário ocorre em pacientes com hiperparatireoidismo secundário de longa duração. Podemos citar como exemplo os pacientes com insuficiência renal e que fazem diálise por muitos anos. No hiperparatireoidismo terciário as paratireoides estimuladas cronicamente começam a produzir sozinhas o PTH, independente dos níveis de cálcio. Dessa forma, o PTH está alto no sangue e o cálcio também. CIRURGIA.

Question 40

Com a queda da filtração glomerular, o organismo diminui a excreção do excesso de H+, podendo gerar acidose metabolica. Qual o tratamento?

Answer 40

Uso de bicarbonato quando

bicarbonato serico < 22mEq/L.

Question 41

Principais causas de IRC na infancia (por faixa etaria):

Answer 41

De modo geral, malformações do trato urinario; doenças glomerulares e doenças hereditarias.

LACTENTES E PRÉ-ESCOLARES = malformações do trato urinario (rins hipoplasicos e displasicos = varias ilhotas em vez do rim completo)

ESCOLARES E ADOLESCENTES = glomerulopatias, uropatias, sequelas de doenças adquiridas (sindrome hemolitico-uremica) e iniciam-se as causas de origem hereditaria (ex: nefronoptise e Sindrome de Alport)

Question 42

Exemplos de toxinas uremicas:

OBS: toxinas uremicas sao substancias que seriam normalmente eliminadas na urina, mas com a injuria renal não são eliminadas e causam toxicidade ao nosso organismo

Answer 42

PTH, ureia, beta-2-microglobulina e fosforo sao toxinas uremicas classicas

OBS: fosforo em DRC deve ser mantido dentro dos valores de referencia, pois tanto hiper quanto hipofisfatemia estao relacionados a maior mortalidade

Question 43

Caracteristicas fisiologicas do sistema renal do idoso:

Answer 43

• Redução do peso renal
• redução do numero e volume dos glomerulos (alterações estruturais), o que ocasiona redução da area de filtração glomerular e REDUÇÃO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (taxa de 1% ao ano após 40 anos) e consequente redução do clearance de creatinina
• perdas de estruturas corticais com preservação da medula
• esclerose (enrijecimento) de vasos renais com redução da sua luz
• queda na produção de creatinina (pode explicar TGF normais em alguns casos, pois excreta menos mas tambem produz menos)

Question 44

Esquema vacinal para hepatite B em DRC:

Answer 44

Quatro doses (0, 1, 2 e 12 meses), utilizando o dobro da dose habitual para a idade.

JUSTIFICATIVA: Com o avançar da DRC, ocorre uma deficiencia na imunidade, principalmente humoral (devido a uremia). Com isso, esses doentes apresentam incapacidade de manter altos titulos de anticorpos ao longo do tempo, indicando esse esquema.

Question 45

Quais as melhores formulas para estimativa de TFG:

Answer 45

MDRD e CKD-EPI sao mais precisas e sao as preferenciais (a de Cockcroft-Gault é muito utilizada por ser mais facil de memorizar, mas é menos precisa)

OBS: as formulas possuem acuracia variavel e podem dar diferenças no estadiamento de DRC

OBS 2: creatinina serica isoladamente nao é bom, pois varia em função do peso, sexo e idade (ex: mulheres idosas e magras podem ter creatinina baixa/normal e rim zuado)

Question 46

Paciente com vomitos, fadiga e flapping. Creatinina serica aumentada. USG mostra massa retroperitoneal e dilatação bilateral das vias urinarias. Diagnostico e conduta emergencial:

Answer 46

Encefalopatia uremica devido a azotemia importante.

A massa retroperitoneal determina a existencia de uma IRA pós-renal. Conduta: desobstruir de imediato a via urinaria através:

1) nefrostomia percutanea (Por meio da inserção de um dreno é acessado o local do rim onde há o maior acúmulo de urina, que será drenada para uma bolsa fora do corpo. O procedimento é realizado de forma percutânea, sob anestesia local, atingindo grande taxas de eficácia)
2) implante de cateter duplo J pela via endourologica (O cateter duplo J consiste em um stent introduzido no canal ureteral com o objetivo de permitir o fluxo adequado da urina do rim para a bexiga)

Question 47

Classificação da DRC de acordo com a TFG:

Answer 47

G1: TFG >= 90 ml/min/1,73m²

G2: TFG: 60-89

G3a: TFG: 45-59

G3b: TFG: 30-44

G4: TFG 15-29

G5: TFG < 15 (candidatos diretos a iniciar a terapia de substituição renal = transplante ou hemodialise)

OBS: se tratado com dialise, acrescentamos a letra D

OBS 2: terapia de substituição renal é indicada com TFG abaixo de 30-15, dependendo das comorbidades do paciente (ex: diabeticos começam antes)

Question 48

Classificação da DRC de acordo com o grau de albuminuria:

Answer 48

A1: < 30 mg/dia
A2: 30-300
A3: > 300

OBS: albuminuria (>=30 mg/dia) é marcador precoce de nefropatia, nao tardio

Question 49

Definição de DRC:

Answer 49

Alteração estrutural ou TFG < 60 ml/min/1,73m² por um periodo superior a 3 meses

OBS: paciente mesmo que em hemodialise, possui mais risco de morte do que pessoa sem doença renal

Question 50

V OU F.

Paciente que apresentou uma IRA dialitica e que depois recuperou a TFG e saiu da hemodialise continua sendo grupo de risco para desenvolvimento de DRC.

Answer 50

V.

Quadros graves de IRA costumam gerar perdas irreversiveis de nefrons, o que pode reduzir a função renal residual, mesmo que o paciente se recupere. Assim, esses pacientes possuem uma maior chance de terem novamente uma IRA após um insulto renal agudo. Da mesma forma, o numero reduzido de nefrons pode predispor a uma DRC (há sobrecarga dos nefrons remanescentes e glomeruloesclerose progressiva e inexoravel)

Question 51

Criterio AKIN para lesao renal aguda:

Answer 51

Redução abrupta (48h) da função renal definida por um aumento absoluto da creatinina serica >= 0,3 ; um aumento percentual da creatinina >= 50% ou uma redução do debito urinario (< 0,5 por mais de 6h)

Question 52

Formula de Cockcroft-Gault

Answer 52

Clearance de creatinina (TFG) = [(140-idade) x peso]/ [(72 x creatinina)].

Esse é o resultado do homem. Da mulher multiplica por 0,85.

Question 53

Mulher, 72 anos, 55 kg, creatinina = 3. Qual o clearance renal dela?

Answer 53

14,7 ml/min

Question 54

Paciente com HAS tratada com IECA evolui com sintomas sugestivos de gastroenterite aguda (vomitos e diarreia) e se encontra desidratada (fração de excreção de sódio urinario < 1% e baixo sodio urinario = IRA pré-renal = função tubular preservada e aumento da reabsorção de sodio em reposta a hipovolemia). Além disso, apresenta relação ureia/creatinina > 40 (= ureia reabsorvida mais rapida no tubulo proximal em casos de urina concentrada do que a creatinina = IRA pré-renal). Conduta:

Answer 54

OBS: o IECA tem efeito protetor renal ao impedir a vasoconstrição da arteriola eferente (a que sai do rim, pós-glomerular) protegendo os glomerulos no doente com HAS cronica.

Porem, em situações de hipoperfusao (como desidratação aguda), sobretudo em idosos, essa vasoconstrição é fundamental para manter a perfusão glomerular. Por isso, nesse quadro de IRA, seria indicada a suspensão do IECA e reposição hidrica endovenosa.

Question 55

Paciente DRC estagio 5, apresenta no PS confusao mental, paresia de membro e cefaleia. TC de cranio mostra hemorragia subdural. Diagnostico e fisiopatologia:

Answer 55

Na doença renal terminal (se o paciente nao fizer transplante ou dialise) o paciente apresenta manifestações da sindrome uremica (= disfunção plaquetaria e aumento da frequencia de sangramentos).

OBS: deficiencia de B12 pode causar pancitopenia e sangramento tbm

OBS 2: mutação do fator V de Leiden e anticorpo antifosolipideo sao TROMBOFILICOS (aumentam risco de trombos, nao de hemorragias)

Question 56

Sao causas de aumento de ureia serica:

OBS: a ureia nao é um bom marcador de TFG. Apesar de a ureia ser excretada quase que totalmente pelo rim, ela é reabsorvida nos tubulos proximais (o que pode mascarar a real filtração). Causas que aumentam a reabsorção nos tubulos proximais pode aumentar ureia.

Answer 56

• insuficiencia renal: menor eliminação
• hipovolemia (uso de diureticos)
• sangramento digestivo: intenso catabolismo pelas bacterias intestinais da hemoglobina liberada, levando ao aumento da produção hepatica de ureia, elevando seus niveis plasmaticos, sem que haja relação com a TFG
• estados HIPERCATABOLICOS: catabolismo proteico, como ocorre na sepse e uso de corticoesteroides, eleva a ureia sanguinea independente do rim
• corticoesteroides/tetraciclinas
• dieta hiperproteica

Question 57

Por que pacientes diabeticos devem ser periodicamente rastreados para nefropatia diabetica atraves da medição do TFG e da albuminuria?

Answer 57

Pode haver queda de TFG sem albuminuria

Question 58

Classificação da IRA quanto a diurese:

Answer 58

Anurica total: 0-20 ml/dia
anúrica: 20-100
oligurica: 101-400
nao oligurica: 401-1200
poliurica: 1201- 4000
hiperpoliurica: >4000

Question 59

Como diagnosticar patologias osseas decorrentes de DRC (osteodistrofia renal):

Answer 59

Metodo de escolha é biopsia do osso. Outro exemplo seria pelo PTH

OBS: PTH elevado favorece o surgimento da osteite fibrosa. Ja osteomalacia ocorre com PTH normal ou levemente aumentado

OBS 2: apesar de função tireoidiana ser importante no metabolismo osseo, nao faz parte da rotina de DRC

Question 60

IRA pré-renal e excreção de sodio:

Answer 60

Epitelio tubular integro e hiperfuncionante = aumenta reabsorção de sodio e agua = urina pobre em sodio e agua = Na urinario baixo, fração de excreção de Na baixa tbm (<1%) e osmolalidade/osmolaridade urinaria aumenta (>580 -> acontece porque os rins estao avidos por reter sal e agua, hiperconcentrando a urina

Question 61

Relação AINES e DRC:

Answer 61

AINEs podem causar queda abrupta da TFG. Por isso, pacientes DRC nao podem usar AINEs (pode causar insuficiencia renal cronica agudizada e eventualmente sindrome uremica)

Question 62

Mulher, 20 anos, gravida, 26 semana de gestação, chega inconsciente ao PA. Marido relata febre, vomitos e diarreia. Hipotensa e taquicardica, Paciente evoluiu com anuria e aumento da creatinina. A ecografia evidenciou dilatação da pelve renal e ureteral a direita. Diagnostico e conduta:

Answer 62

Sepse grave de foco urinario, que esta evoluindo com disfunção renal (a sepse gera hipovolemia relativa (agravada por vomitos, diarreia e sudorese -> mecanismo PRÉ-RENAL)

Expansao volemica usando solução cristalina isotonica

OBS: paciente pode evoluir com necrose tubular aguda posteriormente por hipoperfusao e choque

OBS 2: “A ecografia evidenciou dilatação da pelve renal e ureteral a direita.” -> comum na gestação com mais de 20 semanas devido a dextroversao uterina fisiologica (cuidado pra nao confundir com LESAO PÓS-RENAL)

Question 63

O que é IRA pré-renal e causas:

Answer 63

Hipoperfusao renal (provocada por qualquer condição que reduza volume arterial circulante efetivo)-> pode evoluir para necrose tubular aguda

Causas:

• CAD (diurese osmotica que gera hipovolemia por desidratação profunda) ;
• insuficiencia hepatica (evolução para sindrome hepatorrenal, presente tanto na insuficiencia hepatica aguda como cronica) -> vasodilatação esplancnica + vasoconstrição sistemica (incluindo arteriolas intrarrenais)

OBS: idosos e pacientes usando AINEs sao mais sujeitos a desenvolverem IRA, pois sua função renal já é mais prejudicada

Question 64

V OU F.

Pacientes com albuminuria persistente (>3 meses) devem ser considerados DRC, mesmo sem diminuir TFG.

Answer 64

V.

Definição de DRC fala dano renal (ex: albuminuria >=30 mg/dia) por mais de meses, mesmo com TFG normal

Question 65

Caracteristicas de uma NTA isquemica (ou IRA isquemica):

Answer 65

Fração de excreção de sodio > 1%, acompanhada da presença de cilindros granulares no EAS

Question 66

Caracteristicas de uma NTA de lise tumoral:

Answer 66

Disturbios hidroeletroliticos em função da liberação de eletrolitos a partir das celulas tumorais rompidas (ou rotas) -> hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia (calcio livre combina com excesso de fosfato, precipitando nos tecidos na forma de fosfato de calcio)

Question 67

Caracteristicas de uma IRA associada a doença ateroembolica:

Answer 67

Hipocomplementemia e eosinofiluria

Question 68

Qual a diferença para resolução da oliguria na NTA ou na IRA pré-renal?

Answer 68

IRA PRÉ-RENAL: o paciente melhora do quadro imediatamente após a reposição de volemia.

NTA: inicia a resolução da oliguria após 21 dias, quando os tubulos necrosados começam a se regenerar

Question 69

Como ciclosporina e cocaina causam IRA?

Answer 69

Ciclosporina (droga imunossupressora) = induz vasoconstrição das arteriolas pré-glomerulares

cocaina = induz rabdomiolise

Question 70

Complicação mais frequente de um paciente com IRA grave:

Answer 70

Infecções

Disturbio homeostatico favorece a ocorrencia de infecções (imunodepressao da IRA) + proprio acesso vascular (cateter de dialise) como porta de entrada para patogenos nosocomiais (hospitalares) com resistencia antimicrobiana