Insuficiência Renal Flashcards
Qual a definição de insuficiência renal aguda?
Síndrome clínica caracterizada por diminuição abrupta da taxa de filtração glomerular com mudanças na nomenclatura, por lesão renal aguda e/ou injúria renal aguda.
Em 2004, foi criado o critério RIFLE, que é?
R = risco, I=injúria, F=falência, L=lesão, E=estágio final, em 2007 foi criado o critério AKIN.
O que é o critério AKIN para IRA?
O que é o critério, criado em 2012, KDIGO?
É uma compilação de critérios(…)
Qual a definição atual de IRA, segundo critério clínicos (KDIGO)?
Síndrome clínica que se caracteriza pelo aumento da creatinina sérica basal em 0,3mg/dL dentro de 48h, aumento de 1,5 vezes na creatinina sérica basal (se conhecida ou que se presume ser aquela dos últimos sete dias) ou redução do débito urinário para menos que 0,5mL/Kg durante 6h.
Como estabelecer o clearance de creatinina?
Fórmula de Gault y Cockroft (ml/min): (140-idadexpeso(kg)/72xcreatinina pl(mg/dl))x0.85 9em mulheres) valor normal:
Qual a etiopatogenia da IRA?
3 mecanismos básicos: hipofluxo renal (axotêmia pré-renal: 55-60%), lesão no parênquima renal(acotêmia renal intrínseca: 35-40% -causa mais comum de necrose rubular) e obstrução do sistema uro-excretor (completar…)
Quais as causas pré-renais de IRA?
Hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca descompensada, cirrose hepática com ascite, nefropatia isquêmica, uso de INH, uso de inibidor de enzima conversora de angiotensina (iECA) e antagonistas dos canais de Ca++.
Qual a fisiopatologia da IRA?
PA M: pressão arterial média reduzida, arteríolas aferente em vasodilatação, consequente diminuição da resistência vascular do rim para evitar o hipofluxo. Sistema de autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular. Os vasos renais possuem autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular, quando a PAM cai, as arteríolas aferentes dilatam, sendo preservado o fluxo renal em PA sistólica de até 80 mmHg, abaixo disso, a autorregulação não é mais capaz de manter o fluxo, instalando-se a azotemia pré-renal. Idosos, hipertensos, diabéticos podem apresentar hipofluxo antes da PAS <80 mmHg pois possuem desajuste na autorregulação (disfunção crônica da arteríola aferente – menor capacidade de vasodilatação).
Essa vasodilatação das arteríolas aferentes dependem de: estímulo de
barorreceptores e liberação intrarrenal de vasodilatadores endógenos (prostaglandina E2, NO, sistema calicreína-cinina) que agem predominantemente nessa arteríola.
A TFG também pode ser regulada de forma independente, pela angiotensina II,
que é um potente vasoconstritor da a. eferente, promovendo aumento da pressão de filtração glomerular, contribuindo para manutenção da TFG. AINES, IECA, antagonistas do receptor de angiotensina II prejudicam a autorregulação do fluxo renale da TFG precipitando a IRA nos casos de hipovolemia moderada a grave, ICC
descompensada, nefropatia crônica e estenose renal bilateral.
A redução do volume circulante efetivo é estímulo para ativar o SRAA, a
angiotensina II, as catecolaminas e vasopressina levam a vasoconstrição periférica de modo a desviar o fluxo sanguíneo para órgãos alvo.
Tentando promover retenção hidrossalina, a angioII aumenta reabsorção de
sódio e água pelo néfron proximal enquanto a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água no néfron distal. A vasopressina aumenta a reabsorção de água livre no néfron distal. Resultado final: oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio.
Pacientes com desajustes
Em indivíduos com desajuste na auto-regulação pode haver o desenvolvimento de azotêmia mesmo com PA>80mmHg (completar…)
Qual o resultado de: angio II + aldosterona +vasopressina?
A angio II vai aumentar a reabsorção de sódio e água no néfron proximal, a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água no néfron distal e a vasopressina (completar…) gerando uma urina
Quais as causa de hipofluxo renal?
Hipovolemia: desidratação (vômitos, diarreia, fístulas digestiva, poliuria, sudorese intensa), perda para o terceiro espaço, como na pancreatite, ascite, obstrução intestinal aguda, íleo paralítico. Estado de choque: redução generalizada de fluxo orgânico, choques hipovolêmicos, cardiogênicos, séptico e obstrutivo. Insuficiência cardíaca descompensada (diminuição do fluxo renal por baixo débito cardíaco) — (completar…)
Nefropatia isquêmica
Estenose da artéria bilateral em rim único, em pacientes previamente hipertensos com aterosclerose. Placa de ateroma –> hipovolemia + iECA/AINES.
Síndrome hepatorrenal (SHR)
10% paciente com cirrose hepática avançada, disfunção hepática –> vasodilatação esplênica (completar…)
Quais os critérios para diagnosticar SHR?
Cirrose com ascite, creatinina >=1,5 mg/dl, creatinina mantida após expansão volumétrica: albumina (1g/kg), após dois dias sem uso de diurético, ausência de choque circulatório, (completar…)
Quais as causas de IRA intrínseca?
Mais comum na UTI, 80% letal (principalmente sepses), pode cursar: oligúria: necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatia microvascular, anúria: necrose agua, algumas glomerulonefrites (completar…)
Necrose tubular aguda isquêmica
Isquemia renal –> IRA
Rabdomiólise:
Liberação na corrente sangupinea de enzimas musculares (CPK, TGO, LDH, aldolase), eletrólitos (K+ e fosfato), ácidos (ácido lático) e pigmentos (mioglobina). Mioglobina liberada –> filtrada pelo glomérulo –> túbulos renais, diminuição do fluxo tubular –> necrose tubular aguda (NTA). Causas: traumas, principalmente esmagamento, isquemia muscular, imobilização prolongada, grande mal epilético, hipertermia maligna, envenenamento por cobra cascavel.
Nefrotoxicidade por aminoglicosídeos
15-30% desenvolvem IRA, NTA nos pacientes com hipovolemia, ICC, idade avançada e nefropatia crônica. Fármaco –> lesão direta no túbulo proximal.
Nefrotoxicidade por outro medicamentos
Fármaco: toxicidade tubular direta, vasoconstricção arteriolar, obstrução tubular por depósitos ou cristais (contraste iodado, anfotericina B, aciclovir, ciclosporina, outros: chumbo, mercúrio, reações tranfusionais.
Lise tumoral
Aumento do ácido úrico –> glomérulo –> formação de cristais obstrutivos –> NTA. Causas: terapia de tumores de alto grau, como linfomas ou leucemias.
Leptospirose
Paciente febril com IRA com K+ baixo, Síndorme de Weil: icterícia + hemorragia pulmonar + IRA - 40% letal –> processos: capilarite, nefrite tubulointersticial, disfunção das células tubulares.
Nefrite intersticial aguda
Quadro clínico-laboratorial - rash cutâneo eritematoso, eosinofilia, eosinofinúria, hematúria, proteinúria, e cilindros piocitários. Fármacos: penicilina, cefalosporina, sulfa, quinolona, rifampicina, diuréticos, alopurinol e ranitidina.
Glomerulonefrite difusa aguda (síndrome nefrítica)
Reação auto imune –> inflamação glomerular, disfunção renal. Causas: glomerulonefrite rapidamente progressiva (completar…)
Doenças microvasculares agudas
Nefroesclerose, hipertensiva maligna - necrose fibrinóide arteriolar e arterioesclerose hiperplásica, bulbo de cebola. Ateroembolismo - ateroesclerose aórtica submetidos a cateterismo ou angioplastia cardíacos, trauma torácico fechado (fragmentos de colesterol -> obstruem microcirculação). Síndrome hemolítico- urêmica (SHU)- anemia hemolítica microangiopática + trobocitopenia + IRA oligúria.
Necrose cortical aguda
5% das SHU evoluem para NCA, coagulação intravascular disseminada –> lesão endotelial extensa, encontrada os casos de sepses e complicações obstétricas: descolamento prematuro de placenta, aborto retido, síndrome pré-eclâmpsia, prognóstico ruim –> IRC.
IRA pós-renal
Causada por obstrução aguda do sistema coletor bilateral, uretral, colo vesical, uretral ou ureteral único. Obstrução urinária –> aumento da pressão nos túbulos renais –> grande aumento de prostaglandinas nas primeiras 12 -24 hr –> vasodilatação da arteríola aferente –> filtração glomerular - fase hiperrênica. Após 24 hr –> aumento da síntese de angiotensina II e tromboxane –> diminuição da filtração glomerular.
Quais as causas de IRA pós- renal?
Obstrução uretral: congênitas: valva uretral posterior, estenose, fimose. Estenose iatrogênica - sonda vesical demora por tempo prolongado. Cálculo uretral.
Obstrução de colo vesical e uretra prostática: hiperplasia benigna de próstata, neoplasia de próstata, neoplasia de bexiga.
Obstrução de óstios vesicais: câncer de bexiga,
Obstrução uretral: bilateral: câncer metastático de útero, linfoma pélvico, fibrose retroperitoneal, etc.
Causas funcionais: bexiga neurogênica, etc.
Síndrome urêmica aguda
Manifestações cardiopulmonares: hipertensão arterial, edema agudo de pulmão, edema periférico. Manifestações neurológicas: encefalopatia urêmica aguda - confusão mental torpor, agitação psicomotora, abalos musculares, pode evoluir para crise convulsiva. Manifestações gastrointestinais: náuseas, vômitos, diarreia, íleo-paralítico. Distúrbios hidroeletrolíticos: hipercalcemia - parada cardiorrespiratória, ECG com ondas T apiculadas, QRS alargado, diminuição ou desaparecimento da onda P. Hiponatremia: edema cerebral. Acidose metabólica: retenção de H+ –> consumo de HCO3.
