Insuficiência Cardíaca Flashcards
O que é Insuficiência Cardíaca?
Insuficiência cardíaca é um tipo de insuficiência circulatória na qual o coração torna-se incapaz de bombear sangue em quantidades adequadas, apesar do RV ser adequado
IC pode decorrer de fatores que dificultam o esvaziamento ou o enchimento de suas câmaras
Descreva a fisiopatologia da IC
Desproporção entre a carga hemodinâmica e a capacidade miocárdica (como ocorre na Hipertensão Arterial, nas Doenças Ateroscleróticas ou na Isquemia Miocárdica) -> ↑FC, Dilatação ventricular e hipertrofia das fibras miocárdicas -> Ultrapassa a capacidade de compensação quanto à perfusão das células miocárdicas -> Insuficiência cardíaca
Que Lei rege a fisiopatologia da IC?
Lei de Laplace, que afirma que o estresse na parede da câmara é diretamente proporcional à tensão e ao raio, sendo inversamente proporcional a duas vezes a espessura
Quais os sinais e sintomas da IC atribuíveis ao coração?
- Taquicardia
- Ritmo de galope
- Alternância Cardíaca
- Pulso alternante
- Intolerância aos esforços
- Hiperfonese de B2 em foco pulmonar
- Sopros sistólicos
- Cardiomegalia
- Arritmias
- Convergências pressóricas
Quais os sinais e sintomas da IC extracardíacos?
São os originados nos leitos circulatórios congestos e em órgãos hipoperfundidos e pela hiperatividade adrenérgica:
- Dispneia
- Palpitações
- Tosse
- Cianose
- Expectoração hemoptoica
- Estertores pulmonares
- Hepatomegalia
- Oligúria
- Irritabilidade
- Anorexia
- Fadiga
- Astenia
- Ingurgitamento jugular
- Refluxo Hepatojugular
- Edema
- Derrames cavitários
Em que se baseiam os efeitos reversos da IC?
Os efeitos retrógrados da IC baseiam-se no aumento da pressão diastólica nas câmaras cardíacas, causando congestão pulmonar e sistêmica
Qual o mecanismo dos efeitos reversos da IC?
Quando estressamos a parede -> Estiramento da fibra (concomitante à hipertrofia) -> Produz-se BNP (peptídeo natriurético cerebral) -> Vasodilatação (objetivo de aumentar a capacitância dos vasos e, assim, diminuir a pós-carga) -> Remodelamento torna-se inapropriado -> Ocorre aumento da pressão dentro do ventrículo (principalmente na diástole) -> Reduz enchimento ventricular -> ↑pressão no AE -> Produz peptídeo natriurético atrial e dilatação atrial -> Poliúria (principalmente à noite) -> Dilatação atrial causa dilatação das veias pulmonares -> Receptores nas paredes das veias pulmonares identificam isso e levam a taquipneia
Qual a fisiopatologia do Edema Agudo de Pulmão?
IC de instalação rápida (edema agudo de pulmão): Com dilatação das veias pulmonares, ocorre dilatação dos capilares pulmonares, ativando reflexos respiratórios -> Dispneia -> Quando a pressão capilar se torna maior que a pressão intersticial pulmonar, ocorre acúmulo de líquido no tecido pulmonar -> Drenagem linfática aumenta, mas só resolve momentaneamente o problema -> Entrada de líquido nos alvéolos (indivíduo começa a apresentar o reflexo de Hering-Breuer, caracterizado por lentificação do tempo expiratório). -> Indivíduo passa a apresentar hiperpneia com taquipneia (levando a polipneia)
Achados do edema agudo de pulmão:
1. Rompimento alveolar (expectoração hemoptoica)
- Estertores finos em ambas as bases dos pulmões
- Estertores grossos (↑pressão alveolar segue para os brônquios -> Começa a acumular líquido nas vias aéreas, quando passamos a ouvir roncos e sibilos)
- Na medida em que aumenta a pressão na árvore brônquica, o indivíduo começa a espumar (caráter avermelhado) -> sintoma final do edema agudo de pulmão
Qual a fisiopatologia do Edema Crônico de Pulmão?
IC de instalação crônica (edema crônico de pulmão): Nesses indivíduos, observa-se além da dilatação, a membrana basal dos capilares que começa a hipertrofiar devido ao estresse (lei de Laplace) -> pressão aumentada no capilar pulmonar se propaga nas arteríolas pulmonares e destas para as artérias pulmonares -> Hipertensão pulmonar -> VD passa a sofrer repercussões do estresse -> hipertrofia de VD -> Assincronia entre VE e VD -> Septo interventricular passa a se contrair mal tentando auxiliar na função do VD, repercutindo na integridade do VE
Concomitante, devido à parede não se contrair adequadamente, pode ocorrer disfunção de músculo papilar, levando a fechamento incorreto de valva tricúspide -> Liberação de BNP e dilatação de AD -> Produção de PNA -> Nictúria (poliúria à noite) -> Aumento de pressão no AD é transferido para veias cavas -> Turgência jugular (primeiro na direita, depois na esquerda); Hepatomegalia; Dor no hipocôndrio direito (distensão da cápsula de Glisson -> sugestivo de hepatomegalia congestiva); Ascite; Edema de membros inferiores
Verdadeiro ou Falso: Anasarca é comum em IC?
Falso
Em que se baseiam os efeitos anterógrados da IC?
Baseiam-se na diminuição da função sistólica ventricular e do débito cardíaco
Qual o mecanismo dos efeitos anterógrados da IC?
↓contração ventricular -> ↓perfusão renal -> ↑renina -> ↑Angiotensina I -> ↑Angiotensina II -> ↑Aldosterona -> ↑retenção de sódio e água e ↑pressão intravascular -> Edema de membros inferiores (secundário à ICD e ao aumento de aldosterona (aldosteronismo secundário)
OBS.: Angiotensina II também age nos ventrículos, estimulando hipertrofia miocárdica
Quais as manifestações concomitantes dos efeitos anterógrados da IC?
- Taquicardia
- Vasoconstrição (aumentando a pós-carga)
- Palidez
- Diaforese (suor frio)
- Febrícula
- Insuficiência mitral (evidenciada por sopros)
Falta estudar
IVE; IVD; ICC
