Insuffisance respiratoire Flashcards
1
Q
Quelle est la voie finale commune de maladies aigües ou chroniques qui conduisent à une incapacité ventilatoire ou oxygénative?
A
L’insuffisance resiratoire
2
Q
L’acte de respirer est généralement inconscient mais repose néanmoins sur la coordination de plusieurs systèmes hautement intégrés. Nommez les.
A
- les centres nerveux centraux de la respiration qui permettent la rythmicité
- l’appareil respiratoire effecteur, qui inclut le système nerveux efférent, la cage thoracique, les muscles respiratoires, les voies aériennes, le parenchyme pulmonaire et sa vascularisation qui permettent le flot aérien et la mise en contact de l’atmosphère avec le sang veineux
- la membrane alvéolaire qui réalise l’échange gazeux
3
Q
La dyspnée peut être une manifection de quoi?
A
- d’une maladie cardiaque ( angor, insuffisance cardiaque, arythmie, médication )
- d’une maladie pulmonaire ( MPOC, maladie restrictive, asthme, pneumonie, embolie pulmonaire, masse médiastinale, obstruction bronchique, etc )
- d’une maladie hématopoiétique ( anémie, syndrome de leucoséquestration )
- d’une maladie neuromusculaire ( dystrophie de Duchenne, sclérose latérale amyotrophique, myosite, paralysie diaphragmatique )
- d’habitudes de vie ( tabagisme, obésité, déconditionnement )
- d’une maladie psychiatrique ( anxiété, trouble panique, entité psychosomatique )
- d’une volonté du patient d’obtenir des gains secondaires ( assurances, invalidité, etc )
4
Q
L’insuffisance respiratoire est une cause de dyspnée sévère originant du système respiratoire. L’on distinguera à fins physiopathologiques :
A
- obstruction des voies aériennes supérieures
- insuffisance respiratoire hypoxémique
- insuffisance respiratoire hypercapnique
- insuffisance respiratoire mixte
5
Q
Afin de réaliser une insuffisance respiratoire, l’obstruction doit être situé où?
A
l’obstruction doit être haut située, au sein de la sphère ORL après le carrefour naso-buccal ( pharynx, larynx, glotte ) ou de la trachée.
6
Q
On distinguera 3 situations obstructives hautes qui peuvent parfois cohabiter en clinique :
A
- obstruction variable intra-thoracique
- obstruction variable extra-thoracique
- obstruction fixe
7
Q
Les obstructions variables sont le résultats de quoi?
A
- lésions dynamiques qui engendrent une obstruction partielle dépendante de la phase du cycle ventilatoire.
8
Q
Expliquez la variation des obstructions intra-thoracique et extra-thoracique lors de l’inspiration et l’expiration
A
- Les structures intra- thoraciques (situées au-dessus de la fourchette sternale) se retrouvent distendue en inspiration, sous l’effet de la pression pleurale qui se négative. L’obstruction est donc réduite. En expiration, les voies aériennes intra-thoraciques voient leurs lumières se réduire à l’approche de pression intra-pleurale nulles.
- Les obstructions extra-thoraciques, situées au-dessus de la fourchette sternale, ne sont pas soumises aux pressions pleurales. En inspiration, elles sont aspirées par le flot inspiratoire et l’obstruction s’accroît. En expiration, le flot expiratoire repousse l’obstruction et dilate les voies aériennes, réduisant l’effet de l’obstruction sur les débits expiratoires. Les obstructions fixes sont indépendantes du cycle ventilatoire.
9
Q
Décrire ce graphique
A
Normal
10
Q
Décrire ce graphique
A
Obstruction fixe
11
Q
Décrire ce graphique
A
Obstruction extra-thoracique variable
12
Q
Décrire ce graphique
A
Obstruction intra-thoracique variable
13
Q
Définir : Cryocotomie
A
- En pratiquant une ouverture dans la membrane crycothyroïdienne, l’opérateur peut rétablir un flot aérien entre la trachée supérieure et l’espace alvéolaire, permettant une ventilation de secours.
- La technique n’est utile que si l’obstruction se situe au-dessus de la membrane crycothyroïdienne, toute obstruction plus distale ne pouvant être ainsi levée.
14
Q
Différencier hypoxémie et hypoxie
A
- hypoxémie : abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement défini comme une PaO2 inférieure à 60 mmHg.
- hypoxie : déficit oxygénatif au niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie.
15
Q
L’hypoxémie est le résultat de l’un ou plusieurs des 4 mécanismes suivants :
A
- la réduction de la PAO2
- l’hypoventilation alvéolaire
- le shunt
- les anomalies ventilation/perfusion
16
Q
Est-ce qu’une hypoxie peut se produire en présence d’une PAO2 normale?
A
Oui, car en plus d’être correctement oxygéné, le sang doit atteindre les tissus. Ce concept est illustré par l’équation de Fick.
17
Q
Équation de Fick
A
18
Q
L’équation des gaz alvéolaires
A
19
Q
Chez le sujet sain, le gradient entre la PAO2 et la PaO2 est estimé à
A
10 mmHg reflet de la limitation diffusionnelle au niveau de la membrane alvéolo-capillaire et de la présence d’un shunt physiologique.
20
Q
Pourquoi est-ce que le le gradient PACO2 - PaCO2 est considéré nul?
A
Car la membrane alvéolo-capillaire étant beaucoup plus efficace à diffuser le CO2
21
Q
Dans les faits, la réduction de la PAO2 est rare et résulte de 3 mécanismes indépendants :
A
- réduction de la FiO2
- réduction de la Patm
- augmentation de la PACO2
La réduction de la ne se produit que lors d’accident impliquant des scaphandres ou des systèmes industriels de lutte aux incendies. En pratique, la FiO2 de l’atmosphère terrestre fluctue très peu là où l’homme s’aventure.
22
Q
Pourquoi est-ce que les avions modernes sont pressurisés?
A
- afin de reproduire une altitude en cabine variant de 2000 à 2500 m, soit une Patm de 530 à 570 mmHg.
- Ceci a peu d’importance pour la majorité des gens. Cependant, pour des patients porteurs de maladies déjà hypoxémiantes, la réduction de la Patm peut contre-indiquer le voyage ou forcer la location d’une source d’oxygène supplémentaire qualifiée pour le vol, ce qui s’avère complexe et onéreux.
23
Q
La PACO2 peut être augmentée en raison de quoi? Expliquez l’influence de cette diminution sur la PAO2.
A
- en raison de maladies neuromusculaires ou obstructives.
- L’espace occupé dans l’alvéole par le CO2 réduit celui disponible pour l’O2. Il en résulte une réduction de la PAO2 maximale possible. Le facteur 0,8 de l’équation des gaz alvéolaire corrige la différence de volume entre les molécules des deux gaz. À l’opposé, un des premiers mécanismes de compensation de l’hypoxémie est l’augmentation de la ventilation alvéolaire. La réduction de la PACO2 permet de loger plus d’O2 dans l’alvéole et augmente la PAO2.
24
Q
Définir : Shunt
A
- le passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique.
- Il en résulte une dilution du sang oxygéné par du sang veineux.
25
Le shunt a un plus grand impact sur le transport de l'oxygène ou le CO2
L’effet, en raison des équations de contenus et de la courbe de dissociation de l’hémoglobine, est beaucoup plus important sur le transport de l’oxygène que sur celui du dioxyde de carbone.
26
Le shunt intracardiaque met en communication quoi?
met en communication les cavités droite et gauche, au niveau auriculaire ou ventriculaire.
27
(Shunt intracardiaque)
Pour que le sang veineux passe aux cavités gauches pressurisées, il faut quoi?
ll faut qu’un certain degré d’hypertension pulmonaire crée un gradient droit-gauche suffisante pour ouvrir un foramen ovale ou renversé le flot d’une communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire existante.
28
Un shunt intrapulmonaire est le résultat de quoi?
de la dissociation complète d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire.
29
Est-ce qu'un shut intrapulmonaire peut être physiologique?
* Un certain degré de shunt intra-pulmonaire existe, avec le retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes qui se drainent en partie dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires.
* C’est ce que l’on appelle le shunt physiologique, et ce qui explique en partie le gradient PAO2-PaO2.
30
Est-ce que la présence de shunts entraine automatiquement une insuffisance respiratoire?
* Non. Les différentes formes de shunt sont rarement suffisants à entraîner une insuffisance respiratoire par eux-mêmes.
* Ils sont cependant une source d’embolisation artérielle potentielle puisque le poumon ne peut exercer son effet de rétention dans sa circulation des embols formés dans le réseau veineux.
* Le risque emboligène est le plus souvent la motivation justifiant le recours à une intervention correctrice.
31
Qu'est-ce qui entraîne l'effet-shunt?
* Dans les faits, le pairage entre les capillaires pulmonaires et la membrane d’échange n’est pas entièrement efficace.
* Certaines alvéoles sont mieux perfusées que ventilées.
* Ce déséquilibre entraîne ce que l’on appelle un **effet-shunt.**
32
L’effet shunt est corrigé par quel genre de mécanisme? Expliquez ce mécanisme et ses limites.
* L’effet shunt est corrigé par un mécanisme de **vasoconstriction hypoxique** qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles pulmonaires alimentant les unités où la PAO2 est la plus faible.
* Le mécanisme a ses limites mais permet de corriger l’hypoxémie par saturation des unités alvéolaires fonctionnelles avec de l’oxygène supplémentaire.
* C’est ce qui distingue l’effet shunt corrigible du **shunt vrai** qui ne l’est pas.
33
«La réduction de la ventilation aux lits alvéolaires devrait résulter en une hypercapnie et non un shunt.»
Expliquez cette phrase.
* C’est vrai si l’hypoventilation atteint l’ensemble du lit alvéolaire.
* Si la réduction de la ventilation est limitée à une portion du parenchyme, les alvéoles intactes pourront généralement compenser et maintenir une normocapnie.
* Comme l’oxygène traverse plus difficilement la membrane alvéolo-capillaire et que les lits alvéolaires intacts compensent moins bien pour un défaut de transport de l’oxygène, un défaut de ventilation limité mais significatif résultera plutôt en une hypoxémie qu’en une hypercapnie.
* C’est le cas lors d’obstructions de bronches souches ou lobaires par des bouchons muqueux, des caillots ou des corps étrangers. C’est également le mécanisme principalement responsable de l’hypoxémie précocément observée en bronchite chronique.
34
L'hypercapnie résulte de quoi?
résulte d’une ventilation insuffisante à l’excrétion du CO2 produit par le métabolisme cellulaire.
35
Un accroissement de la production de CO2 dans le corps peut mener à une hypercapnie?
Bien que théoriquement un accroissement de la production de CO2 puisse mener à une hypercapnie, dans les faits le corps ne peut maintenir une telle production énergétique sans mener à une dysfonction multi-organes bien avant d’avoir épuisé les réserves ventilatoires pulmonaires.
36
En clinique, l’hypercapnie résulte toujours de l’un de deux mécanismes :
* hypoventilation alvéolaire globale
* accroissement du volume d’espace mort
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L’hypoventilation est la conséquence de quoi?
* d’un désordre de la rythmicité ventilatoire
* de l’insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur
38
Définir : Désordres de rythmicité
réfèrent à toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation et en réduise l’amplitude ou la fréquence.
39
Nommez des exemples de désordres de rythmicité
* Les accidents vasculaires cérébraux, les traumatismes crâniens, certaines maladies dégénératives, les intoxications médicamenteuses ou alcooliques, en sont des exemples.
* La respiration de Cheynes-Stokes, qui amène une hypoventilation nocturne distincte des SAHS, appartient aussi à cette catégorie. On l’attribue à une hypoperfusion des centres de la respiration chez les grands insuffisants cardiaques.
40
L’insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur peut résulter de quoi?
de toute défaillance de l’interface liant les centres de la respirations au parenchyme pulmonaire : nerfs effecteurs, muscles inspiratoires, cage thoracique et plèvre. Le tableau suivant en donne quelques exemples.
41
Qu'est-ce qui est la contre-partie physioliguque du shunt?
L'espace mort
42
Définir : Espace mort
* un espace alvéolaire bien ventilé sans contact avec une surface d’échange capillaire.
* Il se divise entre espace mort anatomique et espace mort physiologique.
43
Définir : Espace mort anatomique
* L’espace mort anatomique est composé des voies aériennes proximales aux premières unités d’échanges, les bronchioles respiratoires.
* Son volume est de 2 cc/kg de poids sain.
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Définir : L’espace mort physiologique
* est variable, et s’accroit dans la majorité des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires.
* Il représente des anomalies de ventilation- perfusion où prédominent des déficits perfusionnels.
* L’espace mort physiologique inclut l’espace mort anatomique.
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Nommez les maladies les plus souvent associées avec l'accroissement de l'espace mort physiologique
les pneumonies, les embolies pulmonaires et les différentes conditions fibrotiques.
46
Équation de la ventillation alvéolaire
47
Relation entre l'accroissement de l'espace mort, le travail respiratoire et la PaCO2
La PACO2 étant directement proportionnelle à la ventilation alvéolaire, chaque accroissement de l’espace mort amène soit un accroissement du travail respiratoire, soit une augmentation de la PaCO2.
48
La première réaction physiologique à l’accroissement du volume d’espace mort est quoi?
* une augmentation du volume courant (VT)
* On donne le nom de respiration de Kussmaul à cette respiration profonde et relativement lente.
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À part dans l'augmentation du volume d'espace mort, la respiration de Kussmaul est également observé quand?
* lorsque l’équilibre acido-basique commande un abaissement de la PaCO2 afin de compenser une acidose métabolique ou une hypoxémie.
* Il s’agit d’une adaptation plus mécaniquement efficace que l’accélération de la fréquence respiratoire appelée tachypnée.
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En général, les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent initialement en une \_\_\_\_alors que les défauts ventilatoires amènent primairement une \_\_\_\_
En général, les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent initialement en une **hypoxémie** alors que les défauts ventilatoires amènent primairement une **hypercapnie**.
51
Le parenchyme sain compense beaucoup plus facilement des zones d’espace mort que de shunt. Pourquoi?
Essentiellement en raison de la facilité de diffusion du CO2 au niveau de la membrane d’échange et de la courbe de dissociation de l’hémoglobine qui détermine le contenu artériel en O2.
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Quel est le ratio ventilation-perfusion de ces unités alvolaires (A,B etC)
53
Le traitement de l’hypoxémie procède par 2 principes usuels. Nommez les.
* accroissement de la FiO2 inspirée
* augmentation de la surface d’échange utilisable
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Variation de la FiO2 à la surface de la terre selon l'altitude
* La FiO2 à la surface de la terre demeure constante à toute altitude.
* Elle est de 21%.
55
Quelle est la façon la plus simple et la plus directement accessible de corriger une hypoxémie légère à modérée.
L’administration d’oxygène supplémentaire
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Influence des pathologies du parenchye ulmonaire ou des espaces aériens ainsi que les maladies vasculaires pulmonires hypoxémiantes sur la quantité de membrane alvéolaire disponible pour les échanges gazeux
* Toutes les pathologies du parenchyme pulmonaire ou des espaces aériens réduisent la quantité de membrane alvéolaire disponible pour les échanges gazeux.
* Ce n’est pas le cas des maladies vasculaires pulmonaires hypoxémiantes.
57
Définir : Atélactasie
En insuffisance respiratoire, maintenir une pression positive au sein des alvéoles à la fin de l’expiration prévient que celles-ci se referment, processus que l’on appelle **atélectasie**.
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Influence du nombre d'alvéoles atélectasiées sur la surface d'échange
Plus le nombre d’alvéoles atélectasiées est important, moins de surfaces d’échange sont disponibles.
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Le niveau de PEEP (Positive End-Expiratory positive Pressure) varit de combien à combien de cm H2O? Pourquoi ces limites?
* Le niveau de PEEP utilisé est généralement modeste, variant de 5 à 20 cm H2O.
* Plus bas, il est inutile, plus haut la pression intrathoracique collabe les veines caves, réduisant le retour veineux au cœur droit et limitant le débit cardiaque. Un niveau de PEEP élevé augmente également le risque de rupture alvéolaire, appelé **barotrauma**, cliniquement manifesté par un pneumothorax.
60
L’usage d’une PEEP permet également de protéger le poumon de quoi?
* des cycles de fermeture- ouverture alvéolaires, appelé **atélectrauma**, qui contribuent probablement à l’entretien de l’insulte pulmonaire.
* Il est devenu une valeur de base de la très grande majorité des stratégies ventilatoires.
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La ventilation mécanique peut être appliquée au patient par deux interfaces. Nommez les.
non-invasive ou invasive.
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Différenciez les interfaces non-invasive et invasive
L’interface est invasive si elle suppose l’introduction dans la trachée d’un tube endotrachéal, elle est non-invasive si elle se fait par un masque nasal ou facial.
63
Caractéristiques de l'interface invasive
* plus étanche, permettant d’appliquer des pressions plus élevées aux lits alvéolaires.
* Elle nécessite toutefois une sédation profonde pour être tolérée, s’accompagne d’un risque accru d’infection nosocomiale et de trauma aux voies aériennes.
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Caractéristiques de l'interface non-invasive
* ne protège pas les voies aériennes d’une aspiration de matériel digestif et ne s’applique donc jamais aux patients présentant une altération de l’état de conscience.
* Elle est toutefois plus confortable, permet la phonation et l’alimentation et réduit les besoins en sédation.
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Le traitement de l’hypercapnie passe nécessairement par quoi?
par l’augmentation de la ventilation alvéolaire.
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Quel est le traitement initial de l'hypercapnie
Le traitement initial sera dédié à la correction de la pathologie causale.
67
Dans le cadre de l'hypercapnie, en l'absence d'intoxication, l'acidose respiratoire entraine quoi?
l’acidose respiratoire entraîne par elle-même une altération de l’état de conscience.
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Qu'est-ce qui conditionnera l’interface du support ventilatoire mécanique, thérapeutique incontournable de l’hypercapnie cliniquement significative?
L'importance de l'aktération de l'état de conscience causé par l'acidose respiratoire
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Si la prise en charge est précoce et que le patient ne présente pas de narcose secondaire, quelle interface doit être utilisé? Quel est l'objectif de cette interface?
* une interface non-invasive doit être rapidement appliquée.
* L’objectif de la ventilation mécanique ne sera pas ici de recruter des espaces alvéolaires mais bien d’augmenter et d’assister les efforts respiratoires spontanés du patient devenus insuffisants. L
* ’on appliquera donc une pression positive inspiratoire qui sera retirée au moment de l’expiration afin de la faciliter. Il faut donc ici un appareil plus sophistiqué, capable de faire varier la pression appliquée aux voies aériennes en fonction de la reconnaissance des phases inspiratoires et expiratoires du cycle ventilatoire.
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Si la prise en charge ne peut être réalisée avant que ne s’installe la narcose induite par le CO2, quelle interface doit être utilisée? Dans quel but?
* le recours à l’interface invasive est nécessaire.
* L’on protège ainsi les voies aériennes et les poumons de l’aspiration de matériel digestif secondaire à l’altération du réflexe de toux.
* L’interface invasive permet également un meilleur contrôle des paramètres ventilatoires et le contrôle du taux de correction de la PaCO2. Réalisez qu’en présence d’une rétention chronique et sévère de CO2.
71
La voie finale commune des maladies respiratoires chroniques et sévères est quoi?
* la défaillance respiratoire.
* Elle peut être hypoxémique, hypercapnique ou mixte.
72
Si la prescription d’oxygène en cours de maladie hypoxémiante aigue est relativement libérale lors d’un épisode d’hospitalisation, la prescription d’oxygénothérapie domiciliaire à long terme doit obéir à quoi? Pourquoi?
Obéir à un processus plus protocolisé afin d’éviter des abus certainement coûteux et possiblement dangereux.
73
La prescription ne doit pas se faire en cours ou immédiatement après un épisode de décompensation. Pourquoi?
* En effet, dans la majorité des cas ces patients peuvent être sevrés de l’oxygénothérapie au bout de quelques semaines.
* Il arrive, afin de hâter le retour à domicile de certains patients, de procéder à une prescription temporaire.
* Le besoin de poursuivre l’oxygénothérapie doit alors impérativement être réévalué à 3 mois et, si les critères usuels de prescriptions ne sont pas rencontrés à ce moment, être discontinuée.
74
C’est chez le \_\_\_\_que l’expérience de prescription de l’oxygénothérapie est la plus large et la plus étudiée.
C’est chez le **MPOC** que l’expérience de prescription de l’oxygénothérapie est la plus large et la plus étudiée.
75
Quelles sont les critères utilisés pour débuter l'oxygène supplémentaire
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Comment est-ce qu'on administre l'oxygène dans des centres hospitaliers?
En centre hospitalier, un circuit de tubulures pressurisées acheminent l’oxygène à des débitmètres individuels installés au chevet des patients et dans les différents plateaux techniques à partir d’un énorme réservoir de gaz liquéfié situé à l’extérieur des murs de l’hôpital pour fins de sécurité.
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Expliquez le principe d'un concentrateur d'oxygène
* L’oxygénothérapie chronique est généralement basée sur la concentration de l’O2 naturellement présent dans l’air inspiré au moyen d’un concentrateur.
* Cet appareil pressurise l’air ambiant au moyen d’une pompe électrique et l’achemine vers un réservoir contenant des cristaux poreux de zéolite qui en retirent l’azote.
* On peut ainsi obtenir de l’oxygène pur à 94% et ce jusqu’à un débit maximal de 8l/minute.
78
Quel est l'effet secondaire potentiel de l'oxygène administré à un patient souffrant de MPOC
L’oxygène administré à un patient souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de la PaCO2 de celui-ci.
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L’oxygène administré à un patient souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de la PaCO2 de celui-ci.
Trois mécanismes contribuent à cette acidose respiratoire. Nomez les.
* effet Haldane
* création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique
* réduction de la stimulation des centres ventilatoires
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Tous les MPOCs ne développeront pas une acidose respiratoire à l’amorce de l’oxygénothérapie. Lesquels sont lesplus à risque?
* Ceux présentant une acidose ou une hypercapnie de base sont les plus à risque
* ce qui porte beaucoup à croire que l’effet Haldane est probablement le mécanisme responsable de ce phénomène.
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Définir : Effet Haldane
* L’effet Haldane est le nom donné à la réduction de la capacité de transport du CO2 par la molécule d’hémoglobine au fur et à mesure que la quantité d’oxygène qui lui est associée s’accroit.
* Le CO2 ne pouvant plus être transporté de façon liée à l’hémoglobine, il est relargué dans le plasma sous forme libre, alors capable de pénétrer les tissus, notamment de traverser la barrière hémo-céphalique, et de causer ses effets secondaires.
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Effets secondaires de l'élévation de la PaCO2
L’élévation de la PaCO2 se manifeste essentiellement par une léthargie, de la somnolence, de la tachycardie et une élévation des pressions artérielles pulmonaires et, rarement, de la kaliémie.
