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CM4 examen 2 > insuffisance cardiaque congestive > Flashcards

insuffisance cardiaque congestive Flashcards

1
Q

Définir insuffisance cardiaque.

A

incapacité du coeur à exercer sa fonction de pompage ou de remplissage.

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Q

Quels sont les deux principauc facteurs de risque pour l’IC?

A
  • coronaropathie
  • âge avancé
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3
Q

Quels sont les autres facteurs de risque?

A
  • HTA
  • Db
  • Tabac
  • Obésité
  • Dyslipidémie
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4
Q

Quelle est la formule du DC?

A

DC = VES X FC

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Q

Qu’arrive-t-il si l’une des composante de la formule du DC diminue?

A

l’autre va augmenter.
ex: VES diminu, donc FC augmente pour compenser.

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6
Q

Qu’Est-ce que le DC?

A

qté de sang en L, pompé par le coeur en une minute.

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7
Q

Quels facteurs extrinsèques peuvent agir sur la FC?

A
  • Hormones du SNC
  • Système nerveux parasympathique
  • Électrolytes
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8
Q

qu’est-ce que la précharge?

A

volume qui se trouve dans le ventricule à la fin de la diastole

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9
Q

la précharge varie selon quoi?

A
  • retour veineux
  • contraction auriculaire
  • compliance ventriculaire (capacité à recevoir)
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10
Q

Qu’est-ce que la loi de Frank-Starling?

A
  • plus le volume ventriculaire durant la diastole est élevé, plus les fibres myocardiques sont étirées avant la stimulation
  • plus grande sera la force de la prochaine contraction
  • le DC sera augmenté
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11
Q

définir systole.

A

Phase du cycle cardiaque correspondant à la contraction des oreillettes, puis des ventricules

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12
Q

définir diastole.

A

période de repos qui suit la contraction, où les oreillettes eet les ventricules se remplissent de sang.

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13
Q

qu’est-ce que la postcharge?

A

c’est la résistance artérielle à l’éjection du sang par les ventricules. (tension supplémentaire que doit produire le ventricule pour évacuer son contenu.

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14
Q

qu’Est-ce qui influence la postcharge?

A
  • résistance vasculaire
  • viscosité du sang
  • impédance aortique (état de la valve aortique ou pulmonaire)
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15
Q

expliquer la loi de Laplace.

A

Plus la résistance est grande, plus le volume d’éjection et bas.

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16
Q

effet de la vasodilatation dur la postcharge?

A

diminution de la postcharge

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17
Q

Expliquer le principe de contractilité.

A

c’est la force de contraction qui varie en fonction du degré d’étirement des fibres myocardique avant la contraction.

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18
Q

quel facteur intrinsèque influence la contractilité?

A

la loi de Franl-Starling

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19
Q

quels facteurs extrinsèques influencent la contractilité?

A
  • le système rénine-angotensine-aldostérone.
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20
Q

physiopathologie de la dysfonction systolique?

A
  • anomalie de la fonction cardiaque qui empêche le coeur de pomper une qté de sang suffisante pour combles les besoins de l’organisme.
  • ventricule gauche ne peut plus générer assez de pression pour éjecter le sang dans l’aorte.
  • diminution de la fraction d’éjection = diminution pression systolique
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21
Q

Quelle est la FEVG normale d’un ventricule sain?

A

60%

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22
Q

Quelles pourraient être les causes d’une dysfonction systolique?

A
  • déficit de contractilité (Infarctus du myocarde)
  • accroissement de la postcharge (HTA)
  • Cardiomyopathie (endocardite)
  • anomalie mécanique (valvulopathie)
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23
Q

physiopathologie de la dysfonction diastolique?

A
  • incapacité des ventricules à se détendre pour se remplir durant la diastole
  • diminution du VES et du DC
  • Se caractérise par l’élévation de la pression de remplissage due à la rigidité ou à l’inefficacité ventriculaire
  • se manifeste par une stase veineuse tant pulmonaire que systémique. (le sang ne peut plus entrer dans les ventricules donc stagne)
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24
Q

Quelles pourraient être les causes de la dysfonction diastolique? laquelle est la plus courrante?

A
  • Hypertrophie ventriculaire gauche (provoquée par HTA) (+ courrante)
  • rétrécissement aortique
  • cardiomyopathie hypertrophique
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25
Q

IC, quelle que soit sa force se traduit par quoi?

A
  • PA basse
  • DC faible
  • Circulation sanguine entravée
26
Q

Avec l’IC, qu’est-ce qui fait en sorte que le mécanisme compensatoire extrinsèque est activé?

A

IC = Hypotension = DC faible = circulation rénale entravée = activation système rénine-angiotensine-aldostérone

27
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un bas débit a/n de la perfusion cérébrale?

A
  • changement dans l’état de conscience
  • agitation/anxiété
  • vertige
  • syncope
  • somnolence
28
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un bas débit a/n de la perfusion coronarienne?

A
  • diminution de la tolérence à l’effort
  • intégrité cutané (séchresse)
  • diminution de la chaleur
  • diminution de l’amplitude des pulsation
  • extrémités froides
29
Q

Quels sont les signes de compensation d’un DC bas?

A
  • Tachycardie
  • Diaphorèse
  • Oligurie
30
Q

quels sont les 4 mécanismes compensatoires?

A
  1. activation du SNS
  2. réaction neuro-hormonale
  3. dilatation ventriculaire
  4. hypertrophie ventriculaire
31
Q

définir le mécanisme compensatiore: activation du SNS

A
  • 1er méc. déclanché par la diminution du DC (mais le moins efficace)
  • en réaction au DC et VES insuffisant: libération de cathécolamines (adrénaline, noradrénaline)
  • augmentation FC, contractilité et vasoconstriction systémique = augmentation RVP
  • hausse précharge = volume ventriculaire augmente = loi de Frank-Starling
  • court terme = amélioration DC
  • Long terme = augmentation besoin O2 du myocarde et du travail du coeur, déjà défaillant
32
Q

définir le mécanisme compensatiore: réaction neuro-hormonale (partie SRAA)

A
  • ↓ DC = ↓ débit sanguin rénal
  • appareil juxtaglomérulaire interprète ↓ vol. sanguin
  • Reins sécrètent rénine, qui transforme l’angiotensinogène en angiotensine 1
  • l’ECA, converti l’angiotensine 1 en angiotensine 2 = vasoconstriction
  • angio. 2 stimule la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal = rétention Na et eau = ↑ volume et vasoconstriction, donc ↑ PA
33
Q

définir le mécanisme compensatiore: réaction neuro-hormonale (partie ADH)

A
  • ↓ DC entraine ↓ débit sanguin cérébral
  • hypophyse sécrète ADH
  • accroit réabsorption Na et eau par tubules rénaux
    -↑ vol. sanguin = ↑ précharge
    *prob = il y a déjà une surcharge de volume, à l’intérieur d’un coeur défaillant.
34
Q

définir le mécanisme compensatiore: dilatation ventriculaire

A

se traduit par l’expension des cavités cardiaques:
- survient lorsque la pression exercée par le volume de sang dans les chambres cardiaques demeurent élevés pendant un certain temps
- fibres musculaires cardiaques s’étirent pour laisser place au volume de sang présent à la fin de la diastole
- degré d’étirement = proportionel à la force de contraction (loi Frank-Starling)
- donc ↑ contractilité = ↑ DC et maintient de la TA
- avec le temps, fibres musculaires cardiaques étirées à l’excès sont incapables de se contracter efficacement. = chute DC

35
Q

définir le mécanisme compensatiore: hypertrophie ventriculaire

A

accroissement de la masse musculaire et de l’épaisseur des parois cardiaques en réaction à l’augmentation de la contractilité et à une postcharge élevée.
- apparition lente (long processus de formatin de tissu muscu. supplémentaire)
- muscle hypertrophié = + rigide et moins efficace
- ↑ conso. O2 car ↑ masse musculaire = présisposition à ischémie tissulaire
- hypertrophie ventriculaire = coeur plus vulnérable à l’arythmie.

36
Q

forme la plus courrante d’IC?

A

IC gauche

37
Q

physiopatho. IC gauche?

A
  • dysfonction ventricule gauche entraîne une ↓ du volume d’éjection ventricule gauche
  • accumulation de sang dans l’oreillette gauche et dans les veines pulmonaires
  • ↑ pression oulmonaire = extravasation interstitielle, puis alvéolaire du réseau capilaire pulmonaire
  • congestion vasculaire et oedème pulmonaire (OAP)
38
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une IC gauche?

A
  • tachypnée
  • crépitants aux bases
  • désaturation
  • congestion pulmonaire
  • sécrétions spumeuse/rosées an bouche
39
Q

Quelle est la cause principale d’insuffisance cardiaque droite?

A

IC gauche

40
Q

physiopatho IC droite?

A

accumulation de sang dans l’oreillette droite et dans le circuit sanguin veineux systémique (stase veineuse) entraîne:
- distension des veines jugulaires
- congestion vasculaire abdo (hépatomégalie, splénomégalie)
- oedème périphérique

41
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’IC droite?

A
  • jugulaires distendues
  • OMI ad genoux
  • Anasarque
  • Congestion systémique
42
Q

quand survient l’insufisance cardiaque en décompensation aiguë?

A

les mécanismes compensatoires n’ont pas eu le temps de s’activer ou ne sont plus efficaces.

43
Q

ICDA avec dysfonction systolique gauche se manifeste rapidement par quoi?

A

par des signes de baisse du DC, de diminution de la perfusion tissulaire ou par de l’oedème pulmonaire.

44
Q

quelle est la cause la plus courrante de l’oedème pulmonaire?

A

L’IC gauche aiguë secondaire et la coronaropathie.

45
Q

physiopathologie IECA?

A
  • ↑ volume VG = ↑ pression dans sa cavité, qui se transmet dans l’oreillette gauche, puis dans les veines pulmonaires
  • ↑ pression veineuse pulmonaire
  • stase veineuse pulmonaire
  • ↓ efficacité des poumons et ↑ de la résistance dans les petites voies respiratoires
  • ↑ débit système lymphatique pour compenser la hausse du transsudat dans l’espace interstitiel = ↑ FR, ↓ PaO2 = sx dyspnée à l’effort
  • si pression veineuse pulmonaire continue d’augmenter, épanchement de liquide dans l’espace interstitiel devient trop important et le système lymph. ne peut plus compenser = oedème interstitiel
  • tachypnée, essoufflement, orthopnée
  • ↑ pression veineuse = liquide séro-sanguin s’infiltre dans les alvéoles = sécrétions spumeuses
  • ↓ PaO2 et ↑ PaCO2 = acidose respiratoire progressive
46
Q

manifestations clinique ICDA (insuff card en décompensation aiguë)

A
  • anxiété
  • pâleur
  • cyanose
  • peau froide et moite
  • dyspnée profonde
  • utilisation des muscles accessoires
  • RR ↑ 30
  • sibilances ( = inflammation des voies bronchiques)
  • crépitants
  • tirage
  • tachycardie
  • ↑ ou ↓ PA selon le degré d’IC
47
Q

Quels médicaments peux t’on retrouver chez un patient ICDC?

A
  • Diurétique ( ↓ retour veineux vers le coeur = ↓ surcharge liquidienne Gauche = ↑ efficacité contractilité + amélioration DC
    = ↓ PA pulmonaire = ↑ échanges gazeux)

Vasodilatateurs ( ↓ précharge et ↑ débit dans les artères coronaires, car les dilate)

  • morphine ( vasodilatation = ↓ précharge, anxiolytique = ↓ demande en O2)
  • inotropes + (↑ contractilité et ↓ postcharge)
48
Q

Interventions infirmière ICDA?

A
  • position assise, pied vers le bas (prioritaire)
  • O2 via masque 2L (prioritaire)
  • Rassurer patient
  • SV, auscultation
  • FADM
49
Q

pourquoi faire les deux interventions prioritaires en cas d’ICDA?

A

position fowler c pieds pendant: ↓ retour veineux vers le coeur, donc ↓ charge de travail + facilite l’amplitude et l’expension pulmonaire

O2: favoriser oxygénation des tissus

50
Q

vrai ou faux:
il faut mettre le pt en trendelenburg?

A

Faux

51
Q

vrai ou faux:
le BIPAP ou l’intubation et la ventilation mécanique peuvent être nécessaire en cas d’OAP?

A

vrai

52
Q

quels sont les soins infirmiers à faire pour le client en décompensation aiguë?

A
  • SV et tracé cardiaque en continue
  • exrétas aux heures c sonde urinaire
  • cathéter artériel pulmonaire (soins intensifs)
  • éval fonction cardiaque (SV, B1-B2)
  • éval respi (FRA, tirage, cyanose, SAT)
  • éval oedème
  • diète sans sel et sans gras
  • peser DIE
  • limite liquidienne
  • exercices tout en respactant tolérance à l’effort
  • suivi bilans sanguins
53
Q

vrai ou faux:
l’inf peut donner a consigne d’une diète sans sels et gras et d’une limite liquidienne?

A

vrai

54
Q

quel labo sanguin nous permet d’évaluer l’IC?

A

BNP ou PNB (taux de peptides natriurétiques de type B)
hormone sécrété proportionnellement au degré d’étirement des fibres myocardiaques

55
Q

quels sont les désavantages du lasix?

A
  • ↓ Potassium sérique
  • peut cause ou augmenter un IRA/IRC
56
Q

Quels sont les effets des vasodilateurs? (hydralazine, nitroglycérine?

A

↓ postcharge et ↓ précharge et ↑ de l’apport d’O2 au myocarde

57
Q

Quels sont les effets des IECA dans le tx de l’IC?
et E/S?

A
  • ↓ angiotensine II = pas de vasoconstriction = ↓ résistance vasculaire périphérique = ↑ DC
  • ↓ aldostérone = ↑ diurèse
    E/S: toux et angioedème (IECA empèchent dégradation de bradykinines a/n poumons = accumulation)
58
Q

quels mx sont les pierres angulaires du tx de l’IC chronique?

A

B-bloquants et IECA

59
Q

La digoxine est un _____________
il agit en ___ contractilité, ___ vitesse de conduction au myocarde et ___ FC
(expliquer)

A

La digoxine est un inotrope positif
il agit en ↑ contractilité, ↓ vitesse de conduction au myocarde et ↓ FC
3R: ralentit, régularise, renforce
*accroit la consomation d’oxygène du myocarde

60
Q

problèmes infirmiers r/a IC?

A
  • non-adhésion aux programmes thérapeuthiques
  • altération des échanges gazeux
  • dyspnée à l’effort
  • volume liquidien excessif
  • intolérence à l’effort
  • méconnaissance de la maladie
  • déni
61
Q

sur quels sujet pourrait-on faire de l’enseignement en cas d’IC?

A
  • promotion de la santé
  • repos
  • pharmacothérapie
  • thérapie nutritionnelle
  • programme d’activité
  • surveillance continue (S/S (FACES), poids die, etc)
62
Q
A

CM4 examen 2 (1 decks)

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