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Cardiologie (college) > Insuffisance cardiaque > Flashcards

Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Définition

A

Association symptômes + signes d’IC à anomalies de structure ou de fonction du coeur (évaluées par échocardiographie)

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Q

Epidémio

A

Prévalence 1-2%, augmente avec l’âge

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3
Q

Qc = ?

A

Qc = FC x VES

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4
Q

VES = ? dépend de ?

A

VES = VTD - VTS

Précharge : degré de remplissage VG + étirement des fibres en fin de diastole
Postcharge : ensemble des forces s’opposant à l’éjection
Contractilité : inotropie

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5
Q

FE = ?

A

FE = VES/VTD = (VTD-VTS)/VTD

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6
Q

Mécanismes cardiaques de compensation

A

Remodelage cardiaque :

  • dilatation ventriculaire (augmentation VTD –> hypertrophie excentrique)
  • Hypertrophie des parois (augmentation PASyst –> hypertrophie concentrique)

Loi de Starling : étirement des fibres lié à augmentation de P° en précharge s’accompagne d’une augmentation d’inotropie du ventricule

Tachycardie

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7
Q

Effets délétères du remodelage

A

Dilatation ventriculaire : augmentation de contrainte pariétale

Hypertrophie des parois : augmentation du travail cardiaque et augmentation de la rigidité des parois

Tachycardie : augmentation du travail cardiaque et de la consommation en oxygène du coeur.

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8
Q

Mécanismes extra cardiaques de compensation

A
  • VC
  • Rétention hydrosodée
  • Activation neurohormonale (SNS + SRAA)
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9
Q

Désynchronisation cardiaque déf ?

A

Quand tous les segments myocardiques ne se contractent pas de manière synchrone (ex: bloc de branche)

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10
Q

Réflexion et classif devant IC ?

A

Eliminer VALVULOPATHIE

2 mécanismes :
-IC systolique = IC à FEVG altérée < 50%
Défaut de contraction + d’éjection du VG
–> Dilatation VG

-IC diastolique = IC à FEVG préservée > 50%
Problème de remplissage
–> VG non dilaté, mais parois épaissies –> VG + rigide et donc augmentation de volume entraine augmentation +++ de P° diastolique
** Sujet agé + femme enceinte + HTA +++

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11
Q

Signes fonctionnels IC ?

A
  • -> Symptômes respi :
  • DYSPNÉE D’EFFORT (Classif NYHA), orthopnée (spécifique), dyspnée paroxystique nocturne (spécifique, début OAP)
  • Trompeurs : Bradypnée expi (asthme cardiaque), toux d’effort ou décubitus, hémoptysies (hypertension veineuse pulmonaire)
  • -> Autres :
  • Fatigue de repos (hTA) ou effort
  • Faiblesse musculaire (rech MYOPATHIE)
  • Palpitations
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12
Q

Symptomes IC sévère / terminale ?

A
  • Respi : SAS avec respire de Cheynes-Stokes
  • Neuro : confusion
  • Dig : doul abdo, nausées, vomissements

Stade très avancé :
Pouls alternants
Oligurie
Fonte musculaire : état cachectique

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13
Q

Symptomes IC dte

A
  • Hépatalgie effort / repos

- Dyspnée

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14
Q

Classification NYHA dyspnée ?

A

Stade I : absence dyspnée, palpitations ou fatigue pour les efforts habituels : aucune gêne n’est ressentie dans la vie courante.

Stade II : D/P/F pour les efforts importants habituels, tq marche rapide / en cote / montée escaliers >2 étages

Stade III : D/P/F pour les efforts peu intenses habituels, tq marche en terrain plat / montée escaliers < 2 étages

Stade IV : D/P/F permanente de repos ou pour des efforts minimes (s’habiller par ex)

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15
Q

Signes physiques IC ?

A

Présence de SP = élément de gravité, traduit rétention hydrosodée ou bas débit périph

Cardiaque :
-Palpation : Choc de pointe dévié en bas, à gauche
-Auscultation :
=> Tachycardie (absente sous B-Bloqts)
=>Bruit de galop protodiastolique (B3)
=>Eclat B2 foyer pulmonaire (HTAP)
=>Souffle insuff mitrale (dilatation anneau métal) ou insuffisance tricuspide (dil anneau tricuspide) fonctionnelles
=>Souffle anormal (valvulopathie organique)

Pulmonaire :
Auscultation : râles crépitants / sous crépitants (bilat ++) ; épanchement pleural (transsudatif si protides < 30 g/L)

Artériel : 
Pouls rapide (absent sous B-Bloqts)
PAS < 100mmHg = signe gravité
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16
Q

Signes périph d’IC droite ?

A

Traduisent rétention hydrosodée + augmentation P° veineuse systémique

Turgescence jugulaire
Reflux hépatologie-jugulaire
Hépatomégalie régulière + ferme + douloureuse
Oedèmes périph motos + blancs + indolores + prennent le godet + prédominent au niveau des parties déclives du corps
Ascite (tardive)

17
Q

ECG ?

A

Peu contributif

Parfois signes hypertrophie auriculaire ou ventriculaire

18
Q

Radio thorax ?

A

Retentissement pleuro-pulmonaire
Silhouette cardiaque augmente de volume en car de dilatation cardiaque, et RCT augmenté > 0,5
Epanchements pleuraux uni- ou bilatéraux

19
Q

Bio ?

A

Ionogramme, créat, BHC, Na, K, TSHus, numération globulaire, fer sérique / ferrite / capacité transfert de transferrine
BNP : (augmente ds âge, IR / diminue obésité)
- < 50 ans : > 300
- 50 à 75 ans : > 900
- > 75 ans : > 1800

20
Q

Exam clé IC ?

A 
ETT couplé au Doppler :
=>Taille VG (diamètres DDVG, DSVG / VTD, VTS) + Fonction systolique VG (FR ou FEVG)
=> Taille + fonction VD, taille VCI 
=>Taille oreillettes
=>Aspect valves cardiaques
=>Niveau des P° de remplissage (flux Doppler)
=>Qc + P° circulation pulmonaire
=>Diamètre aorte thoracique
21
Q

Exams complémentaires ?

A 
Coronarographie (altération FEVG)
IRM cardiaque (mesurer FE)
Scintigraphie isotopique 
Enregistrement Holter 24h (troubles rythme ventriculaire / supraventriculaire)
Epreuve d'effort (mesure VO2)
KT droit (mesure P° pulmonaire + Qc)
22
Q

Dg étiologique IC

A
  • Cardiopathies ischémiques
  • HTA
  • Cardiomyopathies (CMD, CMH, CMR) : ELIMINER cause ischémique, valvulaire, congénitale, HTA.
  • Valvulopathies (ttes les gches peuvent se compliquer d’IC)
  • Troubles du rythme ventriculaire / supraventriculaire / de conduction
  • Causes péricardiques
23
Q

Etiol IC droite ?

A
  • IC gauche +++ => IC globale
  • Pathos pulmonaires
  • HTAP
  • Cardiomyopathie ventricular droite arythmogène
  • Pathos tricuspidiennes isolées
  • Infarctus VD
  • Péricardite chronique constrictive
24
Q

IC aigue

A

OAP +++ (Urgence) : polypnée + orthoptie + sueurs + anxiété + cyanose + grésillement laryngé + toux avec expectoration “mousseuse saumonée” / râles crépitants

OAP (jeune migrant) + FA ==> valvulopathie rhumatismale (mitraille ++)

25
Q

Choc cardiogénique ?

A 
hTA : PAS <85 mmHg 
Froideur des extrémités
Marbrures 
Oligurie 
Bas Qc  (index card < 2,2 L/min/m²)
26
Q

Facteurs d’IC aigue

A
  • Rupture ou complainte imparfaite au traitement
  • Ecart de régime sans sel
  • Surinfection bronchique
  • Troubles du rythme (FA)
  • Anémie
  • EP
  • Dysthyroïdie (amiodarone)
  • Causes iatrogènes
  • Poussée hypertensive
27
Q

Facteurs déclenchants des décompensations cardiaques ?

A

FA, poussée hypertensive, surcharge volémique.

28
Q

Mesures hygièno-diététiques

A
  • Régime pauvre en sel (< 5-6g/j)
  • Surveillance poids + symptômes
  • Alcool + tabac
  • Activité physique
  • Travail et réinsertion professionnelle
  • Vaccinations (grippe + pneumocoque ++)
  • Contraception (grossesse expose à risque)
29
Q

TTT médicamenteux d’IC à FE basse ?

A
  • IEC (EI : toux, hTA, IR) : énalaprili, captopril, ramipril
  • B-Bloquants (prescription immédiate = FAUTE ; admin qd patient stabilisé) : carvédilol, métoprolol, bisoprolol, nébivolol
  • Diurétiques : furosémide (Lasilix), bumétamide (Burinex). Diurétiques thiazidiques pr formes graves d’IC
  • Antialdostérone = ARM (épargneurs potassiques): spironolactone (EI : gynécomastie, impuissance), éplérénone
  • ARA2 : CI : triple assoc IEC-ARA 2-spironolactone => risque hyperK+
  • Ivabradine
  • Digoxine (2nde intention)
  • Dérivés nitrés : VD veineux ++
30
Q

TTT non médicamenteux d’IC à FE altérée ?

A
  • Resynchronisation ventriculaire par stimulateur biventriculaire
  • Défibrillateur automatique implantable
  • Transplantation cardiaque (+ TTT chronique immunosuppresseur)
  • Système d’assistance ventriculaire
31
Q

TTT médicamenteux d’IC à FE conservée ?

A
  • IEC + ARA2
  • B-Bloquants / Calcium bloques ralentisseurs
  • Diurétiques thiazidiques / inhibiteur de l’anse de Henlé

Cardiologie (college) (2 decks)

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