Insuffisance cardiaque Flashcards
Définir : Insuffisance cardiaque
un syndrome caractérisé par toute anomalie de la structure ou de la fonction cardiaque qui compromet la capacité du cœur à éjecter ou à se remplir de sang afin de pourvoir aux besoins tissulaires.
Expliquez : Classification fonctionnelle de la New York Heart Association
- permet de quantifier le degré d’atteinte fonctionnelle associée à l’insuffisance cardiaque.
- Ce système assigne au patient une des quatre classes fonctionnelles selon le niveau d’effort nécessaire pour engendrer les symptômes de défaillance cardiaque.
- Cette classification s’intéresse à quatre symptômes précis : fatigue anormale, palpitations, dyspnée et angor.
- À noter que toutes les classes impliquent la présence d’une maladie cardiaque.
Expliquez : Stades d’évolution de l’insuffisance cardiaque décrits par l’ACC et l’AHA
s’intéresse au développement et à la progression de l’insuffisance cardiaque plutôt qu’à la symptomatologie associée.
Ce système dépeint la défaillance cardiaque comme un continuum marqué par quatre stades d’évolution.
Définir : Insuffisance cardiaque systolique
- est causée par une diminution de la contractilité myocardique, entraînant ainsi une diminution de la fraction d’éjection (< 50%).
- amène une diminution du volume d’éjection et, par le fait même, une réduction du débit cardiaque.
Quels sont les symptômes de l’insuffisance cardiaque systolique?
Les symptômes classiques d’insuffisance cardiaque systolique sont la faiblesse, la fatigue, la diminution de tolérance à l’effort et les autres symptômes typiques d’hypoperfusion systémique.
Définir : Insuffisance cardiaque diastolique
- implique une fraction d’éjection préservée (> 50%).
- souvent une conséquence de l’hypertension artérielle.
- L’incapacité du cœur à se relaxer efficacement entraîne alors un mauvais remplissage.
- La dysfonction diastolique survient généralement avant la dysfonction systolique.
- De plus, dès que la fraction d’éjection est abaissée, il y a nécessairement une dysfonction diastolique.
Quels sont les symptômes de l’insuffisance cardiaque diastolique?
La dyspnée d’effort représente la manifestation classique de l’insuffisance cardiaque diastolique tandis que les signes d’hypoperfusion systémique sont absents.
Définir : Insuffisance cardiaque à haut débit
- L’insuffisance cardiaque se caractérise le plus souvent par une dysfonction systolique avec un débit cardiaque abaissé et des résistances vasculaires périphériques élevées ou encore une dysfonction diastolique avec des pressions de remplissage élevées.
- Rarement, l’insuffisance cardiaque peut se présenter par un débit cardiaque élevé et des résistances vasculaires systémiques très basses.
- Cette insuffisance cardiaque dite à haut débit ne témoigne pas d’une maladie intrinsèque du cœur, mais bien d’une demande accrue en apport sanguin.
- Le ventricule gauche se contracte normalement ou même de façon supranormale, mais en raison de l’effondrement des résistances vasculaires systémiques, une hypotension artérielle ainsi qu’une tachycardie peuvent survenir éventuellement.
Nommez les étiologies de l’insuffisance cardiaque à haut débit
Définir : L’insuffisance cardiaque aiguë
- désigne une décompensation brutale de la fonction cardiaque avec une symptomatologie sévère.
- Le choc cardiogénique secondaire à un infarctus du myocarde en est un exemple éloquent.
Définir : L’insuffisance cardiaque chronique
- correspond à un syndrome clinique stable dont la progression s’opère au long cours.
- se caractérise notamment par l’activation des systèmes neurohormonaux et le remodelage ventriculaire.
- Le patient peut être asymptomatique ou ne présenter qu’une dyspnée d’effort stable.
- L’infarctus du myocarde est la première cause d’insuffisance cardiaque chronique.
Différencier l’insuffisance cardiaque gauche et droite
Ces deux syndromes cliniques peuvent être distingués par la nature des symptômes congestifs prédominants ; l’insuffisance cardiaque droite est associée à une congestion périphérique et l’insuffisance cardiaque gauche à une congestion pulmonaire.
L’étiologie principale de l’insuffisance cardiaque droite est quoi?
l’insuffisance cardiaque gauche.
Nommez les étiologies d el’insuffisance cardiaque droite l’insuffisance cardiaque droite (sans atteindre la gauche)
- La maladie pulmonaire obstructive chronique
- Les maladies pulmonaires interstitielles, les pathologies vasculaires pulmonaires, le syndrome des apnées du sommeil ainsi que les valvulopathies tricuspidiennes et pulmonaires
- En effet, toute augmentation des pressions pulmonaires capillaires (ex. : emphysème) ou pré- capillaires (ex. : embolie pulmonaire) peut faire défaillir le ventricule droit sans aucune atteinte du cœur gauche.
Nommez les étiologies de l’insuffisance cardiaque
Expliquez la pathophysiologie de l’insuffisance cardiaque
- processus physiopathologique progressif initié par un événement index qui compromet la fonction normale du cœur.
- Cet événement peut survenir de façon aiguë, comme un infarctus du myocarde, ou de façon plus insidieuse, comme une surcharge hémodynamique de pression ou de volume.
- Il peut aussi être de nature héréditaire, comme c’est le cas pour plusieurs cardiomyopathies génétiques.
- L’événement index, peu importe sa nature, entraîne un affaiblissement de la pompe cardiaque.
- À la suite de cet événement index, les patients demeurent généralement asymptomatiques, car une panoplie de mécanismes de compensation sont mis en branle afin de supporter temporairement le cœur malade :
- activation du système nerveux adrénergique et du système rénine-angiotensine-aldostérone, sécrétion de facteur natriurétique auriculaire, de peptide cérébral natriurétique, de prostaglandines et d’oxyde nitrique.
- Lorsque ces mécanismes ne suffisent plus à pallier l’atteinte de la fonction cardiaque, les patients deviennent symptomatiques et leur capacité fonctionnelle se détériore.
- Cette période de transition est marquée par une activation excessive des systèmes neurohormonal et adrénergique ainsi que par une sécrétion importante de plusieurs cytokines.
- Ces changements produisent des effets délétères sur le myocarde et conduisent au remodelage ventriculaire.
Relation entre la diminution du débit cardiaque et le système nerveux sympathique
- La diminution du débit cardiaque est le stimulus qui met en branle une série de mécanismes compensatoires visant à maintenir l’homéostasie cardiovasculaire.
- L’activation du système nerveux sympathique représente un de ces mécanismes.
- La diminution du débit cardiaque est perçue par des barorécepteurs situés dans le ventricule gauche, les sinus carotidiens et l’arc aortique.
- Elle déclenche l’inhibition du tonus parasympathique afférent au système nerveux central, l’augmentation subséquente du tonus sympathique efférent et une sécrétion non osmotique d’hormone antidiurétique par la neurohypophyse.
- L’hormone antidiurétique est un puissant vasoconstricteur qui agit aussi en augmentant la réabsorption d’eau au niveau des tubules collecteurs rénaux.
Quels sont les effets de la stimulation nerveuse sympathique?
- ils affectent le cœur, les reins, les vaisseaux périphériques et les muscles squelettiques.
- Les effets de la stimulation sympathique sur le système cardiovasculaire incluent une augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité myocardique et de la vasoconstriction périphérique qui permet de maintenir le débit cardiaque à court terme.
- En revanche, cette stimulation augmente aussi de façon considérable les besoins énergétiques d’un cœur malade qui s’épuise progressivement.
Relation entre le système rénine-angiotensine-aldostérone et le système nerveux sympathique
- La stimulation sympathique au niveau rénal augmente la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires.
- Conséquemment, les concentrations d’angiotensine II et d’aldostérone grimpent dans le sang.
- L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone est plus tardive dans le continuum physiopathologique de la défaillance cardiaque que celle du système nerveux sympathique.
Quels sont les effets de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone ?
- rétention hydrosodée
- vasoconstriction périphérique
- dysfonction endothéliale
- inflammation tissulaire
- hypertrophie
- mort cellulaire des cardiomyocytes, puis fibrose myocardique.
Définir : remodelage ventriculaire
Définir : Hypertrophie
- une des atteintes majeures de la biologie du cardiomyocyte dans le cadre du remodelage ventriculaire.
- correspond à un changement de la morphologie de la cellule musculaire cardiaque en réponse à une surcharge hémodynamique.
- Le phénotype de modification morphologique dépend du type de surcharge. Deux patrons d’hypertrophie sont ainsi possibles : l’hypertrophie concentrique et l’hypertrophie excentrique.
Définir : Hypertrophie concentrique
- Lorsqu’il y a surcharge de pression, l’augmentation de la tension de paroi en systole conduit à l’addition de myofibrilles en parallèle dans le cardiomyocyte.
- la paroi ventriculaire s’épaissit vers l’intérieur de la chambre, de telle sorte que le cœur semble garder des dimensions normales alors que la cavité ventriculaire devient plus étroite.
- L’hypertrophie concentrique est classiquement associée à la dysfonction diastolique. Elle peut s’observer en cas de sténose aortique ou d’hypertension artérielle, par exemple.
Définir : Hypertrophie excentrique
- Lorsqu’il y a surcharge de volume, l’augmentation de la tension de paroi en diastole conduit à l’addition de myofibrilles en série dans le cardiomyocyte.
- Il s’agit d’hypertrophie excentrique, car la chambre ventriculaire se dilate et les méthodes d’imagerie montrent un gros cœur élargi.
- L’hypertrophie excentrique est classiquement associée à la dysfonction systolique. Elle peut s’observer notamment en cas d’insuffisance mitrale ou aortique.
Comparez l’hypertorphie concentrique et excentrique
Comment trancher entre dysfonction systolique ou diastolique?
C’est l’évaluation de la fraction d’éjection qui permet généralement de trancher entre ces deux syndromes cliniques distincts.
Définir : Dysfonction systolique
- correspond à une atteinte de la capacité du cœur à éjecter le sang dans l’arbre artériel.
- caractérisée par une diminution de la fraction d’éjection.
- La dysfonction systolique est typique des cardiomyopathies dilatées, ischémiques ou non, avec hypertrophie excentrique et dilatation ventriculaire.
- Elle survient le plus souvent lorsque le myocarde est lésé ou affaibli.
Définir : Dysfonction diastolique
- compromet la capacité du cœur à se remplir de sang lors de la diastole.
- La fraction d’éjection est généralement préservée.
- La dysfonction diastolique est caractéristique des cardiomyopathies hypertrophiques, primaires ou secondaires à l’hypertension artérielle, avec hypertrophie concentrique et diminution des dimensions de la cavité ventriculaire.
Nommez la première cause d’hypertrophie ventriculaire gauche
l’hypertension artérielle,
Nommez la principale cause de dilatation de l’oreillette gauche et de fibrillation auriculaire
dysfonction diastolique
La dysfonction diastolique peut être le résultat de quoi?
d’une diminution de la capacité de relaxation myocardique, d’une réduction de la compliance ventriculaire ou d’une augmentation de la fréquence cardiaque.
La relaxation myocardique en diastole est un processus actif ou passif? Expliquez le lien avec la diminution de la capacité de relaxation myocardique et dysfonction diastolique
- La relaxation myocardique en diastole est un processus actif ; les cardiomyocytes consomment de l’énergie sous forme d’ATP afin de diminuer la concentration intracellulaire de calcium à l’aide d’un système de pompes moléculaires.
- Conséquemment, toute réduction de la disponibilité de l’ATP, notamment en cas d’ischémie myocardique, peut entraîner une diminution de la capacité de relaxation myocardique. –> dysfonction diastolique
Comment est-ce la dysfonction diastolique peut causer la dyspnée?
- La dysfonction diastolique peut être le résultat d’une diminution de la capacité de relaxation myocardique, d’une réduction de la compliance ventriculaire ou d’une augmentation de la fréquence cardiaque.
- Tous ces mécanismes peuvent donc faire grimper les pressions intraventriculaires télédiastoliques et entraîner une dysfonction diastolique.
- Cette élévation des pressions intraventriculaires peut se répercuter à rebours dans la circulation pulmonaire et engendrer une augmentation des pressions pulmonaires post-capillaires.
- Ainsi, la dysfonction diastolique peut-elle contribuer à l’apparition de dyspnée.
Expliquez : œdème périphérique en insuffisance cardiaque
- L’œdème périphérique en insuffisance cardiaque est attribuable à une rétention hydrosodée d’origine rénale.
- Cette rétention représente un mécanisme de compensation en réponse à la chute du débit cardiaque.
- L’augmentation du volume intravasculaire permet un retour sanguin plus important au cœur et majore ainsi la précharge.
- En revanche, ce mécanisme entraîne éventuellement une augmentation marquée de la pression capillaire et, conséquemment, une extravasation liquidienne vers les tissus.
- C’est alors qu’apparaît l’œdème.
- Plusieurs phénomènes sont à l’origine de la rétention hydrosodée par les reins : chute du débit de filtration glomérulaire, activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et du système nerveux sympathique.
Décrire la dyspnée de l’insuffisance cardiaque
- dans le cas d’une insuffisance cardiaque légère, la dyspnée survient uniquement à l’effort.
- Au fur et à mesure que la maladie progresse, la dyspnée se manifeste lors d’efforts physiques moins intenses et, éventuellement, peut même être présente au repos.
- d’origine multifactorielle.
Expliquez la physiopathologie principale de la dyspnée de l’insuffisance cardiaque
1) Élévation des pressions pulmonaires post-capillaires.
- associée à l’élévation des pressions pulmonaires post-capillaires.
- En effet, l’augmentation des pressions dans l’oreillette gauche est transmise aux veines pulmonaires.
- À l’atteinte de leur capacitance maximale, les veines pulmonaires transmettent à leur tour cette surcharge de pression aux capillaires pulmonaires.
- L’augmentation de la pression hydrostatique au niveau du versant veineux des capillaires culmine en un transsudat interstitiel ou alvéolaire.
- Ce transsudat peut être présent au repos (classe 4 de la NYHA) ou à l’effort (classe 2 ou 3 de la NYHA).
2) Autres
- D’autres facteurs comme la réduction de la compliance pulmonaire, l’augmentation de la résistance des voies aériennes, l’anémie et la fatigue des muscles respiratoires peuvent contribuer à la dyspnée.
- Le cœur défaillant est effectivement incapable d’assurer un apport en oxygène adéquat aux muscles respiratoires qui sont fortement sollicités dans un état de tachypnée.
- Le myocarde malade consomme par ailleurs plus d’oxygène pour répondre aux besoins tissulaires accrus.
- Ainsi, l’insuffisance cardiaque peut-elle contribuer per se à l’apparition de la dyspnée.
Décrire l’orthopnée de l’insuffisance cardiaque
- L’orthopnée est une dyspnée de décubitus.
- un symptôme très fréquent, relativement spécifique à l’insuffisance cardiaque, dont l’apparition est généralement plus tardive que la dyspnée d’effort.
- Classiquement, les patients doivent dormir avec plusieurs oreillers pour prévenir ce symptôme.
- Certains doivent s’asseoir, se lever ou parfois même chercher de l’air frais à la fenêtre pour contrer ce symptôme effrayant.
Expliquez cause de l’orthopnée
- L’orthopnée est le résultat de la redistribution des liquides de l’abdomen et des membres inférieurs vers le thorax lors du décubitus.
- Cette redistribution augmente le retour veineux au cœur et, par le fait même, majore les pressions capillaires pulmonaires.
Décrire la dyspnée paraoxystique nocture de l’insuffisance cardiaque
- correspond à des épisodes aigus de dyspnée sévère, de toux et de wheezing survenant généralement la nuit et tirant subitement le patient de son sommeil.
- manifestation spécifique à l’insuffisance cardiaque.
- Ce symptôme anxiogène apparaît le plus souvent une à trois heures après le coucher.
- Contrairement à l’orthopnée, le simple fait de s’asseoir ou de se lever n’est pas suffisant pour soulager la crise.
Expliquez les causes de la DPN
Deux mécanismes pourraient expliquer la dyspnée paroxystique nocturne.
- D’une part, une dépression du système nerveux central pourrait entraîner une hypoventilation durant le sommeil.
- D’autre part, l’augmentation des pressions capillaires pulmonaires, comme dans le cas de l’orthopnée, pourrait induire un bronchospasme pulmonaire d’origine cardiaque, un phénomène appelé asthme cardiaque.
Décrire : Respiration de Cheyne-Stokes
(et lien avec insuffisance cardiaque)
- aussi appelée respiration périodique ou respiration cyclique
- caractérisée par un rythme respiratoire périodique avec une alternance de phases d’hypoventilation et d’hyperventilation.
- La phase apnéique conduit à une diminution de la pression partielle d’oxygène dans le sang artériel et à une augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone.
- Ces changements stimulent les centres de la respiration et entraînent une hyperventilation avec hypocapnie secondaire.
- Lorsque la normalisation des pressions partielles d’oxygène et de dioxyde de carbone est finalement perçue par les centres respiratoires, une nouvelle phase d’hypoventilation est entamée.
- pas un signe spécifique à l’insuffisance cardiaque puisqu’elle peut être retrouvée dans d’autres conditions comme l’insuffisance rénale terminale et certaines intoxications médicamenteuses.
- apparaît tardivement et est souvent présent chez les patients avec une maladie avancée, généralement au stade D.
- Chez le patient souffrant d’insuffisance cardiaque sévère, ce phénomène cyclique est attribuable à la chute du débit cardiaque qui retarde le passage du sang des poumons au cerveau, différant ainsi l’interprétation des gaz sanguins par le centre respiratoire.
Expliquez la fatigue et faiblesse de l’insuffisance cardiaque
- sont deux symptômes fréquents qui ne sont cependant pas spécifiques à l’insuffisance cardiaque.
- Ils s’expliquent en partie par la diminution de la perfusion sanguine au niveau des muscles.
- De plus, les patients avec insuffisance cardiaque présentent souvent un déconditionnement progressif qui exacerbe l’incompétence musculaire.
- Une prise de poids subséquente peut compliquer encore davantage le tableau.
Expliquez l’anorexie et nausées de l’insuffisance cardiaque
- La congestion du foie et du système porte secondaire à l’incapacité du ventricule droit à accommoder le retour sanguin peut engendrer des douleurs abdominales, des nausées et de l’inappétence.
- Ces symptômes sont typiques de l’insuffisance cardiaque avancée et représentent la conséquence d’une défaillance du cœur droit.
- Ils peuvent conduire à la cachexie cardiaque.
Expliquez les symptômes cérébraux de l’insuffisance cardiaque
- Une insuffisance cardiaque avancée accompagnée d’athérosclérose peut causer une diminution de la perfusion cérébrale et entraîner de la confusion, des difficultés de concentration ainsi que des troubles de mémoire.
- Des céphalées, de l’insomnie et de l’anxiété peuvent s’ajouter au tableau clinique.
- L’ensemble de ces symptômes, conjugué à la nycturie, peut contribuer au développement d’insomnie.
Définir : Nycturie
(et le lien avec l’insuffisance cardiaque)
- La nycturie est une excrétion urinaire à prédominance nocturne.
- Elle se manifeste donc par la nécessité de se lever pour aller uriner la nuit.
- classique de l’insuffisance cardiaque
- est causé par une augmentation du retour veineux au cœur en décubitus.
- La majoration subséquente des pressions de remplissage ventriculaire accroît le débit cardiaque via la loi de Starling.
- La perfusion rénale est ainsi optimisée et la formation d’urine augmentée.
Expliquez la nycturie de l’insuffisance cardiaque
- classique de l’insuffisance cardiaque,
- est causé par une augmentation du retour veineux au cœur en décubitus.
- La majoration subséquente des pressions de remplissage ventriculaire accroît le débit cardiaque via la loi de Starling.
- La perfusion rénale est ainsi optimisée et la formation d’urine augmentée.
Quels sont les signes vitaux de l’insuffisance cardiaque?
- une diminution de la tension artérielle différentielle.
- Ce phénomène s’explique d’une part par la réduction du volume d’éjection, ce qui entraîne une diminution de la tension artérielle systolique, et d’autre part par une augmentation de la tension artérielle diastolique secondaire à la vasoconstriction systémique.
- une tachycardie relative
- représente un mécanisme d’adaptation adrénergique à la réduction du débit cardiaque.
- La palpation du pouls peut être alternante ; le pulsus alternans est caractérisé par la succession d’un battement fort et d’un battement plus faible.
- Il s’accompagne fréquemment d’extrasystoles.
L’examen de la veine jugulaire interne permet d’estimer quoi?
la pression régnant dans l’oreillette droite.
Une augmentation de la tension veineuse centrale se traduit par quoi?
- par une turgescence de la veine jugulaire interne à l’inspection du cou.
- Elle peut s’accompagner d’un reflux hépato-jugulaire positif,
Définir : reflux hépato-jugulaire positif
augmentation de la tension veineuse centrale soutenue durant tout le cycle respiratoire lorsqu’une pression manuelle suffisante est exercée au niveau de la loge hépatique à l’hypochondre droit.
Le reflux hépato-jugulaire positif témoigne quoi?
- Ce dernier signe témoigne de l’incapacité du ventricule droit à recevoir un volume de sang supplémentaire.
- Le sang est donc refoulé dans la circulation veineuse et la veine jugulaire interne se distend.
Quoi s’attendre à l’examen cardiaque de l’insuffisance cardiaque?
- La palpation de la région précordiale peut montrer un étalement ou un déplacement du choc apexien.
- En cas d’insuffisance cardiaque droite, la palpation peut aussi mettre en évidence des battements systoliques sous l’appendice xiphoïde.
- Il s’agit du signe de Harzer, associé à une hypertrophie ventriculaire droite.
- À l’auscultation, un troisième bruit cardiaque suggère une surcharge de volume alors qu’un quatrième bruit cardiaque indique une surcharge de pression.
-
souffles
- doit aussi être recherchée puisque les valvulopathies représentent une cause d’insuffisance cardiaque.
Quoi s’attendre à l’examen pulmonaire pour l’insuffisance cardiaque?
- un recrutement des muscles respiratoires accessoires
- un mécanisme de compensation de la tachypnée.
- présence de crépitants, généralement bilatéraux et prédominants aux bases.
- Ceux-ci témoignent d’un œdème pulmonaire interstitiel ou alvéolaire.
- En cas d’épanchement pleural, l’auscultation peut aussi permettre d’objectiver une diminution du murmure vésiculaire.
- Un tel épanchement est le résultat de l’augmentation des pressions hydrostatiques secondaire à l’hypertension pulmonaire post-capillaire.
- Un prolongement du temps expiratoire et la présence de wheezing
- témoignent d’un bronchospasme surajouté à l’œdème pulmonaire.
- Ce bronchospasme sur insuffisance cardiaque est souvent appelé asthme cardiaque.
Définir : Hépatomégalie et hépatalgie
(et lien avec l’insuffisance cardiaque)
- L’hépatomégalie traduit une augmentation du volume du foie.
- Hépatalgie : Forte douleur au niveau du foie
- La congestion hépatique causée par l’engorgement de la veine cave inférieure peut aussi être douloureuse.
- La surface externe du foie est recouverte par une membrane de tissu conjonctif très innervée appelée capsule de Glisson.
- L’étirement de cette capsule par l’œdème hépatique est à l’origine de l’inconfort ressenti à l’hypochondre droit.
- L’hépatomégalie et l’hépatalgie sont des signes d’insuffisance cardiaque droite.
- Une splénomégalie (augmentation du volume de la rate) est aussi possible quoique rare.
Définir : Ictère
- communément appelé jaunisse
- est la conséquence directe d’une altération de la fonction métabolique des hépatocytes en raison de la congestion hépatique et de l’hypoxémie hépatocellulaire.
- L’ictère est donc causé par un défaut de conjugaison de la bilirubine.
Définir : Cachexie cardiaque
- La cachexie cardiaque correspond à une altération importante de l’état général accompagnée de maigreur extrême.
- Elle témoigne d’une insuffisance cardiaque sévère et d’un pauvre pronostic.
Nommez les origines de la cachexie cardiaque
Cet état catabolique est d’origine multifactorielle :
- Accélération du métabolisme de base en raison du travail musculaire accru nécessaire pour fournir la tachypnée et la tachycardie ;
- Anorexie, nausées, vomissements et hépatalgie secondaires à la congestion hépatique et à l’ascite ;
- Malabsorption intestinale causée par la congestion hépatique, l’engorgement de la circulation portale et la transsudation subséquente au niveau des capillaires intestinaux ;
- Activation neurohormonale associée à une pluie de cytokines aux effets cataboliques, telles que le tumor
- necrosis factor (TNF).
Nommez les Facteurs de décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque chronique
Expliquez pourquoi l’arythmie est un facteur de décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque chronique
- Un patient porteur d’une dysfonction diastolique peut très mal tolérer une tachyarythmie.
- En effet, lorsque la fréquence cardiaque augmente, le temps de remplissage diastolique est réduit et les pressions au sein de l’oreillette gauche augmentent.
- Celles-ci peuvent se transmettre à la circulation pulmonaire et entraîner de la dyspnée par transsudation.
- Par ailleurs, une tachyarythmie augmente les pressions télédiastoliques du ventricule gauche, car la relaxation du myocarde est compromise. Elle contribue donc per se à l’exacerbation des symptômes de la dysfonction diastolique.
- De plus, la tachyarythmie, en augmentant la consommation d’oxygène du ventricule gauche, risque d’aggraver la symptomatologie attribuable à une éventuelle maladie ischémique sous- jacente.
- Ainsi, un patient qui n’éprouve pas d’angor au repos peut ressentir une douleur d’origine ischémique lors d’un épisode de tachyarythmie.
Expliquez pourquoi l’anémie est un facteur de décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque chronique
- La diminution de la concentration en hémoglobine, transporteur par excellence de l’oxygène dans le sang, doit être compensée par une majoration du débit cardiaque afin de pourvoir aux besoins tissulaires.
- Si l’augmentation du débit cardiaque est aisément supportée chez un individu sain, elle peut entraîner une décompensation chez un sujet porteur d’insuffisance cardiaque.
- L’anémie prédispose aussi le cœur à l’ischémie et ce seul mécanisme est suffisant pour amener une décompensation.
Expliquez pourquoi la grossesse et thyrotoxicose sont des facteurs de décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque chronique
- À l’instar de l’anémie et de la fièvre, la grossesse et la thyrotoxicose placent le patient dans un contexte de haut débit cardiaque.
- Ces conditions sont donc très mal tolérées par les patients porteurs d’insuffisance cardiaque.
Expliquez pourquoi l’aggravation de l’hypertension est un facteur de décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque chronique
- L’hypertension artérielle mal contrôlée, elle-même un facteur de risque majeur de la maladie coronarienne athérosclérotique et de la cardiomyopathie hypertrophique, peut faire décompenser un cœur malade.
- Une poussée hypertensive augmente la postcharge du ventricule gauche et nuit à son éjection.
- Les signes et les symptômes d’insuffisance cardiaque peuvent alors apparaître.
- La décompensation est attribuable à une augmentation de la consommation d’oxygène ou simplement à une incapacité mécanique du ventricule gauche à éjecter le sang contre une postcharge exagérée.
Expliquez pourquoi l’endocardite infectieuse est un facteur de décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque chronique
- L’infection d’une valve cardiaque peut conduire à une insuffisance valvulaire et, subséquemment, à une décompensation cardiaque.
- À noter que les patients avec valvulopathies sont plus à risque d’endocardite.
- De plus, le sepsis associé s’accompagne de fièvre et d’anémie, deux complications bien connues de l’endocardite.
- Celles-ci peuvent à elles seules faire décompenser le cœur malade.
En somme, le traitement de l’insuffisance cardiaque repose sur cinq grands principes généraux. Nommez les.
- Mesures générales ;
- Correction du processus physiopathologique sous-jacent ;
- Correction de la cause précipitante ;
- Contrôle de l’état congestif ;
- Prévention de la détérioration de la fonction cardiaque.
Expliquez cette étape du traitement de l’insuffisance cardiaque : Mesures générales
- Les mesures générales sont d’une importance capitale dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.
- Elles sont sous la responsabilité du patient une fois que celui-ci a été bien instruit de leur nécessité.
- Le patient doit se peser régulièrement et maintenir un poids idéal.
- il doit saisir l’importance de la restriction hydrosodée.
- tout patient avec une classe fonctionnelle de la NYHA 3 ou 4 doit recevoir les vaccins pour l’influenza et le pneumocoque afin de se prémunir contre les infections respiratoires.
- Les facteurs de risque de l’insuffisance cardiaque doivent être enrayés.
- la consommation d’alcool, le tabagisme, l’obésité, la sédentarité, le diabète et la dyslipidémie doivent être pris en charge.
- Les patients avec insuffisance cardiaque sévère peuvent bénéficier d’un suivi continu en clinique de défaillance cardiaque.
- L’activité physique modérée est encouragée chez les patients qui en ont la capacité.
- perdre du poids et améliorer sa condition cardiaque.
Comment contrôler l’état volémique d’un patient souffrant d’insuffisance cardiaque?
- En cas de surcharge volémique, une restriction en sodium et en liquide est nécessaire.
- Lorsque cette seule intervention s’avère inefficace, un régime thérapeutique doit être ajouté.
- Pour la grande majorité des patients, les diurétiques combinés à la restriction hydrosodée sont suffisants pour contrôler l’état volémique.
- Chez une minorité de patients, il est nécessaire d’intervenir de façon mécanique pour retirer l’excès liquidien, notamment par thoracocentèse ou paracentèse.
Les recommandations pour le contrôle du sodium chez les patients avec insuffisance cardiaque symptomatique suggèrent un apport de combien?
un apport inférieur à deux grammes par jour, idéalement un gramme par jour.
L’administration de diurétiques est associée à un risque accru de quoi?
de débalancements électrolytiques et de déshydratation iatrogénique à l’origine d’insuffisance rénale aiguë de type pré-rénal.
De façon générale, trois grandes classes de diurétiques sont utilisées dans le contrôle de l’état congestif associé à l’insuffisance cardiaque. Nommez les.
- Diurétiques thiazidiques
- Diurétiques de l’anse de Henle
- Diurétiques épargneurs de potassium
Quand est-ce qu’on utilise des diurétiques thiazidiques pour l’insuffisance cardiaque?
- Les diurétiques thiazidiques sont utilisés chez les patients avec une insuffisance cardiaque légère, mais aussi chez les patients souffrant d’hypertension artérielle.
- Cependant, ils sont généralement insuffisants pour maintenir une balance sodée négative chez les patients avec une insuffisance cardiaque plus avancée.
*
Les diurétiques thiazidiques sont généralement insuffisants pour maintenir une balance sodée négative chez les patients avec une insuffisance cardiaque plus avancée. Pourquoi?
le sodium non réabsorbé au tubule distal est éventuellement récupéré en aval dans le néphron par une pompe Na+-K+-ATPase.
Nommez le prototype de la classe des thiazides et sa posologie
L’hydrochlorothiazide est le prototype de la classe des thiazides et sa posologie est de 12,5 à 50 mg/jour.
Décrire : Diurétiques de l’anse de Henle
- Les diurétiques de l’anse de Henle sont les plus puissants.
- beaucoup plus efficaces que les thiazides dans l’induction d’une natriurèse
- peuvent être administrés par voie orale ou intraveineuse.
Nommez le prototype des diurétiques de l’anse et sa posologie
Le furosémide est le prototype des diurétiques de l’anse et sa posologie varie de 10 à 1000 mg/jour.
Décrire : Diurétiques épargneurs de potassium
- Leur pouvoir natriurétique est relativement faible.
- Les diurétiques épargneurs de potassium sont souvent utilisés en combinaison avec un représentant des deux classes décrites précédemment (Diurétiques thiazidiques et diurétiques de l’anse de Henle) afin de maintenir l’homéostasie du potassium.
Nommez le prototype des diurétiques épargneurs de potassium
la spironolactone (Aldactone®)
Pourquoi est-ce qu’il y a actuellement un intérêt grandissant pour l’étude de la spironolactone?
- la spironolactone (Aldactone®), possède une structure chimique semblable à celle de l’aldostérone.
- Il y a actuellement un intérêt grandissant pour l’étude de la spironolactone, car cette molécule pourrait contribuer à diminuer la fibrose intracardiaque.
- En effet, l’inhibition compétitive de l’aldostérone bloque la voie finale de la cascade du système rénine-angiotensine-aldostérone, réduisant du coup les effets délétères de l’activation de ce système hormonal sur le muscle cardiaque.
Nommez les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
- réduire la production d’angiotensine II, une des molécules les plus néfastes au niveau cardiovasculaire.
- capacité de diminuer la postcharge du ventricule gauche par leur effet antihypertenseur et de minimiser le remodelage ventriculaire.
- retarder le développement de l’insuffisance cardiaque chez les patients avec dysfonction ventriculaire asymptomatique.
En prévention secondaire, les IECA diminuent la survenue de quoi?
d’un second évènement cardiovasculaire, qu’il s’agisse d’un infarctus du myocarde, d’un accident vasculaire cérébral ou d’un décès.
Les IECAs doit être utilisée avec précaution chez quels patients?
les insuffisants rénaux et chez les patients porteurs d’une sténose bilatérale des artères rénales en raison du risque d’hyperkaliémie et de détérioration rapide de la fonction rénale.
Nommez un effet indésirable fréquent des IECA et nommez la cause.
La toux sèche est un effet indésirable fréquent des IECA, car leur mécanisme d’action entraîne la production de bradykinine.
Quel est l’action des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA?
- Les ARA ont la capacité d’inhiber les effets de l’angiotensine II en bloquant son récepteur ; contrairement aux IECA, ils ne préviennent pas la formation d’angiotensine II.
- L’innocuité des ARA a été démontrée dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.
Est-ce que les ARA produise de la toux? Expliquez.
puisqu’il n’y a pas de production de bradykinine, les ARA n’entraînent pas de toux.
Expliquez l’action de la spironolactone
- Antagonistes de l’aldostérone
- la spironolactone permet de bloquer l’axe final du système rénine-angiotensine-aldostérone.
- Cette molécule est bénéfique dans le traitement de l’insuffisance cardiaque par son effet diurétique, mais aussi par sa capacité à compétitionner avec l’aldostérone par mimétisme moléculaire.
- L’état de fibrose périvasculaire et myocytaire induit par l’aldostérone perpétuerait la progression de la maladie par remodelage ventriculaire en l’absence de traitement.
Pourquoi utiliser des B-bloquers pour l’insuffisance cardiaque?
- Au premier abord, il peut sembler contre-intuitif d’administrer un β-bloqueur à un patient avec une fraction d’éjection effondrée et une dysfonction systolique, car cette classe de médicaments diminue la contractilité myocardique.
- Cependant, l’utilisation des β-bloqueurs s’adresse à la base de la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque ; en neutralisant le système sympathique, le cercle vicieux physiopathologique de la progression de la défaillance cardiaque est interrompu.
- L’asthme et l’insuffisance cardiaque mal contrôlée représentent les principales contre-indications associées à l’emploi des β-bloqueurs.
- L’introduction d’un β-bloqueur dans la pharmacopée d’un insuffisant cardiaque doit absolument être précédée par l’atteinte d’un état stable et euvolémique.
Il existe trois grandes classes de molécules capables de majorer la fonction systolique. Nommez les.
la digitale, les amines sympathicomimétiques et les inhibiteurs de la phosphodiestérase.
Expliquez le foncitonnement du digitale
- La digitale, un glycoside cardiotonique aussi connu sous le nom de digoxine, inhibe la pompe membranaire Na +-K+-ATPase des cardiomyocytes.
- entraîne une rétention de sodium dans la cellule, ce qui active un second canal membranaire, le canal Na+-Ca2+, afin de normaliser la concentration intracellulaire de sodium.
- la cellule peut excréter un ion sodique en acceptant un ion calcique.
- la concentration intracellulaire de calcium augmente et cet ion est utilisé par les myofilaments lors de la contraction.
- La contractilité myocardique est donc augmentée par une majoration de l’effet inotrope.
- La digitale a aussi pour effet de prolonger la période réfractaire du nœud auriculo-ventriculaire et peut ainsi être employée dans la prise en charge des arythmies supra-ventriculaires.
Quand utiliser un digitale dans l’insuffisance cardiaque?
- La digitale est utilisée en insuffisance cardiaque systolique et ne doit pas être employée chez les patients avec une fraction d’éjection normale.
- Il ne s’agit pas de la première, ni de la deuxième, ni même de la troisième ligne de traitement en insuffisance cardiaque.
- En effet, les IECA, les β-bloqueurs et la spironolactone doivent être utilisés de façon successive et en combinaison avant de considérer l’introduction de la digitale chez un patient porteur d’une dysfonction systolique.
Est-ce que les digitales augmentent la survie des patients en insuffisance cardiaque?
La digitale n’améliorerait pas la survie chez les insuffisants cardiaques, mais permettrait de diminuer les hospitalisations.
Nommez et expliquez les complications des digitlaes chez les patients en insuffisance cardiaque
- L’intoxication digitalique est une complication sérieuse et potentiellement mortelle chez les patients en insuffisance cardiaque.
- En effet, ces malades sont souvent porteurs d’hypokaliémie et d’une diminution concomitante de leur fonction rénale.
- Ces deux conditions augmentent la vulnérabilité à la toxicité de la digitale et peuvent, par conséquent, conduire à des arythmies graves.
- Les effets indésirables d’une intoxication chronique à la digitale incluent la perte de poids, la cachexie, la gynécomastie, le délirium et la xanthopsie.
Effets des amines sympathicominétiques
Les amines sympathicomimétiques, des agonistes des récepteurs β-adrénergiques, augmentent de façon importante la contractilité du ventricule gauche.
Nommez les deux principaux représentants des amines sympathicomimétiques
dopamine et dobutamine
Expliquez l’effet de la dopamine et son utilisation
- utilisés en cas d’insuffisance cardiaque sévère et décompensée.
- administrée par voie intraveineuse dans un contexte de soins intensifs.
- Des diurétiques intraveineux peuvent être ajoutés en cas de surcharge importante.
- La dopamine est le précurseur immédiat de la norépinephrine.
- Elle majore l’inotropie du cœur, augmentant ainsi le débit cardiaque et la tension artérielle.
- agit différemment au niveau pharmacologique en fonction de la dose administrée.
- À des doses faibles ou intermédiaires, elle stimule surtout les récepteurs β1-adrénergiques tandis qu’à des doses plus élevées, elle active aussi les récepteurs α-adrénergiques.
- En insuffisance cardiaque, seule la stimulation des récepteurs β1-adrénergiques est recherchée, car elle permet d’augmenter l’inotropie du cœur.
- L’activation des récepteurs α-adrénergiques peut être délétère puisqu’elle élève la postcharge.
Expliquez l’effet de la dobutamine et son utilisation
- utilisée en cas d’insuffisance cardiaque sévère et décompensée.
- administrée par voie intraveineuse dans un contexte de soins intensifs.
- Des diurétiques intraveineux peuvent être ajoutés en cas de surcharge importante.
- La dobutamine agit quant à elle au niveau des récepteurs β1, β2 et α1-adrénergiques.
- Tout comme la dopamine, elle majore l’inotropie myocardique, mais diminue aussi les résistances périphériques.
Qu’est-ce qui arrive après plusieurs heures d’utilisation des amines sympathicomimétiques
- Les amines sympathicomimétiques peuvent se révéler très utiles dans un contexte aigu.
- Cependant, après plusieurs heures d’utilisation, un phénomène de régulation négative (down regulation) peut survenir ; le nombre de récepteurs adrénergiques diminue et la sensibilité des cellules cibles des amines sympathicomimétiques chute.
- Cette tachyphylaxie peut être prévenue par l’administration intermittente de la médication.
Nommez et expliquez les effets des inhibiteurs de la phosphodiestérase 3
- inhibent la phosphodiestérase 3, une enzyme responsable de la dégradation de l’AMP cyclique (AMPc) intracellulaire, un second messager important dans l’activation adrénergique.
- L’inhibition de la phosphodiestérase 3 entraîne une augmentation de la concentration d’AMPc et une réponse inotropique positive des ventricules.
- De plus, ces médicaments provoquent une vasodilatation artérielle, ce qui leur confère un profil thérapeutique similaire à la dobutamine.
- Tout comme les amines sympathicomimétiques, les inhibiteurs de la phosphodiestérase 3 sont administrés par voie intraveineuse.
Quelles sont les précautions dans le traitement initial médicament de l’insuffisance cardiaque?
PRÉCAUTIONS :
L’état hémodynamique et la fonction rénale sont des paramètres essentiels à considérer lors de l’initiation du traitement.
Les contre-indications et les effets indésirables de chaque médicament doivent être pris en compte.
Notamment, les β-bloqueurs doivent être introduits avec précaution en insuffisance cardiaque aiguë ou sévère.
Quel est le traitement initial médicament de l’insuffisance cardiaque?
MÉDICAMENTS :
- IECA : En général, les IECA sont administrés en première ligne
- β-bloqueurs : suivis des β-bloqueurs
- Antagonisme de l’aldostérone : suivis d’un antagonisme de l’aldostérone.
- Ces molécules sont d’abord introduites à des doses faibles qui sont majorées ultérieurement.
- ARA : prescrits en cas d’intolérance aux IECA.
- Spironolactone : ne représente pas une première ligne de traitement. Elle est surtout indiquée chez les patients de classe fonctionnelle 3 ou 4 avec une fraction d’éjection abaissée.
- DIurétiques : administrés au besoin lorsqu’un meilleur contrôle de l’état volémique est nécessaire. -> furosémide
- Digoxine : habituellement réservée aux patients porteurs d’une dysfonction systolique symptomatique avec fibrillation auriculaire concomitante.
- Anticoagulant à la warfarine : peut être indiqué chez certains patients bien ciblés.
- Antiplaquettaire : L’aspirine est recommandée chez les patients avec insuffisance cardiaque et maladie coronarienne.
- Agents antiarythmiques : Puisque la fibrillation auriculaire est très prévalente chez les insuffisants cardiaques et qu’elle représente une cause fréquente de décompensation
Effet des diurétiques sur la précharge
Diminution
Antagonistes de l’aldostérone sur :
- la précharge
- remodelage ventriculaire
- ↓
- ↓
Effet IECA et ARA sur :
- Postcharge
- Volume d’éjection
- Remodelage ventriculaire
- Postcharge : ↓
- Volume d’éjection : ↑ à long terme
- Remodelage ventriculaire : ↓
Effet des β-bloqueurs sur :
- Postcharge
- Contractilité
- Volume d’éjection
- Remodelage ventriculaire
- Postcharge : ↓
- Contractilité : ↓
- Volume d’éjection : ↓ à court terme ou ↑ à long terme
- Remodelage ventriculaire : ↓
Effet des inotropes sur :
- Contractilité
- Volume d’éjection
- ↑
- ↑
Effet des vasodilatateurs sur :
- Précharge
- Postcharge
- Volume d’éjection
- Précharge : ↓
- Postcharge : ↓
- Volume d’éjection : ↑
