insomnie Flashcards
qu’elle est la prévalence de l’insomnie occanisonnelle?
30 à 48%
quelle est la prévalence de l’insomnie chroniques?
9 à12%
qui sont plus prévalents à souffrir d’insomnie?
les aînés et les femmes en rapportent plus
quelle est la comorbidité de l’insomnie?
près de 80% où un des sx est l’insomnie
ceux qui souffrent de comorbidité souffrent souvent d’insomnie
quelles sont la nature des plaintes de l’insomnie?
difficultés d’initiation du sommeil
réveils nocturnes fréquents/prolongés
réveil matinal prématuré
mixte
(critère de 30 minutes)
chronologie de l’insomnie
- vulnérabilité (facteurs prédisposants, tout le monde a une certaine vulnérabilité)
- insomnie aigue (facteurs prédisposants + facteurs précipitants ; événements traumatisants, stresseurs)
- début d’insomnie (facteurs prédisposants + facteurs précipitants et début des facteurs perpétuants)
- insomnie chronique (depuis environ 3 mois ; facteurs prédisposants + facteurs précipitants + facteurs perpétuants)
qu’est-ce qu’un facteur perpétuant
comportements qu’on adopte pour contrer les difficultés de sommeil à court terme mais qui maintien finalement l’insomnie à long terme
quels sont les critères du désordre de l’insomnie (DSM-V)
plus que 3 nuits/sem même si toutes les conditions sont réunies pour avoir un bon sommeil
plus que 3 mois
séquelles diurne et détresse émotionnelle
ne résulte pas d’une condition médicale, de médicaments ou d’abus de substances
ne se présente pas exclusivement durant le cours d’un autre trouble du sommeil ou d’une psychopathologie
comment calcule-t-on l’efficacité du sommeil?
temps total de sommeil / temps total au lit
quelles sont les utilités de l’agenda du sommeil?
permet de calculer l’efficacité du sommeil
voir les patrons de sommeil (3 bonnes nuits une mauvaise)
voir les causes de l’insomnie
quels sont les différences PSG entre les BD et INS
macrostructure du sommeil (BD dorment plus longtemps)
INS ; augmentation du temps de latence, augmentation du temps d’éveil après endormissement, diminution ES, diminution TTS
changements modestes dans les stades de sommeil ; augmentation du N1 et N2 puis diminution du N3 et SP (récupèrent donc moins bien)
pourrait-il y avoir une déficience dans les mécanismes de protection du sommeil chez les INS
(les complexes K et les fuseaux de sommeil sont les mécanismes de protection du sommeil)
- pas de différences entre BD et INS
- en évoquant complexe K pas de différence entre BD et INS donc pas de déficience à ce niveau ; pas au niveau biologique alors
quelle est la perception du sommeil?
différence entre ce qui est rapporté et ce qui est enregistré (BD = INS)
ON LES REVEILLE À DIFFÉRENTS MOMENTS DE LA NUIT
endormissement ; 4 min après 1er fuseau 50% disent être endormis ; après 16 min 90%
N2 ; différents moment de la nuit 40-45% disent être réveillé
SP ; peu de rapport d’éveils
comment on mesure la mésestimation?
à l’aide du TTS, TTE, ES
on fait une comparaison entre les données de labo et l’agenda du sommeil
souvent à l’aide de catégories ; entre 60 et 89 min ; plus de 90min
mésestimation du sommeil chez l’aîné?
TTE ; INS et INSBZD surestiment et BD sous-estiment
TTS ; INS et INSBZD sous-estiment et BD surestiment
insomnie psychophysiologique
- focus sur le sommeil
- incapacité à initier le sommeil lorsque prévu
- domir mieux ailleurs
- pensées intrusives au coucher
- tension somatique, incapacité de relaxer au lit
insomnie paradoxale
- différences marquées entre perception et PSG
- PSG > 6 heures et effacité du sommeil > 85%
- nuits normales rares, nuits blanches et pas de siestes à l’agenda
insomnie idiopathique
depuis très jeune (avant 2 ans)
prend pas bcp de place
quel est le groupe où il y a le plus de variabilité dans les mesures du sommeil
INSpa
quelles sont les principales différences observées entre INSpa INSps et BD
INSpa ; +++ mésestimation
INSps ; sous-estiment TTE et TTS (faible)
BD ; sous-estiment TTE, surestiment TTS
modèle neurocognitif de Perlis
- l’activité cognitive est corrélée avec l’activité corticale
- ondes alpha ; signe de relaxation
- ondes tétha ; signe de somnolence et d’endormissement
- ondes bétha ; signe de vigilance - INS ont difficulté à ne pas traiter l’information sont donc en hypervigilance
- activation corticale conditionnée ; stimuli associés au sommeil seront associés automatiquement à l’activation corticale
modèle d’Espie
incapacité à enclancher les processus normaux du sommeil
difficulté à inhiber l’éveil
modèle de Harvey
l’insomnie est le résultat de l’inquiétude
attention sélective - donne plus d’attention aux stimuli liés au sommeil
perception erronée du déficit
ce qui fait juste augmenter les difficultés de sommeil
modèle de Reiman ; hypothèse du sommeil paradoxal
- activité EEG en SP est similaire à l’éveil
- mouvements occulaires rapides comme à l’éveil
- instabilité du SP (micro-éveils) qui mènent à des signes d’hyperacivation en SP puis aux difficultés subjectives et objectives de sommeil
comparaison de la macrostructure du SP entre BD INSps et INSpa
aucune différence significative entre les groupes pour la durée de chaque épisosde de SP
comparaison de la microstructure du SP entre BD INSps et INSpa
différence significative du nombre d’éveil entre INSps >INSpa mais pas avec BD
relation entre le SP et les mesures subjectives du sommeil
relation positive significative entre TTS et la durée du SP chex INSpa
quel résultat va à l’encontre du modèle du SP
l’hyperactivation typique retrouvée chez les INS ne semble pas se réfléter dans la macrostructure ni dans la microstructure du SP
quelles devraient être les 5 évidences du déréglement de l’homéostasie
- déficience dans le sommeil profond (NON)
- somnolence diurne (pression du sommeil différente mais pas de somnolence diurne)
- somnolence suite à une privation de sommeil (NON plus de latence)
- récupération du sommeil suite à privation (pas d’augmentation de N3)
- changement homéostasique suivant un TCC-I
réponse homéostasique à la privation de sommeil
- création d’une fenêtre de sommeil réduite qui provoque une légère perte de sommeil et augmente la pression H
- niveaux de GABA INS<BD (GABA = effet calmant)
- activité plus élevée du SNS = augmentation de l’axe HPA - niv cortisol
- activité cardiaque + élevée
- activité accrue du métabolisme autant le jour que la nuit
quelle est la différence entre l’insomnie et la privation de sommeil
les gens en insomnie ne sont pas en privation
lien avec pression H ; gens ne s’endorme pas plus rapidement, le rythme homéostasique est intact en insomnie
comment traite-t-on l’insomnie
TCC-I
réduction du stress par la pleine conscience
médications
TCC-I
traitement de 1ère ligne (2-8 sessions)
but : replacer les comportements et pensées avec des tratégies visant à optimiser, regagner confiance et restructurer le sommei
- contrôle par le stimulus / conditionnement
- restriction du sommeil
- hygiène du sommeil
- relaxation
- distorsions cognitives et croyances erronées à propos du sommeil
quels sont les coûts annuels de l’insomnie aux USA
150 milliards
qu’est-ce qu’on observe avec MRI ; INS vs BD
augmentation du métabolisme cérébral chez INS comparativement à BD à l’éveil et en SNP
les systèmes d’éveil sont toujours actifs de l’éveil au sommeil chez INS
qu’est-ce qu’une analyse spectrale (PSA)
mesure de la puissance des différentes bandes de fréquences dans une période de temps donnée
quelles sont les mesures quantitatives de l’EEG
- basse fréquences (lentes, delta, thêta et alpha)
- fréquence intermédiaire ; sigma
- fréquences rapides (bêta, gamma et omega)
quelles sont les mesures quantitatives de l’EEG
- basse fréquences (lentes, delta, thêta et alpha)
- fréquence intermédiaire ; sigma
- fréquences rapides (bêta, gamma et omega)
VRAI OU FAUX ; une augmentation dans les bandes de fréquence rapides reflète une plus grande activation corticale
VRAI
VRAI OU FAUX ; une diminution dans les bandes de fréquences lentes réflète une activation corticale accrue
VRAI pcq plus il y a de bandes de fréquences lentes ; plus il y a des signes d’endormissement
quels sont les résultats PSA pour INS
augmentation dans les bandes de fréquences rapides durant la nuit
diminution des bandes de fréquences lentes pendant la nuit
diminution du ration delta/alpha et augmentation du beta avant l’endormissement
asymétrie cérébral?
plus d’asymétrie pour bêta 1 et bêta2 pour INSps que INSpa dans la région occipitale et surtout en SP
lien positif entre asymétrie et scores d’anxiété et de dépression
PECs?
peuvent être extraits de l’EEG suite à la présentation répétée d’un événement, par la technique de moyennage
la latence et l’amplitude sont utilisés pour quantifier les PEPs
procurent une fenêtre du moment d’apparition, de la force et la séquence des processus corticaux
nomenclature des potentiels évoqués?
apparition de l’onde après la présentation du stimulus mesurée en ms - lié à la vitesse du traitement de l’information
pic positif ou négatif (énergie mise pour traiter l’information)
PECs INS vs BD
BD ; diminution de N1 augmentation de P2 et de l’éveil au sommeil ; N350 seulement à l’endormissement
INS ; surtraitement N1 et moins capable d’inhiber les processus d’éveil (P2 et N350)
conclusions PECs
pas de différences dans les ondes N1 et P2
INS sont moins somnolents - amplitude de N350 est moindre que BD
différences PECs entre INSps et INSpa
activation corticale plus élevée chex INSpa (augmentation des bandes de fréquences rapides)
les INSpa avaient plus de difficultés à se désengager des processus normaux associés au sommeil que les INSps à l’endormissement
N1 plus elevé chez les INS
P2 amplitude plus élevé chex INSpa
mésestimation PECs
en période phasique SP ; + activation corticale ; donc + de mésestimation
comment corriger la mésestimation
il suffit de montrer les données de l’actigraphe, faire un feedback
