innere mix Flashcards
Hypertensive Krise - Mittel der 1. Wahl
Zur kurzfristigen Anbehandlung
Nitrate (z.B. Glyceroltrinitrat)
ACE-Hemmer (z.B. Captopril)
Zur definitiven Blutdrucksenkung
Alpha-1-Rezeptor-Blocker (z.B. Urapidil i.v.)
Zentrale Alpha-2-Agonisten (z.B. Clonidin)
Nitroglycerin i.v.
Nierenarterienstenose Ätiologie:
¾ der Fälle Arteriosklerose, ¼ der Fälle fibromuskuläre Stenose
Nierenarterienstenose Besondere Hinweise/Diagnostik
Abdominelles Strömungsgeräusch (epigastrisch, periumbilikal oder in den Flanken)
Blutdruckmessung: Hypertonie mit verhältnismäßig stärkerer Erhöhung des diastolischen Blutdruckwerts
Klinische Chemie: Typische Zeichen eines Hyperaldosteronismus infolge der RAAS-Aktivierung (z.B. Hypokaliämie)
Duplexsonographie: Bestimmung der Flussgeschwindigkeit und des intrarenalen Widerstandsindex im Seitenvergleich
MR-Angiographie der Nierenarterien
Intraarterielle, digitale Subtraktionsangiographie
Nierenarterienstenose Therapie
Indikation: Symptomatische Nierenarterienstenose (i.d.R. erst bei Stenosen über 60–70%)
Ziel: Erhalt der Nierenfunktion und Kontrolle des Blutdrucks
Medikamentös: ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorblocker und Calciumkanalblocker
Therapie der Wahl bei unilateraler Stenose
Endovaskulär: PTA mit oder ohne Stentimplantation
Empfohlen bei:
Eingeschränkter Nierenfunktion
Arteriosklerosebedingter Abgangsstenose (ostiale Stenose)
Fibromuskulärer Stenose
Sekundäre Hypertonie
Ca. 10% der Hypertoniker Schlafapnoe-Syndrom (sehr häufig) Renale Hypertonie: Jede Nierenerkrankung kann eine Hypertonie auslösen Niereninsuffizienz (renoparenchymatöse Hypertonie): Jede Nierenerkrankung mit fortgeschrittener Einschränkung der GFR Nierenarterienstenose Glomerulonephritis Schrumpfniere Nierentumoren Zystennieren usw. Aortenisthmusstenose Endokrine Hypertonie Hyperaldosteronismus (Morbus Conn) Hypercortisolismus Hyperthyreose
Essentielle (primäre) Hypertonie
>90% der Hypertoniker Hypertonie-Risikofaktoren (Teilaspekt des metabolischen Syndroms) Höheres Lebensalter Rauchen Hoher Alkohol- und/oder Koffeinkonsum Hohe Kochsalzzufuhr Adipositas Dyslipidämie Insulinresistenz Positive Familienanamnese Hohe psychische Belastung
Thiazide,
z.B. Hydrochlorothiazid (HCT), Chlortalidon oder Xipamid
Distaler Tubule / Na und Kalium senkt isch
Schleifendiuretika namen/wirkung
Hauptvertreter: Furosemid, Torasemid
Weitere: Bumetanid, Piretanid, Etacrynsäure, Etozolin
Furosemid intravenös bewirkt eine Venodilatation (schnelles venöses Pooling) → Vorlastsenkung
Beruht auf einer verstärkten Prostaglandinsynthese, die auch zu einer Steigerung der renalen Perfusion führt
Schleifendiuretika Indikaion
Behandlung von Ödemen
Kardial → Akute und chronische Herzinsuffizienz, sowohl periphere Ödeme als auch Lungenödeme
Renal → Nephrotisches Syndrom
Hepatisch → Leberzirrhose
Niereninsuffizienz
Akut und chronisch → Auch bei deutlich eingeschränkter GFR (<30 mL/min) einsetzbar, im Gegensatz zu Thiaziden
Forcierte Diurese
Kurzerklärung: Massive Diurese zur renalen Elimination von zu hohen Stoffkonzentrationen bzw. toxischen Substanzen
Durchführung: Intravenöse Gabe von großen Flüssigkeitsmengen (6 Liter und mehr) in Kombination mit Schleifendiuretika
Indikation: Hyperkalzämische Krise, schwere Hyperkaliämie, Rhabdomyolyse, Intoxikation (z.B. Lithium)
Nicht bei akutem Nierenversagen!
Sequentielle Nephronblockade
Hintergrund: Bei der Behandlung von Ödemen kann es zur Diuretika-Resistenz kommen: Trotz hoher Dosierung von Schleifendiuretika kann keine ausreichende Diurese erzielt werden.
Methode: Kombination aus Schleifendiuretikum und Thiazid (dann trotz eingeschränkter GFR wirksam) → Erneuter diuretischer Behandlungseffekt (möglich)
Schleifendiuretika kontraIndikaion
Anurie Elektrolytstörungen Hypokaliämie Hyponatriämie Hypovolämie Allergie gegen Sulfonamide
Schleifendiuretika nebenwirkungen
Elektrolytverlust
Hypokaliämie
Verlust von Calcium , Magnesium und Chlorid
Hyperglykämieneigung
Hyperurikämie
Ototoxizität mit möglichen Hörschäden
Insbesondere bei Niereninsuffizienz führen hohe Furosemiddosierungen zu einer Akkumulation und damit zu einer erhöhten Ototoxizität
Hypovolämie → Thromboseprophylaxe bei intravenöser Therapie durchführen!
Exsikkose
Herzinsuffizienz Ätiologie
Systolische Ventrikelfunktionsstörung
Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen des Herzens sind reduziert (bspw. aufgrund einer koronaren Herzkrankheit (KHK), nach Myokardinfarkt oder bei/nach Myokarditis)
Erhöhter Pumpwiderstand aufgrund eines Abflusshindernisses (bspw. bei arterieller Hypertonie oder Klappenvitium wie Aortenklappenstenose)
Konstant überhöhte Auswurfleistung durch Pendelvolumen (bspw. bei Klappenvitium wie Aortenklappeninsuffizienz)
Diastolische Ventrikelfunktionsstörung
Verminderte diastolische Dehnbarkeit und dadurch reduzierte Füllung der Ventrikel
Herzrhythmusstörungen
Symptome der Linksherzinsuffizienz
Dyspnoe (zunehmend von Belastungsdyspnoe bis Orthopnoe)
Tachypnoe
(Nächtliche) Hustenanfälle mit Dyspnoe (= „Asthma cardiale“)
Zyanose
Pulmonale Stauung / Pleuraergüsse
Lungenödem (siehe: Kardiale Dekompensation)
Herzfehlerzellen: Hämosiderinbeladene Makrophagen in Sputum
Bei Vorwärtsversagen (evtl. zusätzlich)
Renale Perfusions- und Funktionsminderung („kardiorenales Syndrom bei Low-Output“)
Zerebrale Minderperfusion mit vielfältigen Erscheinungsformen
Schwächegefühl und Leistungsabnahme
Symptome der Rechtsherzinsuffizienz
Bei Rückwärtsversagen (vor dem rechten Herzen)
Mechanismus: Der Rückstau des Blutes in den systemvenösen Kreislauf führt zu einem erhöhten hydrostatischen Druck in den Kapillaren und deshalb zu einem vermehrten Flüssigkeitsaustritt in das Interstitium
Beinödeme
Stauungsleber
Hepatomegalie
Ggf. Leberkapselspannungsschmerz
Evtl. Ikterus, Aszites (Stauungstranssudat), „Cirrhose cardiaque“ (atrophische Stauungsleber)
Makroskopisch: Muskatnussleber , Herbstlaubleber
Erhöhung des zentralvenösen Drucks mit sichtbarer Venenstauung (bspw. sichtbare Halsvenen) = „obere Einflussstauung“
Stauung weiterer Organe, z.B. Stauungsgastritis (Übelkeit, Appetitlosigkeit), Stauungsniere (Nierenfunktionseinschränkung)
Körperliche Untersuchung
Palpation des Herzens: Ggf. verlagerter und verbreiterter Herzspitzenstoß
Auskultation des Herzens: Herzgeräusche als Hinweis auf ein Klappenvitium, 3. Herzton
Auskultation der Lunge: Feuchte Rasselgeräusche
Pulsqualität: Ggf. Pulsus alternans
Klinische Abschätzung des zentralvenösen Drucks: Erhöhte ZVD-Werte
Prüfung des hepatojugulären Reflux: Prolongierte sichtbare Halsvenenstauung
Siehe: Symptome/Klinik
