Innere Medizin Flashcards

Question

AV-Block - Ätiologie (Ursache)

Answer 1

- Idiopathisch - Kardiale Grunderkrankung (z.B. KHK, Myokarditis) - Medikamentös-Toxisch (z.B. Digitalis) - Hyperkaliämie - Traumatisch

Answer 2

Symptomatik abhängig von: * *1. Länge der Pause** - Übelkeit, Schwindel, Synkopen - Adams-Stokes-Anfall = eine durch HRST induzierte kardiale Synkope - Kardiogener Schock * *2. Geschwindigkeit des Ersatzrhythmu**s - Evtl. Bradykardie (\< 40/min) mit zerebraler Minderversorgung (leichte Ermüdbarkeit, Reizbarkeit, Apathie, Schwindel, kognitive Störungen), Herzinsuffizienz, Dyspnoe

Answer 3

- Linksposteriorer Hemiblock - Linksanteriorer Hemiblock - (Linksschenkelblock) - (Rechtsschenkelblock) - Sinuatrialer Block

Answer 4

* *I.d.R. keine Therapie notwendig** - Ggf. kausale Therapie - Behandlung der Grunderkrankung - Elektrolytausgleich - Absetzen auslösender Medikamente

Answer 5

* *Typ Wenckebach** - I.d.R. keine Therapie notwendig - Ggf. kausale Therapie - Behandlung der Grunderkrankung - Elektrolytausgleich - Absetzen auslösender Medikamente **Typ 2 „Mobitz“** Implantation eines Herzschrittmachers (meist DDD)

Answer 6

* *Akut bei kardiogenem Schock** - Reanimation - Primär: Atropin 0,5–1,0mg i.v. - Sekundär: Adrenalin Subakut nach Stabilisierung - Anlage eines temporären Herzschrittmachers auf Intensivstation * *Nach erfolgreicher Stabilisierung** - Permanente Herzschrittmacherversorgung (meist DDD)

Answer 7

**Kammertachykardien** beschreiben lebensbedrohliche tachykarde HRST, deren Ursprung in den Herzkammern liegt. Meistens sind sie Symptom einer schweren kardialen Grunderkrankung und gehen insb. nach Myokardinfarkt vom Grenzgebiet zwischen vitalem Herzgewebe und Narbe aus. * *Kriterien:** - ≥ 3 Kammerkomplexe hintereinander - Ursprung: Unterhalb des His-Bündels Herzfrequenz \>100/min

Answer 8

**KHK** = Häufigste Ursache 1. Chronisch rezidivierend bei ischäm. Kardiomyopathie 2. Im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms → Herzinsuffizienz jeglicher Genese - Insb. systolische Herzinsuffizienz mit LVEF \<40% → Herzklappenerkrankungen → Kardiomyopathien - Bspw. dilatative Kardiomyopathie oder hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) → Elektrolytstörungen - Hypo- und Hyperkaliämie, Hypomagnesiämie Eine ventrikuläre Tachykardie tritt ins. bei Vorschädigung des Myokards auf!

Answer 9

* *1. Gestörte Erregungsleitung durch kreisende Erregungen (Reentry): Definition:** Erregungsfront trifft immer auf erregbares Gewebe, sodass Erregungsausbreitung nicht endet * *Folge:** Dauerhafte Erregung, monomorphe Tachykardie * *2. Gestörte Erregungsbildung durch gesteigerte Automatie:** * *Definition Automatie:** Fähigkeit der Zellen zur Spontandepolarisation **Ursache gesteigerte Automatie:** Erhöhung des Membranpotentials bspw. durch Hypoxie, Medikamente, E`lytstörungen, insb. K+↑ * *Folge:** Ektope Erregungsbildung, polymorphe Tachykardie

Answer 10

- Herzrasen - Palpitationen - Dyspnoe - Angina pectoris - Synkope - Bewusstseinstrübung

Answer 11

**1. EKG** → Schenkelblockartige, regelmäßige, breite (≥0,12 Sekunden) QRS-Komplexe → HF um 100–200/Min. → \> 5 aufeinanderfolgende ventrik. Extrasystolen (VES) → Monomorph = alle VES gleich → Identischer Ursprung → Polymorph = unterschiedl. VES → Multiple Ursprungsorte im Ventrikel → Nicht anhaltende Tachykardie: Kürzer als 30 Sekunden → Anhaltende Tachykardie: Länger als 30 Sekunden → AV-Dissoziation: P-Wellen unabh. von QRS-Komplexen → Torsade-de-pointes - Paroxysmale ventrik. Tachykardie mit wandernder Ausrichtung der Komplexe um die Null-Linie - Kann in Kammerflimmern übergehen (lebensbedr.) - Ursache: E`lytstörungen o. Pharmaka mit QT-Zeit ↑ ## Footnote **2. Langzeit-EKG** **3. Event-Rekorder** **4. Echokardiographie**

Answer 12

* *1. Kausaltherapie** - Überprüfen der Digitalismedikation - Ausgleichen des Elektrolytstatus (z.B. Kalium) - Revaskularisation bei KHK * *2. Akuttherapie** - Gute Pumpfunktion → Ajmalin = Na-Kanalblocker - Herzinsuffizienz → Amiodaron = Kaliumkanalblocker - Kardiogener Schock, Lungenödem, Therapieversagen → Elektrische Kardioversion - Torsade-de-pointes → Magnesiuminfusion - Pulslose ventrikuläre Tachykardie → Defibrillation * *3. Prophylaxe** - Betablocker - Antitachykarder Schrittmacher bzw. implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) - Katheterablation

Answer 13

* *Kammerflattern = tachykarde, ventrikuläre HRST** - Frequenz 250–320/min - häufig: Übergang zum Kammerflimmern \> 320/min - QRS-Komplexe nicht mehr zu erkennen Kammerflimmern = lebensbedrohliche Notfallsituation - sofortige Reanimation (initial: Defibrillation), da ein mechanischer Herzstillstand droht * *Ursachen:** - schwere organische Herzerkrankungen - extrakardiale Erkrankungen - Elektrolytstörungen

Answer 14

- KHK - Myokarditis - Kardiomyopathien - Schwere Herzinsuffizienz - Angeborene/erworbene Störungen der myokardialen Ionenkanäle: - Long-QT-Syndrom - Medikamente: Antiarrhythmika (Kl. I und III), Antidepressiva, Neuroleptika, Antibiotika - Kardiale Traumata, insb. Stromunfall, mechanische Traumata Weitere Ursachen: - Elektrolytstörung: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie - Schlaganfall und Enzephalitis

Answer 15

* *→ Reanimation bei Kammerflimmern** 1. Defibrillation (360J monophasisch / 150–200J biphasisch) 2. Zweiminütige Herzdruckmassage (30:2) 3. Kontrolle, ggf. Zyklus (1. + 2.) wiederholen 4. Gabe von Adrenalin alle 3–5 Minuten über die Vene 5. Falls kein Erfolg: Amiodaron 300mg i.v. * *→ Beseitigung potenziell reversibler Ursachen** - Ausgleich von Elektrolytstörungen (Kalium, Magnesium) - Therapie der Grunderkrankung, z.B. MI, LE

Answer 16

Eine meist durch Bakterien hervorgerufene Entzündung der innersten Schicht der Herzwand (Endokard), die insb. auch die Herzklappen betrifft.

Answer 17

Koagulase+ **Staphylococcus aureus** (45–65%) = Häufigster Erreger der Endokarditis acuta α-hämolysierende **Streptococcus viridans** (30%) = Häufigster Erreger der Endokarditis lenta Koagulase^_ **Staphylococcus epidermidis** = Häufigster über infizierte Venenverweilkatheter übertragener Keim **Enterococcus faecalis** (\<10%) = Virulenz liegt zwischen der von Streptokokken und Staphylokokken Multiple **Antibiotikaresistenzen**: Immer **gegenüber Penicillin G** und **Cephalosporinen** (siehe: Enterokokkenlücke) Streptococcus bovis der Gruppe = hier muss an eine pathologische Veränderung im GIT und insb. an ein Kolonkarzinom gedacht werden ⇒ Koloskopie im Verlauf obligat **Weitere gramnegative Erreger:** **- HACEK-Gruppe** = Gruppe gramnegativer Erreger aus dem Mund-Rachen-Raum, die für etwa 3% der Endokarditiden verantwortlich sind **- Pseudomonas aeruginosa** Für etwa 3% der Endokarditiden verantwortlich, insb. bei intravenösem Drogenabusus

Answer 18

* *nach Häufigkeit:** - betrifft meist vorgeschädigte Klappen: Mitralklappe \> Aortenklappe \> Trikuspidalklappe \> Pulmonalklappe * *Ausgangspunkt = Bakteriämie:** - Infizierte Venenverweilkatheter - Unsterile venöse Injektionen - Drogenabusus → meist Befall der Trikuspidalklappe - Manipulationen an den Zähnen - Operative Eingriffe - Bakterielle Infektionen verschiedener Organe (z.B. Harnwegsinfekt, Spondylodiszitis) Besonders gefährdet: **Pat. mit künstlicher Herzklappe**, durchgemachter Endokarditis und schweren angeborenen Herzfehlern → **Endokarditisprophylaxe**!!!

Answer 19

* *Allgemein:** häufige Ursache für ein FUO, insb. bei neuem Klappengeräusch - Fieber, Schüttelfrost, Leistungsknick, Schwäche, Blässe, Tachykardie **Kardial:** - Herzgeräusche , Herzinsuffizienz (Klappeninsuffizienz), Klappenperforation und -abriss mit akuter Dekompensation (Lungenödem) **Extrakardial:** - v.a. Folge der hämatogenen Streuung (bakterielle Mikroembolien) und immunologischer Prozesse (Immunkomplexablagerungen). * *ZNS:** - Septisch-embolische Herdenzephalitis **Kutan:** - Petechien (vor allem an den Nägeln) - *_Janeway-Läsionen_* (s.u.): Schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen - Osler-Knötchen: Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolisch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis - Splinter-Hämorrhagien: Einblutungen im Nagelbett infolge von Immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierungen **Niere:** - Niereninfarkte - Fokale (= glomeruläre Herdnephritis Löhlein) oder diffuse Immunkomplex Glomerulonephritis → Nachweis von dysmorphen Erythrozyten und Erythrozytenzylinder im Urinsediment * *Milz:** - Milzvergrößerung und septische Embolien in die Milz * *Augen:** - Netzhautembolie - Roth's spots (=Retinablutungen)

Answer 20

Die Verlaufsform der bakteriellen Endokarditis ist abhängig von der Virulenz der verursachenden Erreger. **Endocarditis acuta:** Insb. *_Staphylococcus aureus_*: Hohe Virulenz mit Zerstörung der Klappe und akuter Klappeninsuffizienz innerhalb von Stunden **Klinik:** Akuter Verlauf mit Herzinsuffizienz **Pathologie:** Zumeist Endocarditis ulcerosa

Answer 21

Die Verlaufsform der bakteriellen Endokarditis ist abhängig von der Virulenz der verursachenden Erreger. **Endocarditis lenta** Insb. *_Streptococcus viridans_*: Geringe Virulenz mit Bildung von Vegetationen innerhalb von Wochen oder Monaten auf der Klappe **Klinik:** Subklinische Beschwerden **Pathologie:** Zumeist Endokarditis polyposa/ulceropolyposa

Answer 22

**Blutkulturen** - Die Blutentnahme für den Erregernachweis ist vor Beginn einer Antibiotikatherapie durchzuführen - Beimpfung von mind. 3–5 separaten Blutkulturpaaren - Transport der Blutkulturflaschen in das Labor innerhalb von 2 Std. - Antibiogramm bei Erregernachweis, um eventuelle Resistenzen frühzeitig zu erkennen

Answer 23

* *Duke-Kriterien** (vereinfacht) mit zusätzl. Kriterien **ESC** (2015) - Zwei Hauptkriterien oder - 1 Hauptkriterium + 3 Nebenkriterien oder - 5 Nebenkriterien **Hauptkriterien** - Zwei separate positive Blutkulturen Nachweis (Bakteriämie/Sepsis) - Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung → Echokardiographie: bspw. Klappenvegetationen → TTE: Basisdiagnostik bei jeglichem Verdacht auf eine Endokarditis → TEE: Bestätigungs- und Verlaufsdiagnostik, i.d.R. bei allen Pat. machen → Schnittbildgebung: CT und nuklearmedizinische Bildgebung (PET/CT) * *Zusätzliche Hauptkriterien nach ESC 2015** - Nachweis paravalvulärer Läsionen im Herz-CT - Abnorme Aktivität am Klappenersatzes in der PET/CT bzw. SPECT/CT * *Nebenkriterien** - Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus - Fieber ≥38 °C - Gefäßveränderungen - Immunologische Störung - Mikrobiologie Nur ein negativer Befund im TEE schließt eine Endokarditis weitgehend aus. Ein TTE bietet keine ausreichende Sensitivität!

Answer 24

* *Akut (Klappeninsuffizienz, septisch-embolische Infarkte, Sehnenfadenabriss)** 1. Erosion → Fibrinauflagerung 2. Ulkus 3. Perforation → Keine Koadaptation der Schließungsränder * *Chronisch (Klappeninsuffizienz und Klappenstenose)** 1. Erosion → Organisation der Fibrinauflagerung 2. Granulationsgewebe → Narbe/Fibrose 3. Verkalkung → Sehnenfäden verdickt und/oder verkürzt

Answer 25

* *Antibiotikatherapie** - Initial kalkulierte antibiotische Therapie (s.u.) - Im Verlauf gemäß Antibiogramm - Behandlungsdauer: Nativklappeninfektion: 2–6 Wochen; Klappenprotheseninfektion: mind. 6 Wochen * *Streptokokken-Endokarditis:** Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v. * *Staphylokokken-Endokarditis:** Flucloxacillin i.v. + Daptomycin i.v. * *Enterokokken-Endokarditis:** Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v. **Bei Komplikationen:** OP der infektiösen Endokarditis **Antikoagulation**

Answer 26

Beim rheumatischen Fieber handelt es sich um eine Autoimmunreaktion, die als Folgeerkrankung etwa **2-3 Wo. nach einer Infektion** des Rachenraums auftritt und zu einer exsudativen Entzündungsreaktion an Herz, Gelenken und Haut führt. Verantwortlich sind dabei **β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A** **Erkrankungsalter: I.d.R. zwischen dem 3. und 16. Lebensjahr**

Answer 27

**Allgemeine Symptome:** Fieber, Müdigkeit, Schwäche **Spezifische Symptome:** - Pankarditis (Endo-, Myo- und Perikarditis): Komplikationen: postentzündliche Vernarbungen und Verkalkungen der Mitralklappe (ca. 70%) **Mitralklappenstenosen sind in den meisten Fällen Folge eines rheumatischen Fiebers** - Häufig kombinierte Vitien (Mitralklappenstenose und -insuffizienz) Aortenklappe (ca. 30%) **Gelenke:** Wandernde, asymmetrische Polyarthritis (insb. der großen Gelenke) **Haut:** Rheumatische subkutane Knötchen: Erythema anulare rheumaticum, Erythema nodosum **ZNS:** Chorea minor: Distal betonte Hyperkinesien

Answer 28

* *Labor:** - Entzündungsparam.↑ - AK gegen **ASL****↑ (Antistreptolysin)**: v.a. nach Infektion im Rachenraum - AK gegen **ADB ↑** (Anti-Desoxyribonukleotidase B) v.a. nach z.B. Erysipel * *Jones-Kriterien: Hauptkriterien** - Subkutane Knoten - Polyarthritis - Erythema anulare - Chorea - Karditis **SPECK:** S=Subkutane Knoten, P=Polyarthritis, E=Erythema anulare, C=Chorea, K=Karditis **Nebenkriterien:** Fieber, Polyarthralgien, BSG/Leukozyten↑, verlängerte PQ- oder PR-Zeit **Interpretation** Bei Erstdiagnose 2 Hauptkriterien **oder** 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien zur Diagnosestellung erforderlich

Answer 29

* *Antibiotikagabe zur Streptokokken-Eradikation** - Penicillin V, Cephalosporine (Alternativen: Makrolide) * *Therapie der systemischen Inflammation** - Antiphlogistika (Ibuprofen, Naproxen) - Bei schwerer Beeinträchtigung der kardialen Funktion: Zusätzlich Glucocorticoide * *Bei Herzklappenschädigung** - Ggf. intervent. Rekonstruktionsmaßnahmen frühestens ein Jahr danach * *Bei rheumatischer Chorea** - Bettruhe, Ruhige Umgebung - Ggf. Sedativa, ggf. Neuroleptika Rezidivprophylaxe (Sekundärprävention): (Depot‑)Penicillin im Zeitraum von 5-10 Jahren, ggf. auch lebenslang

Answer 30

Eine Herzinsuffizienz bezeichnet alle Zustände, bei denen die Pumpleistung des Herzens nicht ausreicht, um den Blutkreislauf unbeeinträchtigt zu erhalten.

Answer 31

* *Systolische Ventrikelfunktionsstörung** - Kontraktionsfähigkeit u. SV ↓ durch KHK, MI oder nach Myokarditis - Pumpwiderstand ↑ wg. Abflusshindernis → art. Hypertonie, Aortenstenose * *Diastolische Ventrikelfunktionsstörung** - diastolische Dehnbarkeit ↓: reduzierte Füllung der Ventrikel - Herzrhythmusstörungen **Hypertonie und KHK = häufigsten Ursachen der Herzinsuffizienz** → Arterielle Hypertonie → KHK → Myokardinfarkt → Herzinsuffizienz

Answer 32

**1. Allgemeines:** Abnahme HZV → Steigerung HF → Verkürzte Diastole → Koronardurchblutung↓ → Koronarinsuffizienz → Schlagvolumen↓ (Therapie: Betablocker) **2. Verminderte renale Perfusion durch Abnahme SV und HZV** → Aktivierung RAAS: Angiotensin II↑ → Durch Vasokonstriktion: Nachlast↑ → Sauerstoffverbrauch des Herzens↑ → Schlagvolumen↓ (Therapie: ACE-Hemmer) **Aldosteron↑** → Resorption von Wasser in der Niere↑ → Pulmonale Stauung und Ödembildung (Therapie: ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten, Diuretika)

Answer 33

**Allgemeinsymptome:** Leistungsminderung, Nykturie, gesteigerte Sympathikuswirkung: Tachykardie, weitere HRST. * *Symptome der Linksherzinsuffizienz: Bei Rückwärtsversagen (vor dem linken Herzen):** - Dyspnoe (zunehmend von Belastungsdyspnoe bis Orthopnoe) - Tachypnoe - (Nächtliche) Hustenanfälle mit Dyspnoe (= „Asthma cardiale“) - Zyanose - Pulmonale Stauung / Pleuraergüsse - Lungenödem (siehe: Kardiale Dekompensation) * *Bei Vorwärtsversagen (evtl. zusätzlich)** - Renale Perfusions- und Funktionsminderung („kardiorenales Syndrom bei Low-Output“) - Zerebrale Minderperfusion mit vielfältigen Erscheinungsformen - Schwächegefühl und Leistungsabnahme

Answer 34

* *Symptome der Rechtsherzinsuffizienz: Bei Rückwärtsversagen (vor dem rechten Herzen)** * *Mechanismus:** Rückstau in den systemvenösen Kreislauf → hydrostatischer Druck ↑ in den Kapillaren → vermehrter Flüssigkeitsaustritt ins Interstitium - Beinödeme - Stauungsleber: Hepatomegalie, ggf. Leberkapselspannungsschmerz, evtl. Ikterus, Aszites - zentralvenöser Druck ↑ mit sichtbarer (Hals)-Venenstauung Oftmals liegt **im klinischen Alltag** eine **globale Herzinsuffizienz** vor, die sowohl Zeichen der Links- als auch Rechtsherzinsuffizienz aufweist!

Answer 35

**NYHA-Klassifikation** **I:** Herzkrankheit (objektiver Nachweis einer kardialen Dysfunktion) ohne körperliche Limitation **II:** Beschwerden bei mindestens mittelschwerer körperlicher Belastung (z.B. zwei Stockwerke Treppensteigen) **III:** Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung (z.B. ein Stockwerk Treppensteigen) **IV:** Beschwerden in Ruhe

Answer 36

**Anamnese:** Vorerkrankungen, Alkoholkonsum, Vormedikation und/oder Änderungen der Medikation * *Körperliche Untersuchung** - Palpation: Ggf. verlagerter und verbreiterter Herzspitzenstoß - Auskultation: Herzgeräusche als Hinweis auf ein Klappenvitium, **3. Herzton** (durch erhöhten Ventrikelfüllungsdruck; neben Herzinsuffizienz auch bei **Mitralinsuffizienz = Galopprhythmus**) - Auskultation der Lunge: Feuchte Rasselgeräusche **EKG** **Echokardiographie** * *Röntgen-Thorax** - Kardiomegalie - Herz-Thorax-Quotient \>0,5 - **Holzschuhform** in der p.a.-Aufnahme (Vergrößerung des linken Ventrikels) - Pulmonale Stauungszeichen (bei Linksherzinsuffizienz) - **Vermehrte Gefäßzeichnung**: Gestaute Hilusgefäße - Basaler Pleuraerguss (oft zuerst rechts, im Verlauf auch links) - Lungenödem - Perihiläres Lungenödem: Sog. „**Schmetterlingsödem**“ (s. Bild) - Interstitielles Lungenödem: Interstitielle Verschattungen, **Kerley-B-Linien** **Labor: BNP ↑** durch Dehnung und Überlastung des linken Ventrikels

Answer 37

* *Prognoseverbessernde Medikamente:** - Beta-Blocker - ACE-Hemmer - Aldosteronantagonisten * *Symptomverbessernde Medikamente: - ** Diuretika - Digitalisglykoside (signifikant niedrigere Hospitalisierungsrate)! Bei Diuretikatherapie regelmäßige Elektrolytkontrollen (vor allem **Kalium**)! * *Invasive Therapie** - Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) bei EF ≤35% - Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) - Koronarrevaskularisation durch PTCA oder Bypass-Operation: Empfehlungen analog zur KHK - Herztransplantation

Answer 38

- Kardiale Dekompensation - Kardiorenale Syndrome - Herzrhythmusstörungen - Kardiogener Schock - Thrombenbildung mit Gefahr des ischämischen Schlaganfalls, insb. bei Vorhofflimmern - Zentrales Schlafapnoe-Syndrom - Stauungsdermatitis

Answer 39

**Def.:** Klinische Verschlechterung durch Versagen bzw. Überforderung der physiologischen Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz **Bedrohliche Manifestation:** Lungenödem mit der Gefahr einer respiratorischen Insuffizienz * *Lungenödem** - infolge pulmonalvenösen Rückstaus (akute Linksherzinsuffizienz) - Nicht-kardiales Lungenödem als Differentialdiagnose - Interstitielles Lungenödem = Meist uncharakteristisch, ggf. verschärftes Atemgeräusch oder Giemen - Alveoläres Lungenödem = Feuchte Rasselgeräusche **Therapie: Allg. Maßnahmen:**Sitzende Lagerung , O₂-Gabe 4–8 L/min, Ziel SpO₂ \>95% **Sedierung und Anxiolyse:** bei ängstlicher Agitation, z.B. mit Morphin **Bei Lungenödem:** Nitroglycerin zur Senkung der Vorlast **Furosemid** i.v. zum Volumenentzug durch Steigerung der Diurese **Bei Diuretikaresistenz:** Evtl. sequentielle Nephronblockade (z.B. Furosemid + Xipamid) **Thromboseprophylaxe** wegen Immobilisation im Rahmen einer Krankenhausaufnahme, bei Vorhofflimmern therapeutische Antikoagulation

Answer 40

= eine durch verschiedene exogene Reize verursachte Entzündung der Bronchialschleimhaut - überwiegend viraler Genese - betrifft bevorzugt die großen Bronchien - tritt gehäuft gemeinsam mit Rhinitis, Laryngitis und Pharyngitis als "Erkältungskrankheit" auf

Answer 41

- Inkubationszeit: Bei Viren etwa 2–7 Tage - Husten mit spärlichem, zähem Auswurf (weiß-glasig) - Bei bakterieller Sekundärinfektion: Eitrig-gelber Auswurf - Fieber - Kopf- und Gliederschmerzen

Answer 42

- **Mittel- bis grobblasige**, nicht klingende **Rasselgeräusche** - Bei Obstruktion: Brummen und Giemen (trockene Atemgeräusche) - CRP meist normal - Leukozyten: Viral: -/↓; **Bakteriell: ↑** - Blutgasanalyse bei Dyspnoe

Answer 43

- Ausreichende **Flüssigkeitszufuhr** (wichtigste Maßnahme) - **Antitussiva**, z.B. Dextromethorphan (Wick®), nur bei quälendem Hustenreiz - Expektoranzien: → Sekretolytika (Ambroxol): Bewirkt die Sekretion eines weniger zähen Schleims → Mukolytika (N-Acetylcystein, ACC®, NAC): Wirkt viskositätsmindernd am bereits sezernierten zähen Schleim

Answer 44

= Entzündung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen Lungengewebes, die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird.

Answer 45

* *Erreger** * *Ambulant erworbene Pneumonie = CAP:** - Pneumokokken (häufigster Erreger bei jungen Erwachsenen) - Haemophilus influenzae (seit Einführung der Impfung seltener) - Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia pneumoniae (häufig bei Schulkindern und Jugendlichen) * *Nosokomial erworbene Pneumonie = HAP:** - v.a. gramnegative Erreger (Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae) und Staphylokokken * *Neugeborenenpneumonie:** - Escherichia coli - Streptokokken der Serogruppe B (Streptococcus agalactiae) - Pneumokokken - Haemophilus influenzae u.a.

Answer 46

- Hohes Alter und Immobilität jeglicher Ursache - Schlechter Immunstatus: Insb. bei Pneumocystis-Pneumonie und Pilzpneumonien - Chronische Erkrankungen →Kardiopulmonale Vorerkrankungen: Bspw. Asthma bronchiale, COPD, Herzinsuffizienz → Erworbene oder angeborene Alterationen der Atemwege: Bspw. Bronchiektasien, raumfordernde Prozesse, Mukoviszidose

Answer 47

* *Bakteriellen Lobärpneumonie durch Pneumokokken** - Plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefühl - Hohes Fieber - Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich) - Tachypnoe und Dyspnoe - Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis Besonderheit: Oft begleitend Herpes labialis, fortgeleitete Schmerzen in Ober- bis Unterbauch (insb. bei Kindern)

Answer 48

**Bei Infektionen durch Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Viren und/oder bei alten Patienten** * *Schleichender Beginn mit** - Kopf- und Gliederschmerzen - Leichtem Fieber - Atemnot - Trockenem Husten - Oftmals nur diskret veränderten Entzündungsparametern

Answer 49

**Aspiration von größerer Menge Mageninhalt** → Mendelson-Syndrom (chemische Pneumonitis) → **bakterielle Pneumonie** **Wiederholte kleine Aspirationen** pathogener Erreger aus oropharyngealer Flora, insb. bei Patienten mit Schluckstörungen → **nosokomiale Pneumonie** * *Risikofaktoren** - Schluckstörungen - Stenosen bzw. Veränderungen am oberen GIT (insb. auch HNO-OP's) - PPI-Therapie (fehlende Bakterizidie des Magensaftes) - Bettlägerige Patienten - Fehler bei Ernährung mit Magensonde (flache Lagerung, schnelle Laufrate) - Ausfall Schutzreflexe (z.B. bei (Blitz‑)Intubation, Gastroskopie, Intoxikation) * *Lokalisation:** Abhängig von der Lage des Patienten bei Aspiration * *-** **Liegender Patient:** Posteriore Segmente der Oberlappen, apikale Segmente der Unterlappen * *- Sitzender Patient:** Basale Segmente der Unterlappen (insb. rechts) * *Erreger:** Häufig polymikrobielle Mischinfektion - Anaerobier wie Peptostreptococcus spp. - Enterobakterien - Staphylococcus aureus **Komplikation:** Lungenabszess in Bereichen der pneumonischen Infiltrate **Therapie:** Absaugen von erreichbaren flüssigen Aspiraten, bei soliden Anteilen Extraktion mit Magill-Zange bzw. Bronchoskopie **Kalkulierte Antibiotikatherapie:** i.v., analog zur schweren Pneumonie → Cephalosporin Gr. III (z.B. Ceftriaxon) und Clindamycin

Answer 50

**Vitalzeichen:** RR, HF, AF, Temp., Pulsoxymetrie * *Inspektion und Palpation** - bei Kindern durch große Anstrengung bei Inspiration → Zeichen der Dyspnoe wie thorakale Einziehungen (jugular, subcostal, intercostal), Nasenflügeln - Verstärkter Stimmfremitus * *Auskultation:** Zeichen für ein Infiltrat - Feinblasige, klingende Rasselgeräusche - Verstärkte Bronchophonie - Bei atypischer Pneumonie oft kein pathologischer Auskultationsbefund **Perkussion:** Bei lokalisierter Pneumonie eventuell gedämpfter Klopfscha **Entzündungszeichen:** Leukozytose, im peripheren Blutausstrich ggf. Granulozyten mit toxischer - Granulation - CRP↑ - BSG↑ - PCT↑: **Höchste Spezifität für bakterielle Pneumonie** **BGA:** um respiratorische Insuffizienz auszuschließen **Blutkulturen bei Aufnahme:** Mindestens 2x aerobe u. 2x anaerobe BK's **Urin:** Bei V. a. Legionellen-Pneumonie → Bestimmung des Legionellenantigens

Answer 51

* *Konventionelles Röntgen-Thorax** - Lobärpneumonie: Großflächige auf den L-lappen begrenzte Verschattung - Bronchopneumonie: Unscharf begrenzte, in der Lunge verteilte Infiltrate - Interstitielle Pneumonie: Netzartige (retikuläre) Verschattung **Lokalisationsbestimmung:** Silhouettenphänomen (s.unten) → Infiltrat abgrenzbar = nicht auf der gkeichen Ebene wie re. Vorhof **CT-Thorax** Indikation: Bei unklaren Befunden im Röntgen-Thorax Vorteil: Zuverlässigere Beurteilung von diskreten Verschattungen, einem Pleuraempyem oder bspw. Einschmelzungen *_Typische Pneumonien_* zeigen eher eine *_Lobärpneumonie_*, _atypische Pneumonien_ eher eine *_interstitielle Pneumonie_*!

Answer 52

**1 Haupt- und 2 Nebenkriterien** **Hauptkriterium:** Neu aufgetretenes Infiltrat im konventionellen Röntgen-Thorax in zwei Ebenen * *Nebenkriterien** - Fieber (≥38,5 °C) oder Hypothermie (≤36,5 °C) - Leukozytose (\>10.000/μL) oder Leukopenie (\<4.000/μL) - Eitriger Auswurf (gelblich-grün) - Physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus u.a.): Nur geringe Sensitivität und Spezifität - Nachweis eines Erregers (Blutkultur, Sputum, Bronchialsekret oder Pleuraflüssigkeit)

Answer 53

**Kriterien für eine stationäre Aufnahme** CRB-65-Score **C** = Confusion → Bewusstseinseintrübung **R** = Respiratory Rate → Atemfrequenz ≥30/min **B** = Blood pressure → Diastole ≤60 mmHg oder Systole \<90 mmHg **65** = Alter ≥65 Jahre **Interpretation** 0 → Ambulante Führung möglich ≥1 → Stationäre Behandlung indiziert ≥2 → Erhöhtes Komplikationsrisiko ≥3 → Aufnahme auf die Intensivstation erwägen Jeder ambulant behandelte Patient mit Pneumonie sollte nach 48–72 h erneut untersucht werden, um die Wirksamkeit des verschriebenen Antibiotikums zu prüfen!

Answer 54

**Leichte Pneumonie → Ambulante Behandlung Patienten ohne Risikofaktoren** → *_Aminopenicillin_* (z.B. Amoxicillin) → Bei Allergie: *_Fluorchinolone_* (Levofloxacin o. Moxifloxacin), Makrolid (z.B. Clarithromycin), Doxycyclin **Patienten mit dem Risikofaktor Komorbidität** → *_Aminopenicillin_* + *_Betalaktamaseinhibitor_* (z.B. Amoxicillin/Clavulansäure) → Bei Verdacht auf atypischer Erreger: *_Kombination mit einem Makrolid_* (z.B. Clarithromycin) **Mittelschwere Pneumonie** → *_Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor_* i.v. (z.B. Ampicillin/Sulbactam) o. Cephalosporine der 2. o. 3. Generation (z.B. Cefuroxim oder Ceftriaxon) → *_Kombination mit einem Makrolid_*: Abdeckung atypischer Erreger (z.B. Clarithromycin) **Schwere Pneumonie** **Definition:** Akute respiratorische Insuffizienz und/oder septischer Schock und/oder dekompensierte Komorbidität (z.B. kardiale Dekompensation, exazerbierte COPD, akutes Nierenversagen) → *_Piperacillin/Tazobactam_* oder *_Cephalosporine_* der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon) und immer zusätzlich ein Makrolid (z.B. Clarithromycin) → *_Alternative_* für Patienten ohne septischen Schock: *_Fluorchinolone_* der mit guter Pneumokokken-Wirksamkeit (z.B. Levofloxacin oder Moxifloxacin)

Answer 55

- Begleitpleuritis, die im Rahmen einer Pneumonie auftritt - Begleiterguss - Pleuraempyem - Lungenabszess: entsteht vornehmlich bei Aspiration - Sepsis - Respiratorische Insuffizienz, ARDS

Answer 56

- Pneumokokken-Impfung - Grippe-Impfung - Aufgabe des Rauchens - Beseitigung bzw. optimierte Therapie und Prophylaxe einer Schluckstörung mit Aspirationsneigung

Answer 57

Asthma bronchiale ist eine **chronisch-entzündliche Erkrankung** der Atemwege, die mit einer **reversiblen bronchialen Obstruktion** und/oder mit einem hyperreagiblen Bronchialsystem einhergeht.

Answer 58

* *Endogene Risikofaktoren** - Genetische Prädisposition - Erhöhtes Körpergewicht - Psychosoziale Belastungen * *Exogene Risikofaktoren** - Allergene - Infektionen - Umweltbedingungen - Berufliche Noxen - Tabakrauch - Medikamente

Answer 59

**Bezeichnung Symptome FEV1 bzw. PEF _in % des Sollwerts_** 1. intermittierend Tag: ≤ 1×/Wo. ≥ 80% _Nacht: ≤ 2x/Mo_ 2. persistierend, Tag: \< 1×/Tag ≥ 80 % _leicht Nacht: \> 2×/Mo_ 3. persistierend, Tag: täglich 60–80 % _mittelgradig Nacht: 1×/Wo._ 4. persistierend, Tag: ständig ≤ 60 % schwer Nacht: häufig

Answer 60

1. Bronchospasmus 2. Schleimhautödem und entzündliche Schleimhautinfiltration mit Hyperplasie der Becherzellen und Verdickung der Basalmembran 3. Remodeling der Bronchialwände mit Hypertrophie der glatten Muskulatur 4. Vermehrte Produktion zähen Schleims ![]()

Answer 61

* *Allgemeine Symptomatik** - Chronischer Husten oder Räusperzwang - Kurzatmigkeit/Dyspnoe - Häufig atopische Komorbiditäten, bspw. atopisches Ekzem * *Exazerbation und Asthmaanfall** - (Anfallsartig auftretende) Luftnot und exspiratorische Atemgeräusche mit Giemen, Brummen und pfeifender Atmung - Brustenge, Erstickungsangst - Thorakale Einziehungen - Trockener Husten - Auftreten insb. nachts und früh morgens Bei einer **Exazerbation** oder einem Asthmaanfall ist eine **Therapieintensivierung** notwendig!

Answer 62

* *Erstdiagnostik bei Asthma bronchiale** * *Eigenanamnese:** - Asthmatypische Symptomatik (insb. nachts und früh morgens) - Bekannte Allergie oder allergietypische Symptome - Triggerfaktoren, die die Symptomatik begünstigen oder auslösen (bspw. Allergene, Infekte) * *Familienanamnese:** - Atopie (Allergie, atopisches Ekzem oder Asthma bronchiale) - Sozial- und Berufsanamnese - Raucherhaushalt - Haustiere - Allergenexposition am Arbeitsplatz (bspw. Bäcker, Schreiner) * *Labor** - Diff.-BB, insb. mit der Fragestellung „Eosinophilie“ (für Anti-IL-5-Therapie erforderlich. Je höher, umso besser das Therapieansprechen. 2X Nachweis von \>400 Eosinophilen/μL = eosinophiles Asthma) - CRP - Allergiediagnostik bei Asthma bronchiale

Answer 63

**Allergiediagnostik Indikation:**Alle Patienten bei Erstdiagnose Asthma (jedes Alter) - Prick-Test oder spezifische IgE-AK im Serum - Gesamt-IgE im Serum **Lungenfunktionsdiagnostik** - Spirometrie: FEV1↓, Tiffeneau-Index (FEV1/FVC)↓ = Obstruktive Ventilationsstörung mit Erhöhung des Atemwegswiderstandes - Bronchospasmolysetest → Komplette Reversibilität der Obstruktion durch Bronchodilatatoren: Nachweis eines Asthma bronchiale → Teilreversibilität: Therapieversuch mit hochdosierten ICS für 4 Wo. und anschl. Reversibilitätsprüfung **Provokationstest zum Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems** **Indikation**: Verdacht auf Asthma bei aktuell fehlender Klinik und fehlender bronchialer Obstruktion in der Lungenfunktion **- Direkte Stimulation:** Methacholin-Provokationstest → Positivbefund: FEV1-Abfall ≥20% **- Indirekte Stimulation:** Belastungs-Lungenfunktionstest → Hintergrund: Körperliche Belastung, Inhalation von Kaltluft, Mannitol, hyper- und hypotoner NaCl-Lösung oder Adenosin → Freisetzung entzündlicher Mediatoren → Bronchokonstriktion → Positivbefund: Signifikanter FEV1-Abfall um ≥10% Bronchiale Hyperreagibilität ist typisch beim Asthma – aber auch bei allergischer Rhinitis, CF, COPD, Sarkoidose und bei Gesunden (unspezifischer Befund)!

Answer 64

* *Peak-Flow-Messung** * *Indikation:** Objektive Verlaufsbeurteilung zusätzlich zur Klinik (bei jedem Asthma-Patienten) * *Methode:** Eigenmessung mittels Peak-Flow-Meters, das den exspiratorischen Spitzenfluss (PEF) misst * *Röntgen-Thorax** * *Indikation:** Bei Erstdiagnose Asthma (zum Ausschluss anderer Erkrankungen) * *Befunde bei Asthma:** - Zeichen der Lungenüberblähung - Tiefstehendes, abgeflachtes Zwerchfell - Verbreiterte Interkostalräume - Bei längerem Bestehen: Ggf. Fassthorax

Answer 65

* *Anamnese** - Auslöser der akuten Symptomatik - Anzahl der Exazerbationen * *Klinische Untersuchung** - Inspektion - Thorakale Einziehungen - Bei längerem Verlauf: Ggf. Fassthorax * *Auskultation** - Verlängertes Exspirium mit Giemen und Brummen - Abgeschwächtes Atemgeräusch, ggf. "Silent Lung" - Tachypnoe * *Perkussion** - Hypersonorer Klopfschall - Tiefstehendes, wenig verschiebliches Zwerchfell * *Pulsoxymetrie** - Indikation: Klinische Dyspnoe - Auswertung: SpO2 \<94% in Raumluft → BGA und O²-Vorlage indiziert! **Labor:** → Arterielle BGA wenn: - Schwere Exazerbation mit: FEV1 \<50% des Sollwertes - Peak-Flow-Werten \<50% des Bestwertes - Klinischer Verschlechterung mit klinischer Dyspnoe - Sauerstoffsättigung (SpO2) \<94% - Auswertung: nur pO²↓ = respiratorische Partialinsuffizienz; pO²↓ und pCO²↑ = respiratorische Globalinsuffizienz → Differentialblutbild und CRP: Bei infektbedingter Exazerbation

Answer 66

[Asthma](https://www.amboss.com/de/library#xid=Ph0WVf&anker=Z09f1d7b945958db2feebe65cebc534dc) [bronchiale](https://www.amboss.com/de/library#xid=6o0j1S&anker=Zfadf59b0e28e67af8a68e818f1ef598e) _[COPD](https://www.amboss.com/de/library#xid=3h0Sdf&anker=Z0f05e84bc654d358a399384fdd42cdd0)_ Erstdiagnose * Häufig im Kindes- und Jugendalter * _Meist in der 2. Lebenshälfte (ab dem 50. LJ)_ Ätiologie * Häufig allergische Genese * _Fast ausschließlich Raucher_ Klinik * Häufig episodisch mit symptomfreien Phasen * Anfallsartige [Dyspnoe](https://www.amboss.com/de/library#xid=jL0_xg&anker=Zb1f9247f5d97a332e4b68d3f0afde6f9) * _Schleichender Beginn und chronische Progredienz über Jahre_ * _[Dyspnoe](https://www.amboss.com/de/library#xid=jL0_xg&anker=Zb1f9247f5d97a332e4b68d3f0afde6f9) bei Belastung_ [Lungenfunktion](https://www.amboss.com/de/library#xid=Fl0gAT&anker=Z1fd1b04faab05f699b5be2e424e38bdd) * (Teil‑)Reversible Obstruktion * Obstruktion nicht zu jeder Zeit nachweisbar * _Persistierende Obstruktion ohne Reversibilität_ Medikamentöse Besonderheiten * Langzeittherapie: Gutes Ansprechen auf [inhalative Glucocorticoide](https://www.amboss.com/de/library#xid=3h0Sdf&anker=Zf0a468301eab4fead1d6b0967d7ea931) * Akuttherapie bei Exazerbation: Gutes Ansprechen auf [kurzwirksame β2-Sympathomimetika](https://www.amboss.com/de/library#xid=Ph0WVf&anker=Za064bdb70b79da9305bebce00e479f37)und systemische [Glucocorticoide](https://www.amboss.com/de/library#xid=km0mfg&anker=Z927c067ed977050973f887ebb7bbd151) * _Langzeittherapie_ * _Gutes Ansprechen auf [Parasympatholytika](https://www.amboss.com/de/library#xid=sN0tcg&anker=Z97956f4f5d214c27bbd342fd3c19d2f9) (z.B. [Ipratropiumbromid](https://www.amboss.com/de/library#xid=sN0tcg&anker=Za4e3f0e48b336d3eb611e49e1123b2ca)) und langwirksame [β2-Sympathomimetika](https://www.amboss.com/de/library#xid=GN0Bcg&anker=Z60d335de16130c729f5fa446248225f0) (z.B. [Formoterol](https://www.amboss.com/de/library#xid=GN0Bcg&anker=Z1b66f061ba04622b147c338755192018))_ * _[Roflumilast](https://www.amboss.com/de/library#xid=3h0Sdf&anker=Z31eab13c1363fd8ed93aa21d3b6f62bc): Bei Exazerbationen trotz Therapie mit [LABA/ICS](https://www.amboss.com/de/library#xid=Jr0sRh&anker=Z0552ecc7c6cd26e3f618d7c17773c59b) oder [LABA/LAMA](https://www.amboss.com/de/library#xid=3h0Sdf&anker=Zb85b85777bf4daab6808e982b13fecbb)/[ICS](https://www.amboss.com/de/library#xid=3h0Sdf&anker=Zf0a468301eab4fead1d6b0967d7ea931)_ * _Akuttherapie bei Exazerbation: Gutes Ansprechen auf systemische [Glucocorticoide](https://www.amboss.com/de/library#xid=km0mfg&anker=Z927c067ed977050973f887ebb7bbd151)_

Answer 67

• Stufe 1: Beschwerden: zeitweilige Beschwerden, nicht häufiger als ein- bis zweimal pro Woche Empfohlene Behandlung: Schnellwirksames inhalatives Betasympathomimetikum als Bedarfsmedikation (Reliever), wird nur genommen, wenn es benötigt wird. • Stufe 2: Beschwerden: Symptome treten mehrmals pro Woche auf oder schnellwirksames Betasympathomimetikum wird mehrmals die Woche benutzt. Empfohlene Behandlung: zusätzliche und regelmäßige Anwendung eines Glucocorticoids (Controller) als Spray oder Pulver in niedriger Dosierung. • Stufe 3: Beschwerden: Symptome treten auf obwohl der Patient regelmäßig ein Glucocorticoid in niedriger Dosierung benutzt. Empfohlene Behandlung: Steigerung der Dosis des inhalativen Glucocorticoids oder zusätzliche Gabe eines langwirksamen Betasympathomimetikums (LABA) • Stufe 4: Beschwerden: Obwohl der Patient regelmäßig gemäß Stufe drei Medikamente einnimmt, können Beschwerden nicht verhindert werden. Empfohlene Behandlung: Erhöhung der Dosis des Cortisonsprays oder –pulvers bei Beibehaltung der Einnahme des langwirkenden Betasympathomimetikus wie zuvor. • Stufe 5: Beschwerden: Trotz Behandlung gemäß der vorherigen Stufen bleiben andauernde Beschwerden bestehen. Empfohlene Behandlung: Zusätzliche Einnahme eines Glucocorticoids in Tablettenform, wobei die Dosierung so gering wie möglich bleiben sollte.

Answer 68

Bei der COPD kommt es vorwiegend durch inhalative Noxen zu einer **Entzündung der kleinen Atemwege**. - fortschreitenden, irreversiblen Verengung der Bronchien - Überblähung der Alveolen - Verlust der zur Verfügung stehenden „Lungenaustauschfläche“ (Emphysem) für die Sauerstoffaufnahme und die Kohlendioxidabgabe

Answer 69

**Chronische Bronchitis:** Husten und Auswurf (produktiver Husten) in zwei aufeinanderfolgenden Jahren für jeweils mindestens drei Monate **COPD:** Nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses bei inflammatorischer Reaktion; meist progredienter Verlauf mit extrapulmonalen Auswirkungen **Lungenemphysem:** Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales als Folge der zerstörten Lungenarchitektur; sowohl das Lungengerüst (Destruktion der Alveolenwände) als auch die Gasaustauschfläche (Destruktion der pulmonalen Kapillaren) sind betroffen

Answer 70

* *Exogene Faktoren** - Rauchen jeglicher Art (90%) - Passivrauchen - Rezidivierende bronchopulmonale Infekte beschleunigen die Progression der Erkrankung - Luftverschmutzung und Feinstaubbelastung - Berufliche Exposition gegenüber organischen und anorganischen Stäuben - Rezidivierende pulmonale Infektionen und insb. Tuberkulose - Maternaler Nikotinabusus während der Schwangerschaft - Exposition gegenüber Tabakrauch in Kindheit und Jugend * *Endogene Faktoren** - α1-Antitrypsin-Mangel - Antikörpermangelsyndrome (z.B. IgA-Mangel) - Primäre Ziliendyskinesie (z.B. im Rahmen eines Kartagener-Syndroms) - Frühgeburtlichkeit

Answer 71

* *Spezifische Symptome** - Chronischer Husten - Auswurf - Dyspnoe im Verlauf Typisch ist das morgendliche Abhusten von Sputum Leitsymptome: **„AHA“** = **Auswurf, Husten, Atemnot** * *Weitere Symptome** - Ggf. Lippen- und Fingernagelzyanose durch Hypoxämie - Ggf. Zeichen der Rechtsherzdekompensation bei fortgeschrittenem Cor pulmonale: Unterschenkelödeme, gestaute Halsvenen - Bei langjähriger Hypoxie: Ggf. Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger - Bei langjähriger COPD (insb. im Emphysemstadium): Fassthorax

Answer 72

* *Körperliche Untersuchung** - Fassthorax - Kachexie - Einsatz der Atemhilfsmuskulatur - Zyanose - Periphere Ödeme (meist Knöchelödeme) * *Perkussion: Insb. bei Patienten mit ausgeprägter Emphysemkomponente aussagekräftig!** - Hypersonorer Klopfschall - Tiefstehendes, wenig verschiebliches Zwerchfell - Relativ verkleinerte Herzdämpfung * *Auskultation - **Trockenes Atemgeräusch - Verlängertes Exspirium - Giemen - Abgeschwächtes Atemgeräusch - Eventuell „Silent Lung“ (Silent Chest) - Bei Infiltrat: Feuchte Rasselgeräusche

Answer 73

**Entzündungsparameter:** Kleines Blutbild (Leukozytose), CRP, ggf. PCT * *BGA:** Initial und auch als Verlaufskontrolle während des stationären Aufenthalts * *- pO2↓** = **Respiratorische Partialinsuffizienz** mit Hypoxämie durch ventilatorische Verteilungsstörung infolge der Obstruktion von Atemwegen * *- pO2↓ und pCO2↑** = **Respiratorische Globalinsuffizienz** * *- Blutkulturen:** Insb. bei Fieber oder Nachweis eines Infiltrats im Röntgen-Thorax * *- α1-Antitrypsin:** Spiegelbestimmung bei allen Patienten \<50 Jahre bei Erstdiagnose zum Ausschluss eines α1-Antitrypsin-Mangels

Answer 74

**Pulsoxymetrie:** Bei SaO2 \<94% ist eine BGA indiziert **Lufu:** FEV1 und FEV1/VC (Tiffeneau-Index)↓, Residualvolumen↑, intrathorakales Gasvolumen↑, Diffusionskapazität↓ **Differenzierung** COPD / Asthma bronchiale * *Röntgen-Thorax** - Ausschluss eines Infiltrates - Zeichen eines LungenemphysemsBild eines Fassthorax - Horizontal verlaufende Rippen, weite Interkostalräume - Zwerchfell tief stehend und abgeflacht - Strahlentransparente Lunge mit Rarefizierung der peripheren Gefäße - Durch Emphysem verändertes Lungengewebe vergrößerter Retrosternalraum im Seitenbild - Zeichen eines Cor pulmonale: Erweiterte Pulmonalarterien * *CT-Thorax** - Charakterisierung und Beurteilung des Lungenemphysems - Bronchiektasen als Ursache für rezidivierende Infektexazerbation - Bullae, ggf. vor einer operativen Resektion

Answer 75

**- Asthma bronchiale:** häufig im Kindes- und Jugendalter, häufig episodisch mit symptomfreien Phasen, anfallsartige Dyspnoe, Langzeittherapie: Gutes Ansprechen auf inhalative Glucocorticoide, (teil‑)reversible Obstruktion **- Bronchialkarzinom:** ausschließen bei Patienten \>40 Jahre mit rezidivierenden Bronchitiden **- Asthma cardiale:** Atemnot durch Linksherzinsuffizienz und pulmonalvenöse Stauung, feuchte Rasselgeräusche und radiologisch die pulmonalvenöse Stauung oder sogar ein Lungenödem **- (Spannungs‑)Pneumothorax:** plötzlich einsetzende Atemnot, meist von atemabhängigen Schmerzen begleitet **- Lungenembolie:** bei Dyspnoe ohne Infektzeichen (und positiven D-Dimeren) an Lungenembolie denken. Ggf. eine Echokardiographie auf Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung und/oder ein CT des Thoraxdurchführen. **- Sinubronchitis (sinubronchiales Syndrom):** chronischer Husten aufgrund eines entzündlichen Sekrets

Answer 76

* *Allgemein** - Nikotinkarenz - Impfungen: Influenzaviren (jährlich), Pneumokokken-Impfung - Patientenschulung: Atemtraining, bspw. Lippenbremse - Sole-Inhalation (Kochsalzlösung), Drainagelagerung: durch spezielle Lagerungen werden Belüftung und Ablaufen von Bronchialsekret gefördert. - Körperliche Aktivität: Erhält Belastbarkeit, lindert Dyspnoe - Osteoporoseprophylaxe mit Vitamin D3 und Calcium - Ambulante oder stationäre Rehabilitationsmaßnahmen Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen sollen **ab dem 60. LJ. gegen Influenza und Pneumokokken impfen**.

Answer 77

* *Gold A** (wenig symptomatisch) und ambulant therapierbar, da nur **≤ 1 Exazerbation/Jahr:** - Dauertherapie nicht unbedingt erforderlich - Ggf. SAMA und SABA (initial) - Ggf. Monotherapie LAMA oder LABA * *GOLD B** (stark symptomatisch), aber ambulant therapierbar, da nur **≤ 1 Exazerbation/Jahr:** - Monotherapie LAMA oder LABA * *Gold C** (wenig symptomatisch) und ambulant therapierbar, aber **≥ 2 Exazerbation/Jahr oder 1 stationäte Exazerbation:** - Monotherapie, vorzugsweise mit LAMA **Gold D** (stark symptomatisch) und ambulant therapierbar, aber **≥ 2 Exazerbation/Jahr oder 1 stationäte Exazerbation:** - 2er-Kombination LABA und LAMA - Bei COPD mit asthmatischer Komponente und/oder Eosinophilie in Blut/Sputum : Initialtherapie mit → 2er-Kombination LABA und ICS oder → 3er-Kombination LABA + LAMA + ICS **Bedarfsmedikation bei allen GOLD:** SABA und/oder SAMA * *SABA** = short acting beta agonist: Salbutamol, Fenoterol (inhalativ) * *SAMA** = short acting muscarin antagonist: Ipratropiumbromid (Anticholinergika, inhalativ) * *LABA** = long acting beta agonist: Salmeterol, Formoterol, Indacaterol (inhalativ) * *LAMA** = long acting muscarin antagonist (Anticholinergika, inhalativ): Tiotropiumbromid * *ICS** = inhalatives Cortikosteroid: Inhalative Glucocorticoide: Budesonid, Fluticason, Beclometason * *PDE-4-Hemmer** = Phosphodiesterase-4-Hemmer: Roflumilast

Answer 78

**Akute Exazerbationen (AECOPD)** Ca. 80% eindeutig infektbedingt (v.a. in Winter und Herbst) → Häufige Erreger sind **Haemophilus influenzae** und **Streptococcus pneumoniae** oder Viren - Zunehmende Atemnot mit respiratorischer Insuffizienz - Zentrale Zyanose - ggf. sofortige Verlegung auf Intensivstation, da Notfall * *Therapie der AECOPD** - Sitzende Lagerung - Inhalative Therapie: β2-Sympathikomimetika (z.B. Salbutamol), Parasympathikolytika (z.B. Ipratropiumbromid) * *i.v.-Gabe:** - ausreichende Flüssigkeitsgabe - Bei Herzinsuffizienz Furosemid - Glucocorticoide (in der Akutsituation für 5–14 Tage) - Antibiotische Therapie - Sauerstoffgabe

Answer 79

**Kriterien:** Dauerhafte respiratorische Partial- (pO2 in Ruhe \<60 mmHg) bis Globalinsuffizienz (zusätzlich pCO2 \>45 mmHg) **Langzeit-Sauerstofftherapie (LTOT):** Mindestens 16 Stunden täglich, senkt die Mortalität **Heimbeatmung:** nichtinvasive Beatmung über Nacht, damit auch tagsüber eine bessere respiratorische Funktion möglich ist **Lungentransplantation:** Als Ultima ratio bei fortgeschrittener COPD mit Lungenemphysem

Answer 80

- Alveoläre Hypoventilation → Hypoxisch vermittelte pulmonale Vasokonstriktion = Euler-Liljestrand-Mechanismus → Pulmonale Hypertonie → Cor pulmonale - Pulmonale Kachexie - Sekundärer Spontanpneumothorax durch Ruptur einer Bulla (insb. bei bullösem Emphysem = irreversible Überblähung der kleinsten luftgefülltenAlveolen)

Answer 81

- **mit anhaltendem Nikotinabusus** zunehmende und irreversible Funktionseinschränkung, eingeschränkte Lebenserwartung → **chronische respiratorische Insuffizienz** → **nur noch supportive** Behandlung - Kausale Therapieansätze fehlen - Endstadium: körperlicher Verfall mit wiederholten, sehr leidvollen 'Erstickungszuständen'

Answer 82

* *Nicht-kleinzellige Lungenkarzinome** - Synonyme: Non small cell lung cancer, NSCLC, NSCC - Histologie: Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom - Lage: Häufig peripher - Zellteilungsrate: Niedriger als SCLC - Therapieansatz: Öfter auch kurativ - Prognose: Besser als beim SCLC * *Kleinzelliges Lungenkarzinom** - Synonyme: Small cell lung cancer, SCLC - Histologie: Gehört zu der Gruppe der neuroendokrinen Tumore - Lage: Eher zentral - Zellteilungsrate: Hoch, somit schnelles Wachstum, außerdem frühere Metastasierung - Therapieansatz: Selten kurativ - Prognose: Schlecht

Answer 83

**Tis** = carcinoma in situ **T1** = Größter Durchmesser \<3 cm, umgeben von Lungengewebe oder viszeraler Pleura, Hauptbronchus nicht beteiligt **T2** = Größter Durchmesser \>3 bis ≤5 cm **T3** = Größter Durchmesser \>5 bis ≤7 cm **T4** = Größter Durchmesser \>7 cm **N1** = LK-metastase ipsilateral: Peribronchial, hilär und/oder intrapulmonal **N2** = LK-metastase ipsilateral, mediastinal und/oder subcarinal **N3** = LK-metastase kontralateral: Mediastinal, hilär oder tief zervikal, und/oder LK-metastase ipsilateral: Tief zervikal und/oder supraklavikulär **M1** = Fernmetastasen

Answer 84

**Meist treten erst in fortgeschrittenem Tumorstadium:** - B-Symptomatik - Typische Symptome → Chronischer Husten oder rezidivierende Erkältungskrankheiten mit kurzer Anamnese sind bei Patienten ≥40 Jahre immer karzinomverdächtig → Hämoptysen, Dyspnoe → Bei chronischer Hypoxie: Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger, Kachexie * *Verdrängungsbedingte Beschwerden:** - Dysphagie bei Kompression des Ösophagus - Heiserkeit - Obere Einflussstauung

Answer 85

* *Lymphogen** - Lunge und Mediastinallymphknoten - Skalenus- und supraklavikuläre Lymphknoten * *Hämatogen** - Leber, Gehirn, Nebennieren , Knochen - Knochenmarksmetastasierung: Ggf. Panzytopenie im Blutbild

Answer 86

**Paraneoplastische Syndrome =** häufig beim kleinzelligen Lungenkarzinom, dessen Zellen dem diffusen neuroendokrinen System (DNES) entspringen und Hormone produzierenkönnen. * *- Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH**, Schwartz-Bartter-Syndrom) * *- Hyperkalzämie:** Produktion eines dem Parathormon ähnlichen Peptids * *-** **Cushing-Syndrom:** ACTH-Produktion * *- Lambert-Eaton-Syndrom:** Antikörper gegen präsynaptische Calciumkanäle

Answer 87

**Kurzbeschreibung:** Peripheres Karzinom der Lungenspitze mit Symptomen eines Pancoast-Syndroms * *Symptomkomplex des Pancoast-Syndroms:** - Horner-Syndrom = Ptosis, Miosis, (Pseudo‑)Enophthalmus (und Anhidrosis) durch Infiltration des Ganglion stellatum - Infiltration des Plexus brachialis - Kompression der Blut- und Lymphgefäße mit Lymphödem des Arms - Obere Einflussstauung durch Kompression der V. cava - Rippenschmerz: Infiltration der Thoraxwand (oft der ersten oder zweiten Rippe)

Answer 88

**Stadien 0 - IV** **0 =** Tis (Carcinoma in situ) **I** = Geringe Tumorausbreitung **II** = Tumorausbreitung auf Lunge begrenzt **III A** = Tumorausbreitung über Lunge hinaus, aber noch auf den Hemithorax beschränkt **III B u. C** = Tumorausbreitung über Lunge hinaus und nicht mehr auf den Hemithorax beschränkt **IV =** Fernmetastasierung bzw. Tumorausbreitung über Lunge hinaus (jedes M+ unabhängig von N)

Answer 89

**Körperliche Untersuchung:** maligner Pleuraerguss, Atelektase, Pneumonie, Kachexie? * *Blutuntersuchung** - Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, Leberwerte , LDH, Harnsäure * *Tumormarker** - Neuronenspezifische Enolase (**NSE**) = Tumormarker des kleinzelligen Lungenkarzinoms * *- LDH** = allg. Marker für Zellzerfall und möglicher prognostischer Marker bei kleinzelligem Lungenkarzinom * *- CYFRA 21-1:** Tumormarker für Lungenkarzinome unabhängig der Histologie (aber insb. nicht-kleinzellige Bronchialkarzinome)

Answer 90

* *Bildgebung** - 1. Wahl: CT mit Kontrastmittel von Thorax und Oberbauch - Alternative: MRT mit Kontrastmittel von Thorax und Oberbauch * *Merkmale karzinomverdächtiger Befunde:** Insb. bei Patienten \>40 Jahre mit ausgeprägter Rauchanamnese - Unscharf begrenzt - Ohne Verkalkung - Spiculae: Tumorausläufer, die vom Rand aus in das Lungenparenchym einstrahlen - Größenzunahme im Vergleich zu einer Voraufnahme **Jeder Lungenrundherd bei einem Patienten \>40 Jahre gilt bis zum Beweis des Gegenteils als Lungenkarzinom!**

Answer 91

**Sicherung durch Bioptisch-histologische Untersuchung** - Bei Verdacht in der Bildgebung indiziert * *- Bronchoskopie** mit transbronchialer Biopsie: Bei **zentraler** Raumforderung bzw. mediastinalen Lymphknoten * *- Transthorakale, CT-gesteuerte Biopsie:** Bei **peripheren** Raumforderungen * *- Thorakoskopie bzw. Mediastinoskopie:** Bei unzureichender Sicherung bzw. Fragestellung nach genauer intrathorakaler

Answer 92

* *Plattenepithelkarzinom** - Mit ca. 45% häufigstes NSCLC bei Männer - Bei Frauen nur ca. 30% der NSCLC - Lokalisation: Meist zentral gelegen, da diese häufiger im Bereich der zentralen Bronchien (Haupt-, Segmentbronchien) entstehen - Histopathologie: Epithelialer, solider Tumor des Bronchialepithels, verhornt oder unverhornt, Interzellularbrücken durch Intermediärfilamente, fehlender Nachweis von Schleim * *Adenokarzinom** - Mit ca. 40% häufigstes NSCLC bei (insb. auch nichtrauchenden!) Frauen - Bei Männern nur ca. 25% der NSCLC - Häufigster histologischer Typ bei Nichtrauchern - Lokalisation: Meist peripher gelegen - Histopathologie: meist mit Drüsen-/Schleimbildung **Neuroendokrine Tumoren** Die neuroendokrinen Tumoren der Lunge gehen von den neuroendokrinen Zellen der Bronchialmukosa aus. - Kleinzelliges Lungenkarzinom - Lokalisation: Liegt meist zentral - Histopathologie: kleine spindelförmige Tumorzellen mit hyperchromatischen Zellkernen und kaum Zytoplasma, Zellen liegen meist einzeln oder in einem sehr lockeren Zellverband

Answer 93

* *Alle Stadien bis IIIA₃ → kurativ:** - Operative Resektion - Adjuvante Kombinationschemotherapie * *Ab Stadium IIIA₄→ palliativ** - Definitive Radiochemotherapie (Kombinationschemotherapie + Radiatio) - Alternativ: Neoadjuvante Radiochemotherapie, dann OP; Induktions-Chemo, dann OP, dann Bestrahlung; In Stadium IV: Palliative Systemtherapie (Chemotherapeutika) * *Pancoast-Tumoren bis Stadium IIIB → kurativ:** - Neoadjuvante Radiochemotherapie (Kombination aus simultaner Radiatio und Kombinationschemotherapie), dann OP

Answer 94

* *Very Limited Disease (5%) = kurativ (T1–T2, N0–N1):** - OP + adjuvante Chemotherapie + prophylaktische Schädelbestrahlung - Alternativ: Simultane Radiochemotherapie + prophylaktische Schädelbestrahlung * *Limited Disease =** Simultane Radiochemotherapie → Chemotherapie mit Cisplatin und Etoposid mit simultaner Bestrahlung des Tumors **(20%) = kurativ (T3–T4, N0–N1 und T1–T4, N2–N3):** - Simultane Radiochemotherapie - Prophylaktische Schädelbestrahlung * *Extensive Disease (75%) = Palliativ (M1):** - Palliative Chemotherapie - Radiatio des Mediastinums - Prophylaktische Schädelbestrahlung oder regelmäßige cMRT-Kontrollen („Watchful Waiting“)

Answer 95

**Lobektomie** (ggf. Bilobektomie, Pneumonektomie) inkl. systematischer, mediastinaler Lymphknotendissektion = Therapie der Wahl **bei kurativem Therapieansatz** - **Nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom**: Bis UICC-Stadium **IIIA** möglich * *- Kleinzelliges Lungenkarzinom:** **Nur bei „Very Limited Disease“** oder bei erst postoperativ gestellter, histologischer Diagnose im Rahmen der Operation eines unklaren Rundherdes

Answer 96

**- Prognostische Faktoren:** TNM-Stadium, Genotyp, Histologie, Geschlecht, Allgemeinzustand und Komorbidität - Mittlere 5-Jahres-Überlebensrate: Etwa 10–20% (♀ 21%, ♂ 16%) - 65% der Lungenkarzinome sind zum Diagnosezeitpunkt inoperabel - **Schlechteste Prognose:** **Kleinzelliges Lungenkarzinom** aufgrund des **explosiven Wachstums** (Tumorverdopplungszeit von 10–50 Tagen) **- Beste Prognose:** **Nichtkleinzellige Lungenkarzinome** (Tumorverdopplungszeit von 180–300 Tagen) in lokal begrenzten Tumorstadien (T1–T2 N0 M0) → 5-Jahre-Überlebensrate bis zu 70%

Answer 97

**Definition:** Die Tuberkulose ('kleine Geschwulst‘) ist eine weltweit verbreitete bakterielle Infektionskrankheit, die hauptsächlich durch **Mycobacterium tuberculosis** verursacht wird und beim Menschen als Lungentuberkulose am häufigsten die Lunge, **bei Immundefekt vermehrt auch Organe außerhalb der Lunge** befällt. **Latente Infektion:** Etwa ein Viertel der Weltbevölkerung **Inzidenz:** 6,7 Fälle/100.000 Einwohner pro Jahr (Deutschland)

Answer 98

**Risikofaktoren** - Immunsuppression, HIV (weltweit die häufigste Todesursache bei AIDS) - Drogenabhängigkeit und Alkoholkrankheit - Unterernährung - Vorgeschädigte Lunge (z.B. Silikose, COPD) Tuberkulose und AIDS beschleunigen wechselseitig den Krankheitsverlauf!

Answer 99

**Primärtuberkulose (Erstinfektion)** **- Primärkomplex:** Intrapulmonaler spezifischer Tuberkuloseherd (auch „Ghon-Herd“ oder „Primäraffekt“ genannt) + lokale Lymphknotenreaktion (z.B. der Hiluslymphknoten) → positiver indirekter Erregernachweis: Z.B. durch Tuberkulinhauttest **- Anschließender Verlauf: → latente Tuberkuloseinfektion (LTBI): In \>95%** der Fälle, lebende Erreger verkapseln sich **→ manifeste Primärtuberkulose: In \<5%** der Fälle (radiologisch nachweisbarer und sich ausbreitender Primärkomplex, Gefahr der lymphogenen, bronchogenen und/oder hämatogenen Streuung) **Möglichkeit der Reaktivierung** Durch eine erste hämatogene Aussaat können sich sog. Minimal Lesions ausbilden, die meist in den Lungenspitzen liegen und dann als Simon-Spitzenherde bezeichnet werden Manifeste Primärtuberkulose: In \<5% der Fälle Radiologisch nachweisbarer und sich ausbreitender Primärkomplex Gefahr der lymphogenen, bronchogenen und/oder hämatogenen Streuung

Answer 100

**Postprimäre Tuberkulose** * *Definition:** Organinfektion nach einer zurückliegenden Erstinfektion - In 80% der Fälle ist die Lunge betroffen - Zwischen Erstinfektion und postprimärer Tuberkulose können Monate bis Jahre liegen **Einteilung** - Exogene Reinfektion (selten) - Endogene Reaktivierung (häufig) → **Assmann-Frühinfiltrat** (dieses infra- oder retroklavikuläre Frühinfiltrat führt ohne Therapie zur Entstehung einer **Frühkaverne**. Man spricht von einer **offenen Tuberkulose**, wenn die Kaverne Anschluss an einen Bronchus gefunden hat und es zu einem produktiven, erregerhaltigen Sputum kommt. Bei Einbruch ins Lymphsystem oder in den Blutkreislauf kommt es zu einer lymphogenen bzw. hämatogenen Streuung. Unter spezifischer Therapie hat eine Frühkaverne aber eine gute Prognose und heilt i.d.R. aus).

Answer 101

**Entstehung:** - Latenz: 4–8 Wochen nach Erstinfektion → Immunantwort → Primärtuberkulose - Klinischer Verlauf: **meist symptomlos**; fakultativ kann es zu folgenden Symptomen kommen: → unspezifische Allgemeinsymptome: Subfebrile Temperaturen, Gewichtsverlust, Nachtschweiß (→ B-Symptomatik), Abgeschlagenheit → pulmonale Symptome: produktiver Husten (evtl. mit Blutbeimengung, sog. Hämoptysen), Belastungsdyspnoe Bei jungen Menschen mit **Bluthusten** sollte immer an eine Tuberkulose gedacht werden!

Answer 102

* *Postprimäre Tuberkulose** - durch endogene Reaktivierung (z.B. bei Immunschwäche) - kann durch hämatogene Streuung zu einzelnen Organmanifestationen führen - häufig ein einzelnes Organsystem betroffen - 80% Lungentuberkulose (Klinik → Primärtuberkulose) - 20% extrapulmonale Tuberkulose → Urogenitale Tuberkulose (Genitaltuberkulose) → Hauttuberkulose, u. a.

Answer 103

**Definition:** Hämatogene Generalisation **bei schlechter Immunlage** mit Befall mehrerer Organe **Ätiologie:** kann direkt (2–5 Monate nach Erstinfektion) oder Jahre nach Primärtuberkulose entstehen * *Formen der Miliartuberkulose:** Der isolierte Befall nur eines Organs ist eher die Ausnahme - **Pulmonale Form** (häufigste Form) : Röntgen-Thorax: gleichmäßig große, feinknotige Lungenherde über die gesamte Lunge (**„Schneegestöber“**) - **Meningeale Form** (Meningitis tuberculosa) **Weitere Organe:** Leber/Milz (Hepatosplenomegalie), Nieren, Nebennieren, Choroidea und Retina

Answer 104

* *Anamnese** - Reise- bzw. Migrationsanamnese - Allgemeine Anamnese mit Fokus auf Risikofaktoren - Vorgeschichte einer Tuberkulose-Erkrankung oder -vorbehandlung? * *Blutuntersuchung** - Evtl. unspezifische Infektkonstellation (CRP↑, BSG↑, Leukozytose) * *- Keine tuberkulosespezifische Serologie** bzw. Antikörper-Diagnostik! **Röntgen-Thorax in 2 Ebenen** (p.a. und lateral), ggf. auch CT-Thorax - **Befunde: → Primäre pulmonale Tuberkulose:** wenig spezifisch! Hiläre Lymphknotenvergrößerung, homogene Konsolidierungen, einseitiger Pleuraerguss → **Postprimäre pulmonale Tuberkulose**: unscharf berandete, häufig bilaterale Konsolidierungen in den Oberlappen. Im Verlauf: Ausbildung von dickwandigen, unscharf und unregelmäßig berandeten Kavernen („**kavernöser Spitzenherd**“), einseitiger, häufig septierter Pleuraerguss mit reaktiven Pleuraverdickungen **→ Abgeheilte Tuberkulose,** verkalkte, teilweise sternförmige Narben, Pleuraverdickungen und -verkalkungen, bevorzugt apikal; Fibrose des Lungenparenchyms

Answer 105

* *- Tuberkulin-Hauttest** (Mendel-Mantoux-Test) * *- Interferon-γ-Test** („Quantiferon-Test“) * *Vorteile des Interferon-γ-Tests** gegenüber dem Tuberkulintest: - Kein Störeinfluss durch BCG-Impfung - bei frischen Infektionen schneller positiv (Tuberkulin-Hauttest ist im Mittel erst nach 8 Wochen positiv)

Answer 106

**Direkter Erregernachweis** * *- Sputum:** Gewinnung und Untersuchung an drei verschiedenen Tagen durch Abhusten aus tiefen Atemwegen * *- Bronchialsekret** * *- Bronchoalveoläre Lavage** - Bronchoskopische Biopsie bzw. Biopsie mit der „geschützten Bürste“ - Magensaft - Urin - Pleuraflüssigkeit, Aszites, Synovialflüssigkeit **Proben sollten stets VOR Therapiebeginn gesichert werden!** **Blutkulturen gehören nicht zur Standarddiagnostik!** **Isolation: Jeder Patient mit offener Tuberkulose muss isoliert werden!**

Answer 107

Vierfach-Kombination über 6 Monate - **Isoniazid (6 Mo.):** Hepatotoxizität, Akne; Neurotoxizität: Periphere Polyneuropathie **- Rifampicin (6 Mo.):** Hepatotoxizität; CYP-Induktionen mit Interaktionspotential (v.a. CYP3A4, CYP2C9); Rotfärbung des Urins und anderer Körperflüssigkeiten **- Ethambutol (2 Mo.):** Hepatotoxizität, Übelkeit, Erbrechen, Flush-Syndrom, Myopathie und Arthralgien, Hyperurikämie **- Pyrazinamid (2 Mo.):** Optikusneuritis → vorher Ophthalmologie-Konsil - bei Resistenzen: **Fluorchinolone (z.B. Levofloxacin, Moxifloxacin)**

Answer 108

**Maßnahmen bei Kontakt mit offener Tuberkulose** * *Diagnostik:** Durchführung eines Interferon-γ-Tests und eines Röntgen-Thorax - Bei positivem Befund und/oder Symptomen → Sputumdiagnostik und ggf. CT-Thorax **Therapie** - Bei Erregernachweis: Sofortiger Therapiebeginn - Ohne Erregernachweis: Die Maßnahmen sind insb. bei Immunsuppression und bei Kindern indiziert → Positiver Interferon-γ-Test und/oder Tuberkulin-Hauttest: **Chemoprävention** einer LTBI (latente TB-Inf.) mit Isoniazid für 9 Monate → Negativer Interferon-γ-Test und/oder Tuberkulin-Hauttest: Ggf. Chemoprophylaxe mit Isoniazid für 3 Monate (Absetzen nach 3 Monaten bei negativem Interferon-γ-Test)

Answer 109

**Meldepflicht** * *Arztmeldepflicht nach § 6 IfSG** - namentlich nur bei Erkrankung oder Tod durch behandlungsbedürftige TB - namentlich auch bei Verweigern oder Abbruch der Behandlung einer Lungentuberkulose * *- der Verdacht ist nicht meldepflichtig!** * *Labormeldepflicht nach § 7 IfSG** - namentlich nur bei direktem Erregernachweis

Answer 110

**Definition** = Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle zwischen Lunge und Brustwand. **Transsudat** = zell- und eiweißarm, entsteht durch Erhöhung des hydrostatischen Drucks bei Stauung oder pathologischer Zusammensetzung des Blutes → vermehrter Flüssigkeitsaustritt aus Kapillaren. **Exsudat** = zell- und eiweißreich, entsteht als Folge entzündungs- oder tumorbedingter Schrankenstörung mit Austritt von Zellen aus Blutbahn und Lymphwegen.

Answer 111

**Transsudat bei Pleuraerguss** Häufige Ursachen: Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Nephrotisches Syndrom Gesamteiweißgehalt: \<30 g/L Verhältnis Gesamteiweiß Pleuraerguss/Serum: \<0,5 LDH: \<200 U/L LDH-Pleuraerguss/LDH-Serum: \<0,6 Spezifisches Gewicht: \<1,016 **Exsudat bei Pleuraerguss** Häufige Ursachen: Pneumonie (parapneumonischer Erguss), Malignom, Tuberkulose, Lungenembolie Gesamteiweißgehalt: \>30 g/L Verhältnis Gesamteiweiß Pleuraerguss/Serum: \>0,5 LDH: \>200 U/L LDH-Pleuraerguss/LDH-Serum: \>0,6 (bei malignem Erguss oft \>1) Spezifisches Gewicht: \<1,016 * *Light-Kriterien**: Trifft mindestens eines dieser Kriterien zu, handelt es sich um ein Exsudat: - Pleura-Gesamteiweiß/Serum-Gesamteiweiß \>0,5 - Pleura-LDH/Serum-LDH \>0,6 - Pleura-LDH \>200 U/L

Answer 112

**Körperliche Untersuchung** - Inspektion und Palpation: **Nachschleppen der betroffenen Thoraxhälfte** (asymmetrische Thoraxexkursion), Stimmfremitusvermindert - Auskultation: Abgeschwächtes oder fehlendes Atemgeräusch , Bronchophonie vermindert - Perkussion: Gedämpfter Klopfschall (nach lateral ansteigend * *Sonografie** - am sitzenden Paienten - sehr empfindliche Nachweismethode - echoarme/-freie Struktur am ehesten in den am tiefsten stehenden Randwinkeln der Pleurahöhle (Recessus costodiaphragmaticus)

Answer 113

**Konventionelles Röntgen-Thorax** **- Röntgen in 2 Ebenen:** p.a.-Aufnahme in Seitenlage oder im Stehen , Seitaufnahme im Stehen **- Homogene Verschattung** in den am tiefsten stehenden Randwinkeln der Pleurahöhle (**Recessus costodiaphragmaticus**) **- Zwerchfellkontur aufgehoben** **- Verschattung steigt nach lateral an** - Verschattung steigt mit Ergussmenge nach kranial an * *CT-Thorax** - Ermöglicht bereits den Nachweis kleiner Ergussmengen - Ein Pleuraerguss stellt sich als sichelförmiger Saum zwischen Lunge und Thoraxwand dar

Answer 114

**Pleuritis** * *Definition und klinische Verlaufsformen: 1. Pleuritis sicca (Pleuritis fibrinosa):**Starke atemabhängige Thoraxschmerzen ausgehend von der sensorisch innervierten**Pleura parietalis**, häufig dorsal oder lateral, verstärkt bei Inspiration oder Husten, Besserung bei Exspiration - An die betroffene Seite gepresster Arm, um die Thoraxbewegungen zu reduzieren - Auskultierbares Pleurareiben („Lederknarren“) **Pleuritis exsudativa** Entsteht häufig innerhalb kurzer Zeit **aus einer Pleuritis sicca** - Ausbildung eines Pleuraergusses, Besserung der Schmerzsymptomatik durch die Separation der Pleurablätter

Answer 115

**Pleurapunktion** **Indikation:** Großer Erguss mit Dyspnoe oder unklare Genese des Ergusses **Durchführung:** Punktion in Lokalanästhesie am sitzenden Patienten von dorsal, wenn möglich unter sonographischer Kontrolle **Einstichstelle: 1-2 ICR unterhalb des oberen Flüssigkeitsspiegel** des Ergusses, jedoch nicht unterhalb des 8. ICR, am Oberrand der unteren Rippe Bei jeder Punktion sollten maximal 1,5l Flüssigkeit abpunktiert werden, da es sonst zu einem Reexpansionsödem kommen kann

Answer 116

* *Pleuradrainage: - **Bei rezidivierendem Pleuraerguss - Bei malignem Erguss und/oder medikamentös nicht beherrschbaren Ergüssen evtl. mit anschließender chemischer Pleurodese(bspw. durch Talkum) - Bei Pleuraempyem

Answer 117

* *Komplikationen der Punktion** - Pneumothorax - Hämatothorax - Versehentliche Organpunktion/-verletzung (z.B. Leber, Milz) - Reexpansionsödem * *Komplikationen bei Unterlassen einer Punktion** - Empyem - Pleuraschwarte = fibröse Verwachsung der Pleurablätter

Answer 118

* *Zur Produktion braucht die SD Jodid** - Aufnahme von Jodid aus dem Blut - SD oxidiert Jodid zu Jod - Jod wird an Thyrosin gekoppelt → je nachdem, wie viele Jodmoleküle dran sin → T₃ oder T₄ - aneinander gekettet wird es als sog. Thyreoglobulin in SD-Follikeln gespeichert - Freisetzung von T₃ und T₄, wenn TSH an TSH-R andoggt - TSH (aus HVL) hat 3 Funktionen: 1. Stimulation zur Neuproduktion von Hormonen 2. langfristige Stimulation → SD-Wachstum → Struma 3. TSH wird von TRH (aus Hypothalamus) reguliert - T₃ und T₄ sind im Blut an Transportproteine gebunden = keine Wirkung → deshalb fT₃ und fT₄ bestimmen

Answer 119

* *SD sitzt unter dem Kehlkopf** und umschlingt die Luftröhre - verbunden über eine Gewebebrücke, dem Isthmus **- Versorgung:** **→ A. thyroidea inf.** ← Truncus thyrocervicalis ← A. subclavia **→ A. thyroidea sup.** ← A. carotis ext. → manchmal zusätzlich: A. thyroidea ima ← Aortenbogen - nach OP immer auf Nachblutungen achten!!! **- N. laryngeus reccurens** (aus N. Vagus) verläuft sehr nah an der SD und innerviert die Stimmbandmuskulatur: → einseitige Verletzung → Heiserkeit → beidseitige Verletzung → Ateminsuffizienz **- Parathyroidea = Neben-SD = 4 kleine Epithelkörperchen** → sitzen dorsal noch innerhalb der SD-Kapsel in den Ecken der SD → bei versehentlicher Resektion → Hypoparathyreoidismus → zu wenig Parathormon → Hypokalzämie → Tetanie-Ankündigung durch Kribbeln

Answer 120

**= häufigste SD-Erkrankung** **- euthyreote Struma:** TSH, fT3 und fT4 im Normbereich **- Struma = Schilddrüsenvergrößerung** - häufigste Ursache: **Iodmangel** (Norm: 200 µg/d), aber auch **fam. Diposition** - unabhängig von Ätiologie und Stoffwechsellage - aufgrund verminderter Aufnahme von Iod (z.B. durch zu wenig Fischprodukte, teilweise endemisch) → Hyperplasie der Thyreozyten → konsekutive Vergrößerung

Answer 121

**1. Verdrängung:** eher früher mit Trachea-Verlegung, Luftnot und Tracheomalazie (Knorpelspangen des Larynx zu weich) * *2**. Entwicklung einer **Knotenstruma** aus der normalen Struma durch ständigen TSH-Reiz * *→ Autonomie:** abnorm hoher Gewebeanteil, der TSH-unabhängig SD-Hormone produziert (Norm \< 1,5 %) **→** in der Suppressionsszintigrafie **(=heiße Knoten)** zu erkennen **→** **latente Hyperthyreose** (nur TSH ↓) **→** Gefahr der **thyreotoxischen Krise** nach Jodgabe wie Amiodaron oder KM (SD bekommt dann plötzlich so viele Bausteine für ihre SD-Hormone) * *→ Karzinome:** 4% bei kaltem Knoten in der Szintigrafie **→ Feinnadelaspirationszytologie**

Answer 122

Meist unauffällig, vllt. vergrößerter Tastbefund **4 WHO Grade (0-3)** 0 = nur sonografisch feststellbar 1 = palpabel 2 = sichtbar 3 = extrem vergrößert, schon von hinten sichtbar → bei klin. Verdacht → **1. Sono** (Volumen-Quantifizierung, Knoten), TSH basal (schon Hormonfunktionsstörung?) **→ DD: Zyste** = glatte Berandung, rund, echofreies Binnenmuster (=schwarz) mit dorsaler Schallverstärkung → wenn bei der Raumforderung keine Zyste, dann weiter mit **2. Szintigrafie:** Injektion mit Technetium-Pertechnitat = Gamma-Strahler, der sich in den SW-aktiven SD-Zellen ansammelt * *→ wo viel Uptake** ist, werden **viele Hormone produziert** = **heißer/warmer Knoten** (heiß z.B. **autonomes Adenom:** fokal vs. multifokal/disseminiert → Suppressionsszinti → 2 Wo. hochdosiert Thyroxin, um über TSH-Regelkreis alles nicht-autonome Gewebe zu supprimieren, dann nochmal Szinti, wie ist das Uptake?) * *→ vermindertes Uptake = kalter Knoten**, bei \> 1 cm = 4 % Karzinom-Risiko **→** mit **3. Feinnadelaspirationszytologie** abklären, trotzdem Adenom od. Karzinom nicht sicher unterscheidbar, sicherheitshalber **→** **Hemithyreoidektomie**

Answer 123

* *- Jodid-Substitution** (man schaltet den Jodmangel aus) (v.a. Ki. u. Jugendl.) - evtl. L-Thyroxin → Wachstumsreiz wird gestoppt (v.a. Erw.) **→ vorher Autonomie ausschließen** (TSH basal, ggf. noch Suppressionszinti), sonst lösen Medikamente eine thyreotoxischen Krise aus - große Knotenstrumen mit Komplikation wie z.B Verdrängung, Autonomie,Karzinom → OP oder Radiojodtherapie

Answer 124

**= Unterversorgung mit den Schilddrüsenhormonen T3 und T4** * *-** Hypothyreose bei Erw. ist fast immer erworben - meist autoimmune Genese (Hashimoto-Thyreoiditis) oder extremer Jodmangel

Answer 125

* *Physiologisch** - Hypothalamus schüttet TRH aus → TSH-Freisetzung im HVL → Bildung und Sekretion von T₃ und T₄ - Anstieg von T₃ und T₄ hemmt Freisetzung von TSH und TRH (negative Rückkopplung) * *Hypothyreose = fehlende aktivierende Wirkung der SD-Hormone (iatrogen oder Hashimoto):** * *- Primäre Hypothyreose:** Periphere Störung (Bildungsstörung oder Sekretionsstörung) → T₃ und T₄↓ (fehlende Bildung) → TSH↑ (kompensatorischer Anstieg) **- Sekundäre Hypothyreose:** Hypophysäre Störung → TSH↓ → T₃ und T₄↓ **- Tertiäre Hypothyreose:** Hypothalamische Störung → TRH↓ → TSH↓ → T₃/T₄↓

Answer 126

- gesteigerte Ermüdbarkeit, schnelle Erschöpfung, Verlangsamung, Antriebsarmut, Teilnahmslosigkeit, Depressivität - Kälteintoleranz - Gewichtszunahme - Obstipation - Kühle, trockene Haut, brüchiges, trockenes Haar, Haarausfall - Bradykardie, ggf. Herzinsuffizienz - Neuromuskuläre Erregbarkeit↓ * *Generalisiertes Myxödem** = teigig geschwollene, trockene Haut - Manifestation insb. an Augenlidern, Händen, Füßen, Lippen und Zunge

Answer 127

**Manifeste Primäre Hypothyreose:** TSH↑, fT4↓, fT3↓/↔ → Mangelnde SD-Hormonsynthese → fT3 ist für den Nachweis einer Hypothyreose nicht besonders aussagekräftig: durch verstärkte Konversion von fT4 → fT3 kann fT3 trotz Hypothyreose normwertig sein **Manifeste Sekundäre Hypothyreose:** TSH↓, fT4↓, fT3↓/↔ **Latente Hypothyreose:** TSH↑, fT3 und fT4 normal

Answer 128

**- Manifeste Hypothyreose:** lebenslange **L-Thyroxin-Substitution (T4)** unter regelmäßiger Kontrolle der relevanten Laborparameter **- Latente Hypothyreose:** Indikationsstellung für eine Behandlung (L-Thyroxin-Substitution) anhand folgender Kriterien: ● bei TSH ≤ 10 mU/L: keine Substitution ● bei TSH \> 10 mU/L: - Patienten ≤ 70 Jahren: Substitution - Patienten \> 70 Jahren: Substitution nur bei hohem vaskulären Risiko oder ausgeprägter Klinik

Answer 129

**= Autoimmunthyreoiditis** = T-Lymphozyten-vermittelte Destruktion des Schilddrüsengewebes über einen längeren Zeitraum → klein und schrumpelig → keine Hormonbildung mehr möglich - w:m → 10:1

Answer 130

* *Frühstadium:** meist asymptomatisch - initial **passagere Hyperthyreose** durch immunologische Zerstörung und Freisetzung der in den Follikeln gespeicherten Schilddrüsenhormone * *Spätstadium: typ. Klinik der Hypothyreose - **gesteigerte Ermüdbarkeit, schnelle Erschöpfung, Verlangsamung, Antriebsarmut, Teilnahmslosigkeit, Depressivität - Kälteintoleranz - Gewichtszunahme, Obstipation - Kühle, trockene Haut, brüchiges, trockenes Haar, Haarausfall - Bradykardie, ggf. Herzinsuffizienz - neuromuskuläre Erregbarkeit↓

Answer 131

* *AK-Nachweisin de Serologie** * *- positiv TPO-AK** bei ca. 90% (Thyreoid-Peroxidase-Antikörper), TPO-AK sind auch in ca. 70% der Fälle beim Morbus Basedow erhöht! * *- positiv TG-AK** (Thyreoglobulin-Antikörper): bei ca. 50% der Patienten * *SD-Hormone: - Frühstadium:**evtl. vorübergehende Hyperthyreose (TSH↓, fT3 und fT4↑) * *- Spätstadium:** Hypothyreose (TSH↑, fT3 und fT4↓) * *Sono:** - echoarm, inhomogener (flockiger) Gewebestruktur - vereinzelt echoreiche, narbige Areale - meist verkleinerte Schilddrüse * *Szintigraphie** - verminderte Aufnahme von radioaktivem Technetium

Answer 132

**- L-Thyroxin-Substitution:** Analog zur Therapie der Hypothyreose - Je schwerer die Hypothyreose, desto langsamer und mit niedrigerer Dosis die Therapie, sonst kardiale NW - lebenslange Kontrolle bei Euthyreoten (mit dem Alter abfallende T4-Produktion, vorwiegend TSH)

Answer 133

Eine Hyperthyreose spiegelt meist eine pathologische Veränderung der Schilddrüse wider. Die häufigsten Ursachen: * *Morbus Basedow** - Inzidenz: 40/100.000 Einwohner pro Jahr - Geschlecht: ♀ \> ♂ (5:1) - Alter: ⅔ der Fälle nach dem 35. Lebensjahr * *Funktionelle Schilddrüsenautonomie** - im Labor: Entz.-Zeichen - druckschmerzhafte SD zusätzlich zur Hyperthyreose-Zeichen, mit Abgeschlagenheit und Fieber - im Entz.-Stadium Hyperthyreose, dann Hypu- und Euthyreose * *seltener:** * *- Hyperthyreosis factitia** = absichtliches Zuführen der SD-Hormone, um Gewicht zu verlieren * *- Thyreoiditis De Quervain** = subakut (= relativ plötzlich), passager, schmerzhaft, entzündlich nach z.B. Virusinfektion; Hyperthyreose, CRP↑, BSG↑ im Entz.-Stadium, später Hypothyreose, nach 1 Jahr wieder euthyreot

Answer 134

**- manifeste Hyperthyreose: TSH↓, fT3 und fT4↑** **- sek. Hyperthyreose** bei TSH-produzierendem Adenom im HVL: TSH↑, fT3 und fT4↑ **- M. Basedow:** haups. Frauen im mittleren Lebensalter ab 40 J. - subakute Thyreoiditis **De Quervain**: auch ab ca. 40 J. **- SD-Autonomie:** v.a. alte Menschen, häufig auf dem Boden einer langbestehenden Knotenstruma **- Hyperthyreose factitia:** junge frauen, die abnehmen wollen

Answer 135

* *Morbus Basedow** = Autoimmunthyreopathie: **Bildung von Auto-AK gegen TSH-Rez. (= TRAK)**, die am TSH-Rez. die TSH-Wirkung imitieren. * *Effekt:** SD reagiert, als würden ständig hohe TSH-Spiegel vorliegen → Hormonproduktion ↑, Ausschüttung ↑, stimuliert Wachstum Klassische Merseburger Trias zusätzlich zur Hyperthyreose-Symptomen: * *- schwirrende Struma - Exophthalmus**durch endokrine Orbitopathie (Proteineinlagerung im retroorbitalem Fettgewebe) * *- Tachykardie**

Answer 136

* *Schilddrüse:** - Struma: bei übermäßiger Vaskularisation kann auskultatorisch ein **Schwirren** über der Struma vernommen werden. **Vegetativ** Ursache: Indirekte sympathomimetische Wirkung durch gesteigerte Sensibilität auf Katecholamine **- Tachykarde Herzrhythmusstörungen**, Stenokardie , arterieller Hypertonus, Wärmeintoleranz, Hyperreflexie, Tremor und Schwitzen diffuser Haarausfall * *Neuropsychiatrisch** - psychomotorische Unruhe und Reizbarkeit, aber auch Apathie - Schlafstörungen und rasche Ermüdbarkeit * *Metabolisch - sekundäre Osteoporose durch vermehrte Osteoklasten-Aktivierung** - Gewichtsabnahme, evtl. Diarrhoe - Pathologische Glucosetoleranz

Answer 137

**Standarddiagnostik = Sono** Wenn knotige Struma oder einzelnen solitären Knoten, der keine Zyste ist, **zusätzlich Szinti**, ob "Mehrspeicherung" vorliegt, was auf eine Autonomie schließen lassen würde. * *- unifokal** oder multifokal/disseminiert → **autonomes Adenom** - genauere Abklärung: **Suppressionsszinti** mit 2 Wo. SD-Hormongabe → wie ist das Technetium-Uptake? → **bei \> 1,5 % → Autonomie** - bei Jüngeren immer TSH-R-AK (**TRAK**) mitbestimmen → **M. Basedow:** Sono wäre **diffus echoarm (= dunkel)**; Doppler wäre starke Hyperperfusion → schwirrende Struma - **echoarme Struma** spricht immer für einen **Entz.** → Hashimoto im Anfangsstadium, **Subakute Thyreoiditis De Quervais** = gemischt: echogene + echoarme Areale → CRP↑, BSG↑ (Leukos NICHT erhöht), Biopsie: **granulomatöse Entz. mit Epitheloidzellen und Langhans-Riesenzellen** **- Hyperthyreosis factitia:** Labor wie normale Hyperthyreose, **Sono unauffällig**, AK-Nachweis negativ, **Szinti mit stark vermindertem Uptake** = szintigraf. SD-Unterfunktion = supprimiert

Answer 138

**M. Basedow und SD-Autonomie** → Thyreostatika → um Euthyreose zu erreichen, bei M. Basedow zusätzlich weiter für 1 Jahr mit Erhaltungsdosis → evtl. spontane Rückbildung, 50% Rezidiv: dann weiter mit OP oder Radiojodtherapie * *Thyreostatika** → **NW: Allerg. Rkt., Zytopenien bishin zur Agranulozytose - **Thiamide (Hemmung der SD-Synthese): Thiamazol, Carbimazol, Propylthiouracil - Perchlorate: Hemmung der Aufnahme von Jodid in die Thyreozyten → Ind.: 1. Thyreotox. Krise, weil durch Jodzufufuhr getriggert; 2. bei latenter Hyperthyreose mit KI für KM-Untersuchung oder Jodgabe vorher 1-2 Wo. die SD prophylaktisch blocken mit Thiamiden und Perchlorat und danach trotzdem KM-Untersuchung machen **Bei M. Basedow** → **Propranolol** = Betablocker gegen Tachykardie + **hemmt Umwandlung von T4 in T3** **Bei SD-Autonomie** nach Thyreostatika und Euthyreose → Thyreoidektomie oder Radiojodtherapie (OP vor Euthyreose würde thyreotox. Krise auslösen) **Subakute Thyreoiditis De Quervain:** keine Thyreostatika, da selbstlimitierend, sondern **NSAR, Corticosteroide** bei starken Schmerzen

Answer 139

= bedrohliche Symptome einer Hyperthyreose in Extremform: - massive psychomotor. Unruhe, Hitze, Fieber, Exsikkose, extreme Tachykardie, HRST, Myopathie mit Muskelschwäche **Therapie: immer intensivmedizinisch** **- Thyreostase erreichen** mit Thyreostatika: Thiamid (Synthese-Bl.)+ Perchlorat (Jodid-Aufn-Bl.) - wenn unzureichend: **Plasmapherese**, um Jod aus dem Kreislauf zu filtern oder radikale **Thyreoidektomie** **- symptomatisch:** → Tachykardie/HRST mit Beta-Bl. therapieren → Hyperthermie, Exsikkose mit Antipyretika, Flüssigkeit, Glucose

Answer 140

**Endokrine Orbitopathie:** Im retroorbitalen Fettgewebe hinter dem Augapfel kommt es zu entzündlichen Prozessen und zur **Einlagerung von Glykosaminoglykanen** → **progredienter Exophthalmus** - stört den Lidschlag und die Augenmuskulatur mit evtl. Doppelbildern - Augenbenetzung-Insuffizienz → trockene Hornhaut → Schmerzen → bishin zur Erblindung - je höher TRAK, desto schlimmer Orbitopathie, vermutlich durch retroorbitale TRAK-Einlagerung - Rauchen stimuliert endokrine Orbitopathie - erste Frühsymptome: Lichtempfindlichkeit, trockene Hornhaut, leichter retrobulbärer Schmerz **Therapie:** Nikotinkarenz, M. Basedow-Therapie mit dem **Ziel Euthyreose**, prätibiales Myxödem = nicht-wegdrückbares Ödem (weil kein Wasser, sondern Proteine) am Schienbein therapieren

Answer 141

**SD-Karzinome Häufigkeit** * *Differenziert**, sehen dem SD-Gewebe noch ähnlich, nehmen selbst noch Jod auf, d.h. gutes Ansprechen auf postoperative Radiojodtherapie, insg. ca. 90 %, Prognose besser * *1. Papilläres** SD-Karzinom (am häufigsten) → v.a. lymphogene Metastasierung, deshalb bessere Prognose \>90% 5-JÜR als follikuläre **2. Follikuläres** SD-Karzinom (häufig) → v.a. hämatogene Metastasierung * *Enddifferenziert = maligne 3. Anaplastisches** SD-Karzinom (seltener) = enddifferenziert, kein gutes Ansprechen auf postoperative Radiojodtherapie **4. Medulläres bzw. C-Zell-Karzinom** (sehr selten), entsprechend kann dieses Karzinom auch Calcitonon produzieren → **Calcitonon** sowohl zur Diagnostik als auch als Tumormarker

Answer 142

- ionisierende Strahlenbelastung - in 1/4 der Fälle MEN-2-Syndrom (= multiple endokrine Neoplasien: autosomal-dominant vererbten Drüsen, z.B. medulläres SD-Ca und Phäochromozytom) als Ursache für medulläres SD-Ca

Answer 143

* *Klinik:** - erst bei Atemnot durch Verdrängung - Heiserkeit od Schmerzen als Zeichen der Infiltration des N. recurrens → häufig nicht mehr kurativ - solitäre Knoten und Knotenstrumen regelmäßig kontrollieren * *Diagnose:** * *- Sono:** Raumforderung evtl. Zyste? (glattberandet, rund, echofreies Binnenmuster, dorsale Schallverstärkung = Entwarnung), sonst ist es ein Knoten und Indikation für Szinti * *- Szinti:** minderspeichernd = kalter Knotem = V.a. Karzinom 4%, dann Feinnadelbiopsie-Indikation * *- Feinnadelaspirationszytologie** zur Abklärung: trotzdem schlechte Unterscheidung zwischen Adenom und Karzinom, wird wie Karzinom behandelt * *Spezial-U. bei medullärem SD-Ca** - Calcitonin-Spiegel - Pentagastrin-Stimulationstest (Pentagastrin = C-Zellen-Stimulator, geben, womit der Calcitonin-Spiegel beim medullären sehr stark ansteigt)

Answer 144

**1. Totale Thyreoidektomie für alle 4 SD-Ca's** (beide Lappen + Kapsel + mindestens regionale LK's, bei höheren T-Stadien auch die seitlichen Hals-LK's = **Neck-Dissection**) * *2. Danach für papilläre und follikuläre immer eine Radiojodtherapie, Thyreoglobulin (= Speicherform T3 u. T4, weil aber SD raus, solte es im Blut nicht mehr nachgewiesen werden) als Tumormarker nach OP** * *- 6 Wo. postop. Abwarten**, weil ohne SD kompensatorisch der TSH-Wert hochreguliert wird - dann **Ganzkörper-Szinti mit Jod 131:** Jod wird dann von Metastase/ Restgewebe besonders gut aufgenommen - dann **ablative Radiojodtherapie** (in mehreren Sitzungen Jod 131-Gabe) * *- SD-Restgewebe nimmt Jod auf**, das davon verstrahlt und zerstört wird - gut verträglich, wenig NW: SD kann etwas schmerzhaht werden, Speicheldrüsen können sich entzünden, etwas erhöhtes Risiko für Leukämien bei sehr hohen Dosen

Answer 145

**1. Totale Thyreoidektomie für alle SD-Ca's** (Lappen + Kapsel + mindestens regionale LK's, bei höheren T-Stadien auch die seitlichen Hals-LK's = **Neck-Dissection**). Kein Erfolg bei Radiojodtherapie, weil die kein Jod aufnehmen. **- beim anaplastischen SD-Ca** nach OP → adjuvante Strahlentherapie → Prognose trotzdem schlecht → Pat. überleben weniger als 1 Jahr **- medulläres SD-Ca** ist nicht strahlensensibel → keine Strahlentherapie, nur radikale OP, dann im Verlauf **Calcitonin-Kontrollen als Tumormarker** (sollte niedrig bleiben) Alle 4 SD-Ca's: postoperative iatrogene Hypothyreose → L-Thyroxin hochdosiert substituieren, damit TSH supprimiert und als Wachstumsreiz für eventuelle Metastasen weitestgehend ausgeschaltet wird

Answer 146

* *_Parathormon:_** **_Ca²⁺↑ und P↓_** - in Neben-SD gebildet - stellt Kalzium parat - wirkt auf Knochen → Stimulierung der Osteoklasten → Resorption von Knochensubstanz → **Bereitstellung von Ca²⁺P** - wirkt auf Niere → vermehrte tubuläre **Ca²⁺-Rückresorption** und vermehrte **P-Ausscheidung** - P↓ wirkt stimulierend auf Vit D-Synthese * *_Vit D: Ca²⁺↑ und P↑_** - beim Knochenabbau durch Osteoklasten wird ja Ca²⁺P frei, und genau diese stellt Vit D wieder zur Verfügung - Vit D fördert **enterale Ca²⁺- u. P-Rückresorption** und die Einlagerung von Knochensubstanz → **Knochenmineralisation** → Frauen nach Menopause - in der Niere: Hemmung der Ausscheidung von Ca²⁺ und P * *_Gegenspieler von Parathormon:_** **_Ca_****²⁺**↓ * *= Ca²⁺:** je höher das Ca²⁺, desto niedriger das PTH * *= Calcitonin** aus C-Zellen der SD hemmt Osteoklasten-Aktivität, dient bei T-Zell-Karzinom als Tumormarker (medulläres SD-Karzinom)

Answer 147

**Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT):** Erhöhter Parathormonspiegel durch Überfunktion der Neben-SD **Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT):** Erhöhter Parathormonspiegel infolge erniedrigten Calciumspiegel = reaktiv **Tertiärer Hyperparathyreoidismus (tHPT):** Autonome Überproduktion von Parathormon als Folge einer Überstimulierung bei langjährigem sekundären Hyperparathyreoidismus **→ Hyperkalzämie** im Rahmen eines sekundären Hyperparathyreoidismus

Answer 148

* *Adenome der Nebenschilddrüse (ca. 85%)** - meistens solitär * *Pathologie der Epithelkörperchen (ca. 15%)** - Hyperplasie aller 4 Epithelkörperchen (ca. 15%) * *MEN-Syndrome** (multiple endokrine Neoplasien – selten) - MEN-1 - MEN-2A

Answer 149

Mehr als die Hälfte der Patienten ist asymptomatisch oder hat nur unspezifische Beschwerden! **_„Stein-, Bein- und Magenpein“!_** **- _Renal:_ Nephrolithiasis** = Ca²⁺-Stein durch vermehrte tubuläre Ca²⁺-Rückresorption, Nephrokalzinose und Niereninsuff. (später), Polyurie, Polydipsie **- _Ossär:_** Knochen- und Gelenkschmerzen durch vermehrte Osteoklasten-Aktivierung, Chondrokalzinose, **Akroosteolysen**, Röntgenologisch: Diffuse **Osteopenie**, Verkalkungen des Gelenkknorpels **- _Gastrointestinal:_** PTH bewirkt vermehrte P-Ausscheidung in der Niere → P↓ bewirkt die Aktivierung von Vit D → Vit D bewirkt vermehrte Ca²⁺- und P-Resorption im GIT → Ca²⁺↑, P↑ → **Ca²⁺↑ stimuliert Gastrin-Sekretion**, Gastrin **stimuliert HCl-Sekretion** in den BZ des Magens: Appetitlosigkeit, **Übelkeit**, Obstipation, **Blähungen**, seltener: **Ulcus** ventriculi/duodeni, Pankreatitis **-Psyche:** Depressive Verstimmung bis hin zur manifesten Depression

Answer 150

**Serum:** Ca²⁺↑ Phosphat ↓ AP ↑ PTH ↑ **Rö-Hand:** Knochendichte ↓ sensitiver in der Osteodensitometrie evtl. QT-Strecke ↓, manchmal gefolgt von einer U-Welle

Answer 151

**OP bei symptomatischem Hyperparathyreoidismus** - mit Sono/MRT/intraoperatives Aufsuchen der adenomatös vergrößerten Epithelkörperchen - wenn hyperplastisch, dann alle 4 rausnehmen, kleinere Reste werden in die Armmuskulatur implantiert, die anderen friert man einals Reserve bei Hypoparathyreoidismus - postop. PTH↓ mit starkem Ca²⁺-Abfall → bei Bed. Ca²⁺-Substitution

Answer 152

* *Sek. Hyperparathyreoidismus, Neben-SD in Ordnung** - Körper hat zu wenig Ca²⁺, gegenregulatorisch wird PTH hochgefahren * *- renale Genese:** Renale Osteopathie bei chronischer Niereninsuffizienz → Vit-D-Aktivierung↓ → Ca²⁺-Resorption↓ aus dem Darm und Harn → Hypokalzämie → Stimulation der PTH-Sekretion → verstärkter Knochenabbau zusätzlich bei Niereninsuff. gestörte P-Ausscheidung → P↑ = direkte Stimulation der PTH-Sekretion **- nicht-renale Genese** → enteral: Calcium- und/oder Vit-D-Mangel bei Malassimilationssyndroms

Answer 153

**Sek. Hyperparathyreoidismus - Symptome** - PTH↑ → "Bein" → vermehrter Knochenabbau * *- Ca²⁺↓ =** Kennzeichen des sek. Hyperpara (keine Symptome der Hyperkalzämie wie bei prim., "Stein" und "Magenpein" entfallen) - AP↑ - Phosphat n/↑

Answer 154

- **Behandlung der Grunderkrankung** - Substitution von aktivem **Vit. D₃**und gegebenenfalls Calcium - siehe auch Therapie der chronischen Niereninsuffizienz

Answer 155

**Definition: geht aus dem sek. Hyperpara hervor** Autonome Überproduktion von Parathormon als Folge einer Überstimulierung bei langjährigem sekundären Hyperparathyreoidismus → Hyperkalzämie im Rahmen eines sekundären Hyperparathyreoidismus Pat mit sek. Hyperpara bzw. Ca^₂₊↓ bekommt Therapie mit Vit D₃ → Körper kann wieder Ca²⁺ resorbieren, aber die reaktiv hyperplastischen Epithelkörperchen produzieren **PTH↑** weiter → stellt Ca²⁺ parat → **Hyperkalzämie** → ↓

Answer 156

* *Labor:** Konstellation wie bei prim. Hyperparathyreoidismus - PTH ↑ - Ca²⁺↑ **Theapie:** ggf. chirurgische Entfernung der Nebenschilddrüsenanteile

Answer 157

**Definition:** Gruppe von SW-Erkrankungen mit pathologischer Erhöhung der Glucose im Blut (Hyperglykämie) ist. * *ursächlich:** - absoluter Insulinmangel - relativer Ibsulinmangel

Answer 158

**Einteilung WHO** **1. Diabetes mellitus Typ 1:** Manifestation in jungen Jahren, HLA-Assoziation → absoluter Insulinmangel **2. Diabetes mellitus Typ 2** (früher auch „Altersdiabetes“ genannt): meist mit metabolischem Syndrom assoziiert, starke erbliche Komponente → relativer Insulinmangel 3. Weitere spezifische Diabetestypen (Typ 3) 4. Gestationsdiabetes (Typ 4)

Answer 159

**DM 1:** autoimmun-AK gegen eigene β-Zellen des Pankreas → Zerstörung → absoluter Insulinmangel → sehr ausgeprägte Klinik - Vererbung gering, da polygen - bei Zerstörung von 80% der β-Zellen: Anstieg des Blutzuckers - symptomatisch bei nur noch 10-20% β-Zellen - Auto-AK wird zu diagnostischen Zwecken nachgewiesen → **GAD-AK** und **IA-2-AK** zusammen in \>90% positiv **- Subtyp LADA:** Latent Autoimmune Diabetes in Adults: Latent insulinpflichtiger Diabetes mellitus mit Manifestation im Erwachsenenalter. CAVE: Aufgrund der späten Manifestation Fehldiagnose DM2 * *DM 2:** metabolisches Syndrom-assoziiert - familiäre Prädisposition fast 50 % - Insulinabhängige Versorgung von Muskel- und Fettzellen mit Glucose vermindert * *- zusätzl. Förderung der Hyperglykämie** durch Wegfall der insulinvermittelten Hemmung der Glykogenolyse und Gluconeogenese in der Leber - relativer Insulinmangel → weniger ausgeprägte Klinik * *1. Sekretionsstörung:** noch vorhandene β-Zellen reichen zur adäquaten postprandialen Insulin-Sekretion nicht aus * *2. periphere Insulinresistenz** der Rezeptoren trotz hoher Insulinspiegel, zusätzlich verstärkt durch Adipositas * *DM 3: andere Diabetes-Formen** * *- MODY:** Maturity-Onset Diabetes of the Young = durch aut-dom. vererbte einzelne Gendefekte, die im Glukosestoffwechsel benötigt werden. Manifestation im Jugendalter, ohne AK-Nachweis gegen β-Zellen * *- Pankreopriver Diabetes** ist die medizinische Bezeichnung für einen Mangel an Bauchspeicheldrüsengewebe (z.B. nach chron. Pancreatitis, endokrinologisch verursachte wie Cushing- Synrom, Hyperthyreose od. Akromegalie

Answer 160

* *Akutsymptome:** durch hohen BZ → osmotische Effekte der Glucose v.a. an Nieren, bei zu hohen Glucose-Spiegeln **kann die im Primärharn filtrierte Glucose nicht mehr vollst. rückresorbiert werden → Glukosurie** = osmotisch diuretisch - **Polyurie, Polydipsie** - **verschwommenes Sehen** durch Veränderung der Linsenkrümmung (reversibel) infolge Flüssigkeitsverschiebung - mangelnde Glucose-Verwertung = Energienachschubproblem **→** Gewichtsverlust * *DM 1 Erstmanifestation:** - hypoglykämisches ketoazidotisches Koma - Polyurie - Polydipsie - Gewichtsverlust, Leistungsminderung durch gestörte Glucose-Verwertung: Glucose kann nicht mehr in die Zellen aufgenommen werden - evtl. erhöhte Infektanfälligkeit: Fußpilz, Hautinfektion * *DM 2 Erstmanifestation: s.o.** - seltener: hyperosmolaras hyperglykämisches Koma - Gewichtsverlust, Leistungsminderung durch gestörte Glucose-Verwertung nicht ausgeprägt, da sie ohnehin adipös sind - evtl. erhöhte Infektanfälligkeit: Fußpilz, Hautinfektion

Answer 161

morgens: Nüchtern-Plasma-Glucose (NPG), wenn über Grenze, dann ein 2. Mal → bei 2-facher Erhöhung steht die Diagnose * *- leichte Erhöhung** = abnorme Nüchternglucose = impared fasting glucose = **gestörte Glucosetoleranz ≥ 5,6** mmol/L bzw. **≥ 100 mg/dL** - manifester DM **≥ 7,0 mmol/L** bzw. **≥ 125 mg/dL** * *Oraler Glucose-Toleranz-Test:** nur noch für unklare Fälle, weil länger, umständlicher und nicht sensitiver: - morgens Nüchtern-Glucose abnehmen - dann 75 mg Glucose zu trinken geben - nach 2 h wieder BZ-Messung, wie stark BZ angestiegen? **HbA1c \> 6,5%** = Prozentsatz des Hämoglobins, der glykosyliert vorliegt = Verlaufsparameter für Therapiekontrolle von Diabetikern - spiegelt die BZ-Einstellung der letzten 2 Monate wider * *Glucose-Bestimmung im Urin** mittels Teststreifen (wenig sensibel) - Nierenschwelle liegt bei 180 mg/dL Glucose, kann aber stark variieren * *Welche Form des DM?** - für pankreotiven oder endokrinogen verursachten DM müsste es anamnestische Hinweise geben - für Unterscheidung Typ 1: Pat.-Alter jung, Habitus schlank, AK-Nachweis **GAD65-AK** (gegen Glutamatdecarboxylase, GAD65A) und **IA-2-AK** (gegen Tyrosinphosphatase 2) \> 90% Sensitivität und Spezifität; wenn AK-Nachweis negativ, dann vllt. MODY = aut-dom. vererbter Gendefekt

Answer 162

**Diabetes mellitus Typ II - Therapie in 5 Stufen, jede Stufe 3-6 Mo.** **Stufe I** Basistherapie: Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität, Ernährungstherapie, „Lifestyle“-Schulung **Stufe II** Monotherapie: 1. Wahl Metformin **Stufe III** Antidiabetische Kombinationstherapie oder Antidiabetikum in Kombination mit Insulin. **1. Wahl Metformin** **+ zweites orales Antidiabetikum**, diese verstärken die Insulin-Ausschüttung (Acarbose, DPP-4-Inhibitoren, Glitazone, SGLT-2-Hemmer, Sulfonylharnstoffe u. Glinide = Insulinsekretagoga = fördern Ausschüttung von Insulin - wenn Insulin-Sekretionsleistung weiter abnimmt trotz 2-fach oraler Antidiabetika, weil viele Betazellen apoptotisch geworden sind (= Sekundärversagen), dann **+ GLP-1-Rezeptor-Agonisten** (= s.c.) **+ Insulin:** meist **Verzögerungsinsuline zur Nacht,** Kontrolle des morgendlichen Nüchternblutzucker * *Stufe IV** * *- Intensivierte Insulintherapie**, erst einmal Basalinsulin, ggf. in Kombination mit oralen Antidiabetika (insb. Metformin) * *Stufe V** - langwirksame Basalinsuline 1-2x/d (z.B. Insulin Glargin, Insulin Detemir): * *+ zusätzlich mahlzeitbezogene Insuline als Bolus** je nach gemessenem BZ (z.B. Normalinsulin, Insulin Lispro, Insulin Aspart, Insulin Glulisin)

Answer 163

* *Metformin** = Biguanid - hemmt Glucose-Resorption aus dem Darm - hemmt Appetit - verstärkt Glucose-Aufnahme aus dem Blut in die Muskulatur - hemmt Gluconeogenese in der Leber - Insulin-Spiegel wird nicht beeinflusst, deshalb keine Gefahr der Übertherapie, also keine Hypoglykämie-Gefahr aber: **Gefahr der Lactatazidose** bei anaerober SW-Lage bzw. bei Hypoxie, deshalb **KI bei:** - Niereninsuff. - resp. Insuff bei COPD - dekomp. Herzinsuff. - schwere Tumorleiden - perioperativ Metformin absetzen: 48 h vor und nach OP - Schwangerschaft (gilt für alle oralen Antidiabetika) → Insulin

Answer 164

* *Insulinsekretagoga = werden in Stufe 3 mit Metformin kombiniert** - stimulieren Insulin-Ausschüttung aus Betazellen - Sufonylharnstoffe, Glibenclamid, Glimepirid, Glinide (= Sulfonylharnstoff-Analoga), DPP-4-Inhibitoren, GLP-1-Analoga - weil v.a. Sulfonylharnstoffe den Insulin-Spiegel beeinflussen, Gefahr der Übertherapie → Hypoglykämie-Gefahr v.a. dann, wenn der Körper plötzlich ungewohnt viel Glucose verbraucht: viel Sport, Alkohol, WW mit anderen Medikamenten, die die Wirkung verstärken (ACE-Hemmer; Betablocker, ASS, Cumarine) - langsam eindosieren - Sulfonylharnstoffe vor OP absetzen - KI bei schwerer Niereninsuff., SS - weniger NW mit Analoga: **Glinide v.a. postprandiale Sekretionsstimulation**, Risiko für nächtliche Hypoglykämien geringer

Answer 165

* *Neuere Antidiabetika:** * *- GLP-1-Analoga:** GLP-1 = körpereigener Insulinstimulator = Inkretin, wird bei Nahrungsaufnahme im Dünndarm ausgeschüttet, wenn der Glucose-Spiegel ansteigt → Insulinsekretion↑ und Glucagonsekretion↓ **- DPP-4-Inhibitoren** = Gliptine = Inkretinverstärker - hemmen den Abbau des GLP-1 durch das Enzym Dipeptidylpeptidase 4 (DPP4), Funktion siehe oben

Answer 166

* *Abwehrschwäche** - rezidivierende HWI's, Hautinfektionen * *Angiopathien: ständig hoher BZ schädigt Gefäße** - neuropathischer diabetischer Fuß: Komplikationen → Malum perforans * *- Diabetische Makroangiopathie** = vorzeitige Atherosklerose → KHK, "stummer Infarkt", pAVK, AVK der Hirngefäße → Schlaganfallrisiko * *- Diabetische Mikroangiopathie** durch Glykosylierung der Basalmembran → Verengung der kleinen Gefäße, jedes Organ kann betroffen sein: * *1. diabet. Nephropathie** = häufigste Ursache einer chron. Niereninsuff. mit Frühsymptom Mikroalbuminurie (20-200 mg/L im Spontanurin); im Verlauf Makroalbuminurie, Progression in ein nephrotisches Syndrom möglich, verursacht selbst einen Hypertonus * *2. diabet. Retinopathie:** nicht-proliferatine (BZ verklebt die kleinen Retinagefäße, macht Stenosen und Mikroaneurysmen, intraretinale Blutungen und Kaliberschwankungen) wird durch Neovaskularisation zu proliferative * *3. diabet. Neuropathie: 1. sensible, somato-sensorisch**, v.a. peripher an den Beinen, Parästhesien (kribbelnde, brennende Schmerzen in den Beinen abends), St. der Sensibilität, Temp.-Empfindung, Vibrationsempfindung, Achillessehnenreflex↓; **2. autonome**, wie z.B. stumme Myokardischämie, Tachykardie/Bradykardie, postprandiales Völlegefühl (Gastroparese), Blasenentleerungsstörung, erektile Dysfunktion **- Diabet. Fußsyndrom** = Zusammenspiel aus Angio- und Neuropathie → Infizierung, Chronifizierung, warm und trocken, Druckstellen, weil sie Schmerz und Fehlbelastung nicht merken → Ulzerationen am Fußballen, Ferse, die chirurg. resiziert werden müsen. **- pAVK durch Makroangiopathie:** kühler, blasser Fuß, evtl. livide, evtl. Fußpulse nicht tastbar → Knöchel-Arm-Index \< 0,9 (normalerweiseKnöchel-RR höher) → pAVK → evtl. Angiografie → Delektionsstellen an Zehenspitzen

Answer 167

**Kriterien der International Diabetes Foundation (IDF, 2005)** = kardiovaskulären Risikocluster bestehend aus: **1. stammbetonter Adipositas:** Taillenumfang von ≥ 80 cm (Frauen) bzw. ≥ 94 cm (Männer) 2. Zwei der vier folgenden Faktoren: * *- Dyslipoproteinämie mit: - erhöhte Triglyceride:** ≥ 150 mg/dL (\> 1,7 mmol/L) * *- erniedrigtes HDL-Cholesterin** Frauen: \< 50 mg/dL (\< 1,29 mmol/L), Männer: \<40 mg/dL (\< 1,03 mmol/L) * *- Hypertonie:** systolisch ≥130 mmHg oder diastolisch ≥85 mmHg * *- Glucosetoleranzstörung:** Nüchternblutzucker ≥ 100 mg/dL (≥5,6 mmol/L) oder Diabetes mellitus Typ 2 Erweiterte Kriterien (keine Hauptkriterien): **Hyperurikämie**

Answer 168

* *Allgemeine Maßnahmen zur gesunden Lebensführung** - Kalorienrestriktion, Ernährungsumstellung, körperliche Bewegung - medikamentöse Behandlung der einzelnen Komponenten des metabolischen Syndroms - Therapie der arteriellen Hypertonie - Therapie des Diabetes mellitus - Therapie der Dyslipidämie (z.B. Statine ) - leitliniengerechte Therapie der Adipositas * *Konservative Therapie** * *- Basisprogramm:** Ernährungs-, Bewegungs- und Verhaltenstherapie - Ggf. ergänzend medikamentöse Therapie: **Orlistat** (Hemmung von Lipasen im GIT → Hemmung der Absorption von Fetten) **Chirurgische Therapie:** Bariatrische Chirurgie Definition: Operative Verfahren mit dem Ziel, die Nahrungsaufnahme des Körpers zu reduzieren **Häufige Verfahren:** Magenband (Gastric Banding), Magenteilresektion (Sleeve-Gastrektomie, Schlauchmagen), Magenbypass (Roux-Y-Magenbypass) **Indikation:** Versagen der konservativen Therapiemaßnahmen bei Vorliegen einer Adipositas per magna **Ziel:** Verbesserung von Komorbiditäten und Steigerung der Lebensqualität

Answer 169

**Prävention** - Schulungen für Eltern und Kinder zur ausgewogenen Ernährung - „Empowerment“ (Programm zur Förderung von Körpergefühl und Bewegungsfreude) usw.

Answer 170

Eine Unterfunktion der Nebennierenrinde kann primär (durch Schädigung in der NNR selbst) oder sekundär (durch Schädigung von Hypothalamus oder Hypophyse) bedingt sein. Mit Abstand die häufigste Ursache einer primären Störung ist dabei die Autoimmunadrenalitis.

Answer 171

**Die primäre Nebenniereninsuffizienz** (Symptome stärker als bei sek.) entsteht durch das Fehlen oder die **verminderte Produktion aller NNR-Hormone** infolge der Zerstörung der NNR-Zellen durch Auto-AK (**= chron. NNR-Insuff. = Autoimmunadrenalitis = Morbus Addison = "Bronzekrankheit"** in ca. 80–90%!), TBC oder Metastasen des Lungen-Ca. **Die sekundäre Nebenniereninsuffizienz** wird durch eine Unterfunktion der Hypothyse verursacht. Durch den Mangel an **ACTH↓** wird die Nebennierenrinde nicht ausreichend zur Bildung von **Cortisol↓** angeregt. **Ursachen:** Tumoren, Verletzungen (SHT), Durchblutungsstörungen, Sonderform: Sheehan-Syndrom * *Addison-Krise = akute prim. NNR-Insuff:** - droht z. B. 6-12 h **nach größerer Belastung** (OP, Infekt Trauma) bei **gesteigertem Bedarf der NNR-Hormone** * *- beim abruptem Absetzen von Glucocorticoiden** nach langer Glucocorticoid-Therapie (iatrogen, sek. NNR-Insuff) → Atrophie der Hypophyse, weil sie ja kein ACTH produzieren MUSSTE. NNR kann aber auch noch ACTH-unabhängig Mineralcorticoide produzieren

Answer 172

* *Leitsymptome einer manifesten NNR-Insuffizienz** - Arterielle Hypotonie - Gewichtsverlust und Dehydratation - Adynamie = ausgeprägte Kraft- und Antriebslosigkeit - Pigmentierung der Haut und Schleimhäute (bei primärer NNR-Insuffizienz) bzw. blasse Haut (bei sekundärer NNR-Insuffizienz) * *Patho:** niedriger Serumcortisolspiegel → Synthese von Proopiomelanocortin (POMC)↑ in der Hypophyse (POMC = Vorstufe von ACTH und MSH) → MSH und ACTH↑ und regen Melanozyten zur Pigmenteinlagerung↑ an * *Weitere Symptomatik** - Salzhunger, Abgeschlagenheit, Müdigkeit, abdominelle Symptomatik - Bei Frauen: Verlust der Sekundärbehaarung durch Androgenmangel - Bei akutem Mangel an Glucocorticoiden: Evtl. Addison-Krise

Answer 173

* *Nachweis der NNR-Insuffizienz** - Natrium↓, Kalium↑ - Evtl. Hyperkalzämie * *ACTH-Kurztest für Cortisol** - Messung des Serumcortisols vor und nach ACTH-Gabe - Primäre NNR-Insuffizienz: Niedriger Basalwert, kaum messbarer Anstieg nach ACTH-Gabe - Sekundäre NNR-Insuffizienz: Niedriger Basalwert, abgeschwächter Anstieg nach ACTH-Gabe * *Plasma-ACTH** - Primäre NNR-Insuffizienz: ↑ - Sekundäre NNR-Insuffizienz: ↓ (kein Anstieg nach CRH-Gabe) **Evtl. Bestimmung von Plasma-Renin-Konzentration und Aldosteron-Ausscheidung im Urin** * *Bestimmung der Ursache** - NNR-Autoantikörper - Bildgebung (Sono, MRT, CT)

Answer 174

* *Prim. NNR-Insuff.** - Cortisol↓ - ACTH**↑** - Cortisol nach ACTH-Kurztest: Keine Erhöhung * *- Plasma-ACTH↑** (kompensatorisch) - Aldosteron↓ - Renin↑ (kompensatorisch) - Elektrolyte: Natrium↓, Kalium↑ - Androgene (bei ♀)↓ **Sek. NNR-Insuff.** - Cortisol↓ -ACTH↓ - Cortisol nach ACTH-Kurztest: Neu bestehende Insuffizienz → Erhöhung; Länger bestehende Insuffizienz → Keine Erhöhung **- Plasma-ACTH↓** - Aldosteron normal - Renin normal - Elektrolyte: **Natrium↓** (Glucocorticoidmangel führt zur verstärkten ADH-Ausschüttung (SIADH), wodurch eine Hyponatriämieentstehen kann) **Kalium normal** (da kein Aldosteronmangel vorliegt, tritt auch keine Hyperkaliämie auf) - Androgene (bei ♀)↓

Answer 175

**- Substitution der Glucocorticoide (Hydrocortison):** Anpassung der Glucocorticoid-Dosis bei Belastungen (Infekte, Operation usw.) **- Bei Morbus Addison** evtl. **zusätzliche Mineralocorticoid**-Substitution **(Fludrocortison)** - Bei Frauen evtl. DHEA-Gabe (Dehydroepiandrosteron) bei Libidoverlust

Answer 176

**Addison-Krise** * *Ursachen:** - Gesteigerter Bedarf an Glucocorticoiden (Infektion, Trauma, Stress) - Abruptes Absetzen einer Glucocorticoidtherapie - Stresszustände bei bisher noch unerkannter NNR-Insuffizienz * *- Klinik:** Symptome des Hypocortisolismus (siehe: Symptome) sowie die folgenden - Vigilanzstörung, Fieber - Erbrechen, Diarrhö, Exsikkose - Starker Blutdruckabfall, Schock - Hypoglykämie - Pseudoperitonitis * *Therapie:** - Hochdosierte Hydrocortison-Gabe - Flüssigkeitssubstitution, evtl. mit Glucose - Elektrolytausgleich - Intensivmedizinische Überwachung

Answer 177

= klinische Ausprägung eines **Hypercortisolismus**, wobei die Ursache der Mehrzahl der Cushing-Syndrome in der exogenen, iatrogenen Zuführung von Glucocorticoiden liegt. **Cushing-Syndrom =** Klinische Erscheinungen, die durch zu viel Cortison hervorgerufen werden. **Morbus Cushing =** Tumor im HVL (Ursache bekannt), der ACTH produziert, ACTH stimuliert wiederum die NNR → führt sekundär zum Hypercortisolismus

Answer 178

![]()**Exogenes Cushing-Syndrom (am Häufigsten)** - Häufige, iatrogene Nebenwirkung induziert durch eine Langzeitbehandlung mit Glucocorticoiden (selten durch die Gabe von ACTH) * *Endogenes Cushing-Syndrom** * *- Primärer Hypercortisolismus:** ACTH-unabhängige Form * *→ Adrenal = direkt aus der NNR = 2. häufigste Form:** Selten Dysplasien, Hyperplasien; Cortisolsynthetisierende Nebennierenrinden-Tumor (einseitig) * *- Sekundärer Hypercortisolismus:** ACTH-abhängige Form * *→ Zentral: Morbus Cushing = häufigste Form der endogenen Cushing-Syndrome**, in ca. 80% der Fälle durch **Mikroadenome des HVL.** * *→ Ektop** (ACTHom): ACTH-Sekretion im Rahmen eines **paraneoplastischen Syndroms** (häufig kleinzelliges Bronchialkarzinom, Karzinoid)

Answer 179

**Glucocorticoide - Funktion/Regelung von Cortisol:** * *_- BZ-Haushalt:_** als Gegenspieler des Insulins, d.h. sie fördern die Gluconeogenese und hemmen Ca²⁺-Resorption im Darm → BZ↑ → katabole SW-Lage → **Osteoporose**, **Muskelabbau**, DM-Risiko↑ * *_- Fetthaushalt:_** Fette aus der Peripherie werden zum Stamm mobilisiert, kommen in den Blutkreislauf → **Hyperlipidämie**, Umverteilung der Fette in die Körpermitte → **Stammfettsucht** * *_- Blutdruck:_** Glucocorticoide haben auch etwas **mineralocorticoide Wirkung**, also Rückresorption von Na⁺ und K⁺-Ausscheidung → **RR↑** - Blutzellen: Erhöhung von Leukos, Thrombos und Erys → **Thrombosebildung** ; Ausnahmen: Eosinophile↓ (Cortison gibt man ja auch deshalb bei allerg. Rkt.), Lymphozyten↓ → Infektanfälligkeit↑ * *_- Unterdrückung der Entzündungskreisläufe:_** antiphlogistische Wirkung, hemmen Proliferation von Epithelien (verzögerte Wundheilung, fördert Ausbildung von Ulzera im Magen)

Answer 180

**Wirkung des erhöhten Glucocorticoidspiegels** - Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Stiernacken - Osteoporose - Adynamie, peripher betonte Muskelatrophie - herabgesetzte Glucosetoleranz (diabetogene Wirkung bzw. erhöhte Gluconeogenese) - Arterielle Hypertonie (ca. 90%) - Hautverdünnung, Striae rubrae bzw. Striae distensae, Wundheilungsverzögerung, Hautblutungen (multiple Hämatome, Ekchymosen), Plethora * *_ACTH-abhängige Formen (zentral) = Morbus Cushing:_** Stimulierung der Steroidsynthese der Nebennieren durch hohe ACTH-Spiegel → Androgene↑ - ♀: Menstruationsstörungen, Hirsutismus, Virilismus durch Androgene↑

Answer 181

* *- Klin. Erscheinung - RR-Messung** * *Labor als 1. -** **_Niedrigdosierter Dexamethason-Kurztest_** * *Durchführung:** **1–2 mg Dexamethason** zur Nacht, morgens Serumcortisol bestimmen (führt physiologischerweise zur Hemmung der ACTH-Sekretion in der Hypophyse), **sollte \< 2µg** sein, wenn **\> 2µg, dann weitere Abklärung mit:** * *Messung des Cortisolspiegels in Serum** **um Mitternacht** (Cortisolspiegel sollte physiologischrweise um Mitternacht am niedrigsten sein, beim Hypercortisolismua ist der circadiane Rhythmus aufgehoben) * *Ergebnis:** Bei allen Formen des Cushing-Syndroms bleibt eine Supprimierung der Glucocorticoidsynthese aus **Messung des Cortisolspiegels im 24-h-Urin**

Answer 182

* *CRH-Test: Unterscheidung zw. zentralem und adrenalem Cushing-Syndrom:** Vor und nach CRH-Gabe werden die von CRH-abhängigen ACTH- und Cortisol-Spiegel bestimmt. - CRH-Test bei adrenalem Cushing-Syndrom: ACTH↔︎ und Cortisol↔︎, weil ständig hoher Cortisolspiegel die ACTH-Sekretion supprimiert - CRH-Test bei zentralem Cushing-Syndrom (Problem in der Hypophyse): ACTH↑ und Cortisol↑ * *Unterscheidung zw. zentralem und adrenalem Morbus Cushing:** * *- Hochdosis-Dexamethason-Hemmtest (Langtest)** 8mg über 2 Tage: bei der zentralen sinkt die Ausscheidung von freiem Cortisol im 24-h-Urin um 50%, d.h. das hypophysäre Cushing-Syndrom kann (hier durch Dexamethason) noch etwas reguliert werden. Das adrenale kann Cortisol nicht reduziert werden, weil es permanent entkoppelt produziert wird. * *CT/MRT:** - Ausschluss/Nachweis NNR-Adenome oder -Karzinome **(einseitig)** - Hypophysäres Cushing-Syndrom: Kraniale Raumforderung/Adenom im Bereich der Sella turcica (Hypophyse) + Hyperplasie **beider NNR** * *Plasma-ACTH** - Plasma-ACTH↓ bei adrenalem Cushing-Syndrom - Plasma-ACTH↑ bei zentralem oder ektopem (paraneoplastischen) Cushing-Syndrom

Answer 183

* *OP = Standardtherapie bei unterschiedl. Formen des Cushing-Syndroms** - Hypophysenadenom: transphenoidal, gute Heilungsrate - ACTH-produzierender ektoper Tumor → Wenn möglich: Tumorresektion - Nebennierenrindenadenom, meist einseitig → Laparoskopische oder offene Adrenalektomie **Postoperativ: Substitutionstherapie mit Glucocorticoiden (sonst Gefahr der Morbus Addison = NNR-Insuff, oder sogar Addison-Krise)** **Medikamentöse Therapie bei inoperablen NNR-Karzinomen** oder inoperablem Tumor mit ektoper paraneoplastischer ACTH-Bildung **Blockade der Cortisolsynthese** mit adrenostatischen Substanzen (z.B. Ketoconazol) oder Mitotan (Nebennierenrinden-Zytostatikum) in Kombination mit klassischen Zytostatika (z.B. Etoposid, Anthrazyklinen oder Platinderivaten)

Answer 184

**Montreal-Definition der GERD:** Störende Symptome und/oder Komplikationen durch Reflux von Mageninhalt **Gastroösophagealer Reflux-Definition:** Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre, nicht per se pathologisch, kommt auch bis zu einem gewissen Grad bei Gesunden vor **Häufigste Ursache:** Transiente Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters oder der Kardia

Answer 185

* *Typische Symptomatik einer GERD - **Sodbrennen - Regurgitationen * *Weitere mögliche Symptome:** Die folgenden Symptome sind gut mit einer GERD vereinbar, aber sehr unspezifisch - Atypische thorakale Schmerzen - Husten, insb. nächtlich/morgens * *Auslöser der Symptome** - Schlucken (nicht gleichzusetzen mit Dysphagie!) - Alkoholkonsum - Lageänderungen: Bücken, Liegen

Answer 186

- Sehr häufiges Krankheitsbild - Gefährliche Verläufe möglich (insb. Entwicklung eines Ösophaguskarzinoms), aber selten * *_Stufendiagnostik, aber kein Goldstandard_** * *1. Anamnese und Untersuchung** * *2. ÖGD:** Suche nach refluxtypischen Erosionen, Ausschluss von Komplikationen (Barrett-Ösophagus, Dysplasien, Malignome) * *3. Langzeit-pH-Metrie** und MII: Nachweis von sauren und nicht-sauren Refluxereignissen mit Symptomkorrelation

Answer 187

**Mahlzeiten:** Klein, kohlenhydrat- und fettarm, Eiweißreich **Einflussnahme auf physikalische Ursachen:** Gewichtsnormalisierung, Meidung enger Hosen, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper **Noxen meiden:** Nikotin, Alkohol, Kaffee, Medikamente (z.B. Calciumantagonisten, Diazepam, NSAR) **Medikament der ersten Wahl:** Protonenpumpeninhibitoren (PPI), alternativ H2-Rezeptorantagonisten: Ranitidin **OP: Fundoplicatio nach Nissen:** Manschette aus dem Fundus des Magens um den distalen Ösophagus geschlungen

Answer 188

**= Entzündung der Magenschleimhaut** **Typ-A-Gastritis** (Autoimmungastritis): Ursache unbekannt: ca. 5% aller Patienten mit chronischer Gastritis **Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis):** ca. 60% aller Patienten mit chronischer Gastritis : Prävalenz der Helicobacter pylori-Besiedlung steigt mit dem Lebensalter **Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis):** ca. 30% aller Patienten mit chronischer Gastritis

Answer 189

**Typ-A-Gastritis =**Autoimmune Zerstörung der Belegzellen (Produktion der Magensäure und des Intrinsic-Faktor) im Magenfundus bzw. -korpus - Mangel an Intrinsic-Faktor → Vitamin-B12-Mangel → Vitamin-B12-Mangelanämie (=perniziöse Anämie) **Typ-B-Gastritis** HP-Besiedlung → Erhöhte Säureproduktion → Aufsteigende Ausbreitung → Verschiebung der Antrum/Korpus-Grenze → Hypochlorhydrie und intestinale Metaplasien → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome **Typ-C-Gastritis** Ödem der Magenschleimhaut → Ausbildung von Erosionen und Ulzera → Atrophie → verminderter Säure- und Pepsinsekretion → Hypochlorhydrie, ggf. Metaplasien und Dysplasien

Answer 190

* *HP: Untersuchung endoskopischer Biopsien** - Histologie - Urease-Schnelltest mit Nachweis einer Ammoniakbildung * *HP: Nicht-invasive Verfahren** - HP-Antigennachweis im Stuhl mittels ELISA - ¹³C-Atemtest: Gabe von¹³C-Harnstoff → Spaltung durch HP über eine Urease → ¹³CO2 in der Ausatemluft messbar - Serum-IgG-Antikörper gegen HP * *_Blut ALLE_** - Bei chronischer Blutung: Evtl. mikrozytäre Anämie - Typ-A-Gastritis: Autoantikörper gegen Parietalzellen (90% der Fälle) und Intrinsic-Faktor (70% der Fälle) - Evtl. Vitamin B12-Spiegel↓, makrozytäre Anämie - Evtl. Hypergastrinämie

Answer 191

* *Typ-A-Gastritis** - Vitamin B12-Substitution parenteral - Regelmäßige endoskopische Kontrollen aufgrund des Entartungsrisikos * *Typ-B-Gastritis** - HP-Eradikationstherapie mittels PPI in doppelter Standarddosis + 2 Antibiotika (franz. Clarithromycin + Amoxicillin oder ital. Clarithromycin + Metronidazol) (+ ggf. Bismuth) über mindestens 7 (bzw. 10) Tage, anschließend weiter PPI in Standarddosierung * *Typ-C-Gastritis** - Noxen reduzieren (NSAR absetzen, Rauchkarenz, Alkoholkarenz) - PPI-Therapie, zeitlich limitiert, ausreichend dosiert

Answer 192

* *= chronisch-entzündliche Darmerkrankung** unklarer Genese - meist junge Erwachsene und Kinder zw. **15 - 35 LJ** - diskontinuierlicher Befall des gesamten GIT möglich * *- terminaler Ileum** und Kolon = besonders typischen Manifestationsort Ätiologie unbekannt - familiäre Disposition - Nikotinkonsum ist der einzige (bekannte) vermeidbare Risikofaktor!

Answer 193

**Intestinale Symptome** - Meist unblutige, chronische Diarrhö - Appendizitis-ähnliche Symptome: Schmerzen im rechten Unterbauch - Tenesmen (Schmerzhafter Stuhl- oder Harndrang) - Konglomerattumor im Unterbauch - Anale bzw. perianale Fisteln (40%), anorektale Abszesse, Fissuren sind häufig ersten Symptome von M. Crohn - Intestinale Stenosen und Strikturen - Intestinale Fisteln (bei 35% aller Patienten) * *Malabsorptionssyndrom** (variiert je nach befallenem Abschnitt) - Gewichtsverlust - Wachstumsstörungen bei Kindern - Anämie - durch gestörte Rückresorption von Gallensäuren: Chologene Diarrhö

Answer 194

* *Blut** - Entzündungsparameter↑ - Anämie, ggf. Zeichen eines Eisenmangels (Ferritin↓, Transferrin-Sättigung↓) - ASCA positiv (ca. 60%) * *Stuhl** * *- Calprotectin:** Protein aus neutrophilen Granulozyten, erscheint bei intestinalen Entzündungsreaktionen im Stuhl, Sensitivität \>90% für M. Crohn * *- Laktoferrin:** Multifunktionales, eisenbindendes Protein mit antibakterieller Wirkung, erhöhte Werte im Stuhl zeigen Entzündungsaktivität * *Befunde in der Sonographie** - Ödematöse Verdickung der Darmwand - Kokarden-Phänomen * *Röntgen nach Sellink (sog. Enteroklysma)** - insb. zum Nachweis von Fistelgängen oder Stenosen * *MRT Dünndarm nach Sellink** (sog. Hydro-MRT oder MRT-Enteroklysma ) - Identifikation des Verteilungsmusters und des Befalls des Dünndarms - Befund: Ödematöse Verdickung der Darmschlingen und Vergrößerung der Lymphknoten _**Endoskopie** **- Ileokoloskopie**_ - Befallsmuster: Segmental-diskontinuierlich - Makroskopische Befunde: Ulzera in Landkartenform - Pflastersteinrelief der Schleimhaut - Hämorrhagische „pinpoint lesions“ - „Schneckenspuren“-Läsionen - Fissuren - Erythem

Answer 195

* *Therapie allg.** - Nikotinkarenz - bei sekundärer Laktoseintoleranz (ca. 30%): Laktosefreie Diät - bei Malabsorptionssyndrom: Entsprechende Substitution von Vitaminen, Kalorien, Eiweiß, Zink, Calcium - bei chologener Diarrhö: Gabe von Austauscherharzen zur Gallensäurebindung (z.B. Cholestyramin) - im akuten Schub: Verzicht auf Ballaststoffe, evtl. parenterale Ernährung **_Akuter Schub_** **- Leichte Entzündungsaktivität** → 1. Wahl: Topische Glucocorticoidgabe (z.B. Budesonid) **- Mäßige bis hohe Entzündungsaktivität, kein Ansprechen auf Budesonid** → Systemische Glucocorticoidgabe (z.B. Prednisolon) **Steroid-refraktärer Verlauf: Therapieeskalation** → Gabe von Immunsuppressiva: TNF-α-Hemmung („Biologicals“) * *_Chirurgisch_** - möglichst darmsparende, minimal-invasive Chirurgie - Stenosen \<5 cm: Ballondilatation - Stenosen ≥ 5 cm : Darmsparende Resektion oder Strikturoplastik

Answer 196

* *Intestinale Komplikationen:** - Fisteln, Abszesse, Fissuren - Stenosen und Strikturen des Darms → Ileus etc. - freie Perforation → Peritonitis - erhöhtes Karzinomrisiko **Amyloidose** (entzündliche Erkrankungen mit schubartigem Verlauf führen zur vermehrten Bildung von Serum-Amyloid-A, das sich in den Organen ablagert) **Osteoporose** (Malabsorption von Calcium und Vitamin D, evtl. auch Folge einer Therapie mit Glucocorticoiden)

Answer 197

Die Colitis ulcerosa (CU) zählt mit dem Morbus Crohn zu den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen **(CED)** und tritt meist bei jungen Menschen **zwischen dem 20. und 35. Lebensjahr** Die Colitis ulcerosa **beginnt meist distal im Rektum** und breitet sich von dort **kontinuierlich aufsteigend im Dickdarm** aus! Entzündungsreaktion mit lokaler Gewebsschädigung (Ulzerationen, Erosionen, Nekrosen)

Answer 198

* *Leitsymptom: - Blutige, schleimige Durchfälle** - Bauchschmerzen - Tenesmen (schmerzhafter Stuhldrang) - Fieber Leber/Gallengänge: **Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)** Gelenke: Arthritis, Spondylitis ankylosans, Sakroiliitis Hautveränderungen: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Pyostomatitis vegetans Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis Die **primär sklerosierende Cholangitis** tritt in starker **Assoziation mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen auf. Ca. 75%** der Erkrankten leiden an einer Colitis ulcerosa, ca. 10% an Morbus Crohn!

Answer 199

* *Anamnese** - Art und Beginn der Symptome - Diarrhö: Anzahl, Blutbeimengungen - Kontakte mit infektiösen Durchfallerkrankungen - Impfstatus - Reiseanamnese - Ernährung - Nahrungsmittelunverträglichkeiten - Gewichtsverlust - Familienanamnese - Medikamente - Antibiotika - NSAR

Answer 200

* *Blutbild** - Leukozyten↑, Thrombozyten(↑) - Hämoglobin, Eisenhaushalt, Ferritin, Bestimmung der Transferrinsättigung bzw. des löslichen Transferrinrezeptors - BSG↑, CRP↑ - Antikörper (im Einzelfall, keine Routinediagnostik!): pANCA↑ (60–70%) * *Stuhl** - Bakteriologische Stuhluntersuchung zur Ausschlussdiagnostik (Campylobacter, Escherichia coli und Clostridium-difficile-Toxin A und B) * *Sonographie** - Kolonwandverdickungen * *Röntgen mit Doppelkontrasteinlauf** - Verlust der Haustrierung („Fahrradschlauch“-Aspekt) * *Ileokoloskopie bei Colitis ulcerosa** - Erstdiagnostik: Inkl. Stufenbiopsie

Answer 201

* *Leichte bis mittelschwere Colitis ulcerosa** - I.d.R. ambulante Therapie möglich - Bevorzugt lokale Applikation der Medikamente * *Schwere Colitis ulcerosa** - Stationäre Therapie empfohlen - Abwägung konservative und chirurgische Therapie erforderlich - Lokaltherapie nicht ausreichend * *Fulminante Colitis ulcerosa** - Akute Lebensgefahr, frühzeitig OP-Indikation

Answer 202

* *Aminosalicylate = ASS** - lokale Immunmodulation - entzündungshemmend in der Darmmukosa * *Steroide:** - Komplexe Beeinflussung der Genexpression vieler Zellen, insb. auch Hemmung des Immunsystems * *Purin-Antagonisten = Antimetabolite:** - Proliferationshemmung durch Veränderung der DNA - führt zu Immunsuppression * *Biologicals = TNF-α-Blocker:** - Hemmung des proinflammatorischen Cytokins TNF-α - führt zu Immunsuppression * *Integrin-Antagonisten:** - Blockade intestinaler Integrine - verhindert Einwanderung von Lymphozyten * *Calcineurin-Inhibitoren: - **Hemmung von Calcineurin - reduziert T-Zell-Ausreifung * *JAK-Inhibitoren: - **Hemmung der Januskinase (JAK) - beeinflusst T-Zell-Differenzierung

Answer 203

* *Schubtherapie bei leichter bis mittelschwerer CU** 1. Mesalazin 2. Steroid lokal 3. Steroid systemisch 4. Ggf. weitere Eskalation analog zur schweren CU * *Erhaltungstherapie bei leichter bis mittelschwerer CU** 1. Mesalazin 2. Azathioprin 3. Ggf. weitere Eskalation analog zur schweren CU * *Stufentherapie der schweren bis fulminanten CU** 1. Systemische Steroid-Therapie 2. TNF-α-Blocker oder Ciclosporin 3. Vedolizumab * *Erhaltungstherapie der schweren bis fulminanten CU** 1. Azathioprin 2. TNF-α-Blocker 3. Vedolizumab 4. Substanzklassenwechsel, Reservemedikamente oder chirurgische Therapie

Answer 204

- Blutungen - Toxisches Megakolon - Perforation - Assoziierte Erkrankungen: Karzinomrisiko↑, Amyloidose, Peritonitis - Infektiologische Probleme unter immunsuppressiver Therapie - Mangelernährung sowie sich daraus ergebende sekundäre Komplikationen wie Wachstumsstörungen

Answer 205

* *Definition:** - Unverträglichkeit gegen Gliadinfraktion des Glutens (Getreideprotein) - HLA-DQ2-assoziierte Erkrankung (\>90%), u.a. Autoimmunerkrankungen - tritt vermehrt bei Vorliegen weiterer Autoimmunerkrankungen auf

Answer 206

**Mischung aus** Elementen der **Allergie** (Unverträglichkeit gegenüber Gliadin/Gluten) und **Autoimmunerkrankung** (Autoantikörper) **Verzehr glutenhaltiger Nahrung** → Spaltprodukte der Gewebstransglutaminase führen zu Immunreaktion, **Gewebstransglutaminase fungiert als Autoantigen** → Bildung von Autoantikörpern (Endomysium- und Transglutaminase-Antikörper) → **Zottenatrophie**, **Kryptenhyperplasie**, **Bürstensaum geht verloren** → **Gestörte Resorptionsleistung** des Dünndarms→ **Malabsorption**

Answer 207

- Antriebslosigkeit - Trommelbauch (inkonstant!) * *- Diarrhö,** Steatorrhö, Flatulenz - Appetitlosigkeit, Malabsorption, Gewichtsverlust, Gedeihstörung bei Kindern - Eiweißmangelödeme, Infektanfälligkeit, Zahnschmelzdefekte/Aphthen * *- Vitamin-B12- und Folsäuremangel (megaloblastäre Anämie)** - Vitamin-K-Mangel → Ekchymosen (= kleinflächige Haut- oder Schleimhautblutung); Calciummangel → Hypokalzämie, Tetanie (Chvostek-Zeichen), Knochenschmerzen, Osteoporose - Eisenmangelanämie (v.a. bei Erw.: Blässe, Rhagaden)

Answer 208

- Stuhlanamnese und -inspektion (volumenreiche **Fettstühle**, breiige Konsistenz, gelbliche Farbe) - Blut: IgA-Antikörpern **(tTG-AK)** gegen Gewebstransglutaminase oder Endomysium **(EmA-AK)** - Dünndarmbiopsie (mind. 6): Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, intraepitheliale Lymphozyteninfiltration (IEL)

Answer 209

* *- Lebenslange glutenfreie Diät:** Weizen, Roggen, Gerste, Dinkel - Empfohlene Nahrungsmittel: Reis, Mais, Kartoffeln, Sojabohnen, Buchweizen, Hirse - Eisen- und Vitaminsubstitution - bei sekundärem Laktasemangel: Vermeiden von Milchprodukten

Answer 210

- sekundärer Laktasemangel - Enteropathie-assoziiertes T-Zell-Lymphom, selten, erst mit 60 Jahren, dann zu 80 % mit Zöliakie assoziiert - Adenokarzinom des Dünndarms

Answer 211

**Definition:** Eine Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung der Leber, die mit einer **Zerstörung der Läppchen- und Gefäßarchitektu**r durch eine entzündliche Fibrose einhergeht

Answer 212

* *Toxisch**: * *- häufigste Ursache: chron. Lebererkrankungen durch Alkohol (50–70%)** - nichtalkoholische Fettlebererkrankung - medikamentös (z.B. Amiodaron, Zytostatika wie z.B. Methotrexat) - berufliche Exposition gegenüber hepatotoxischen Substanzen wie z.B. Tetrachlormethan , diverse Pflanzenschutzmittel * *Entzündlich:** * *- (Chronische) Virushepatitis B, C, D (2. häufigste)** - Primär biliäre Cholangitis - Primär sklerosierende Cholangitis - Autoimmunhepatitis * *Stoffwechselerkrankungen** - Hämochromatose - Morbus Wilson - α1-Antitrypsin-Mangel - Mukoviszidose * *Chronische Stauung der Lebervenen bzw. Gefäßanomalien** - Budd-Chiari-Syndrom - Cirrhose cardiaque - Morbus Osler

Answer 213

**Child-Pugh-Klassifikation** Child A: 5–6 Punkte Child B: 7–9 Punkte Child C: 10–15 Punkte Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → „**AL**ter **QU**ark **BIL**det **EN**teral **ASZITES**“

Answer 214

**Leberfunktionsstörung** Schädigung führt zur verminderten Synthese von: - Gerinnungsfaktoren → Blutungsneigung - Harnstoff → Ammoniak↑ → Hepatische Enzephalopathie - Albumin → Aszites - Gallensäuren → Aufnahme fettlöslicher Vitamine↓ - Transportproteinen für Hormone * *Entzündungsinfiltrat** → Hepatozytenfunktion↓ → bindegewebige Reparaturvorgänge → Leberfunktion↓ - Intrahepatische Shuntbildung zwischen Pfortader- und V.-cava-Ästen - Portale Hypertension (→ z.B. Ösophagusvarizen)

Answer 215

* *Unspezifische Allgemeinsymptome** (zu Beginn häufig symptomfrei) - Müdigkeit, Leistungsminderung - Druck- und Völlegefühl im Oberbauch (ggf. unter dem rechten Rippenbogen) - Pruritus - Ikterus - Bauchumfangszunahme * *Leberhautzeichen** - Lacklippen, Lackzunge - T**eleangiektasien:** Am häufigsten als **Spider naevi** (Sichtbare Erweiterung kleiner oberflächlicher Hautgefäße) - Periumbilikale Erweiterung der subkutanen Venen: „**Caput medusae**“ - Palmar- und Plantarerythem - Milchglasnägel/Weißnägel - Dupuytren-Kontraktur - Uhrglasnägel * *Hormonstörungen** - Gynäkomastie, Bauchglatze und Brustglatze - Libido-/Potenzstörungen - Amenorrhö

Answer 216

* *Körperliche Untersuchung: - Leberhautzeichen**: Knotige, höckrige Leber vergrößert tastbar * *Labor**: * *Leberparenchymschaden** - Transaminasen↑ - GLDH↑ - Alkalische Phosphatase↑ - γ-GT↑ - Evtl. Bilirubin↑ - Ammoniak↑ * *Synthesestörung** - INR↑, Quick-Wert↓ - Gesamteiweiß bzw. Albumin↓ - Cholinesterase↓ - Thrombozytopenie bei Hypersplenismus infolge der Splenomegalie - Makrozytäre Anämie durch Vitaminmangel (B12,Folsäure) - Mikrozytäre Anämie durch chronischen Blutverlust bei Gerinnungsstörung * *Sonographie** - Leberform und -struktur - Leberkontur höckrig - Abrundung des Leberwinkels - Verplumpte, bikonvexe Organform - Inhomogene Parenchymstruktur, variable Hyperechogenität des Parenchyms mit bindegewebiger Septierung * *- Lebergröße:** Initial Organvergrößerung, im Verlauf Atrophie mit Organverkleinerung - Hypertrophie des Lobus caudatus - Rarefizierte intrahepatische Portal- und Lebervenen

Answer 217

- Alkoholabstinenz - Vermeidung lebertoxischer Medikamente - Ausgewogene, kalorisch ausreichende Kost, keine Eiweißrestriktion * *Medikamentöse Maßnahmen zur Therapie der Leberzirrhose** - Senkung des portalen Drucks bei Nachweis von Ösophagusvarizen bzw. klinischer Erscheinung der portokavalen Anastomosen: Nicht-selektive Betablocker, z.B. **Propranolol** (siehe: Medikamentöse Senkung des portalen Drucks) * *- Aszitestherapie** und Therapie der oft begleitenden **generalisierten Ödeme** bei Hypalbuminämie: Spironolacton, ggf. + Schleifendiuretikum - Bei **Mangel an Gerinnungsfaktoren**, ggf. kombiniert mit Thrombozytopenie → Koagulopathie mit Auftreten einer diffusen Blutungsneigung **Vitamin K** substituieren * *Interventionell** - Indikation: Therapierefraktärer **Aszites, rezidivierende Ösophagusvarizenblutung** und ggf. Überbrückung der Wartezeit bei geplanter Lebertransplantation - Verfahren: Senkung des portalen Drucks durch **TIPS-Anlage** (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt) - Operativ: **Lebertransplantation** als Ultima ratio