Innere Flashcards
Metabolisches Syndrom
Definition:
Das Metabolische Syndrom ist eine Kombination von vier Faktoren, die zu Herz-Kreislauf Erkrankungen führen:
Der Begriff Metabolisches Syndrom bezeichnet die Kombination von gestörtem Fettstoffwechsel (Triglyceridwert, HDL-Cholesterin), Hypertonie, Zuckerstoffwechsel und abdominale Adipositas.
Unter einer Dyslipoproteinämie versteht man ein gestörtes Verhältnis der Lipoproteinfraktionen im Blutserum, besonders das Missverhältnis von HDL zu LDL.
(Triglycerid und Cholesterin sind zwei verschiedene Arten von Lipiden, die im Blut zirkulieren. Triglyceride speichern nicht verbrauchte Kalorien und versorgen den Körper mit Energie. Cholesterin hingegen wird verwendet, um Zellen und bestimmte Hormone aufzubauen.)
Diagnostik:
3 oder mehr der unten stehenden Risikofaktoren nach AHA
-Talienumfang: männer >102cm Frauen > 88cm
-Triglyzeride: >- 150mg/dl oder einnahme von Lipidsenker
-HDL-Cholesterin: Männer <40mg/dl Frauen <50mg/dl oder Medikament
-Blutdruck: >- 130/85 mmHg oder Antihypertensiva (Blutdrucksenkender Mittel)
-Nüchternblutglukose: >- 100mg/dL oder Antidiabetika
Risikofaktoren:
-Stress
-körperliche Inaktivität
-erhöhte Menge an Viszeralfett
-Alkohol
-Nikotin
-ungesunde Ernährung
Therapie:
Im Vordergrund steht die Reduktion der Hyperinsulinämie und der Dyslipidämie. Eine erhebliche Besserung wird häufig bereits durch Lebensstilveränderungen erzielt. Wichtig sind ein regelmäßiges körperliches Training, eine Gewichtsreduktion und eine Ernährungsumstellung. Diese Maßnahmen können sowohl den Insulinhaushalt als auch die Cholesterinwerte beeinflussen. Zusätzlich sollten Risikofaktoren, wie Nikotin und Alkohol gemieden werden. Eine Hypertonie sollte medikamentös eingestellt sein. Bei andauernder Dyslipidämie und/oder Hyperglykämie ist ebenfalls eine medikamentöse Therapie indiziert.
Prognose:
Betroffene haben ein erhöhtes Risiko für das Auftreten von arteriosklerotischen Gefäßerkrankungen.
PT Metabolisches Syndrom
PT Metabolisches Syndrom:
-KEIN training ohne Belastungstes: Pat. mit metabolischem Syndrom weisen grundsätzlich ein hohes Risiko für kardiale Komplikationen auf.
Anamnese:
-wegen arterieller Hypertonie in Behandlung?
-Größe, Gewicht, BMI ausrechnen
-Systemanamnese: bereits Gefäßerkrankungenm Herzbeteiligung
gab es schon mal Vorfälle, Erkrankungen des Herz-Kreislaufssystems? z.B. Schmerzen in der Brust/ Angina pectoris Beschwerden. Enggefühö erfragen
-Hatten Sie schon mal das gefühl dass ihr Herz gestolpert ist? (Herzstolpern)
-Können Sie schmerzfrei Laufen? haben sie das gefühl Sie sind beeinträchtigt in Ihre Gehstreke? (pavk)
-Polyneuropathie (häufige Komplikation bei Diabetes): Erfragen ob es Taubheitsgefühle, Kribbeln, Kälte an Händen und Füßen gibt.
-Retinophatie: Erfragen von Sehbeeinträchtigungen
Inspektion:
-Füße angucken, offene Stellen, Defektstellen der Ha… (Diabetisches Fußsyndrom)
-(Atmung)
Palpation:
-Temperaturunterschiede im Seitenvergleich
-Hautfarbe: Blässe, kühl
Weitere Funktionsuntersuchungen:
-Vitalparameter: Puls (distale Pulsquellen untersuchen)
-Arthroanalyse nicht so relevant (in Bedarfsfall), aber anfragen ob Gelenkschmerzen da sind etc.
-Nerven- und Muskelanalyse: wenn Pat. in Anamnese neurologische Symptome angibt, dann volle Untersuchung
-Vibrationsempfinden prüfen! (Pallästhesie) (fällt bei Pst. mit Diabetes als erstes aus)
-Bauchumfang messen
Klinimetrie:
-Aktivitätsprotokoll objektivieren mittels Aktivitätstagebuch, standarisierte Fragebögen (IPAC)
-Fitnesstracker
-Ess- und Trinkverhalten –> Fragebögen
-“Körperzusammensetzungswaage”?
Ziele:
-Reduktion des Bauch-/Taillenumfangs um 5cm in einem halben Jahr
-Reduktion des Körpergewichts auf – in einem / halben Jahr
-Erhöhung der Maximalleistung auf dem Fahrradergometer /Laufband auf – Watt in einem halben Jahr
-Normalisierung des Blutzuckers aus –
-Erhöhung der körperlichen Aktivität auf 150min mittelgradiger Belastung in einer Woche innerhalb eines halben Jahres
-Reduktion des Alkoholkonsums um die hälfte
-Normalisierung des Blutdrucks auf 150/100 (RuheBD) innerhalbt eines Jahres
-Reduktion von Fettmasse
Maßnahmen:
-strukturierte Ausdauertraining nach festgeschriebenen Protokoll
-Heimtrainingsplan erarbeiten
-Ernährungsberatung (unterstützend), Verweisen auf Experten
-Verhaltenstherapie (Trink-, Bewegungs-, …) Lebensstilwandel anstoßen. Tipps für Alltag, beratung für körperliche Aktivität
-Erproben von Sportarten, Interesse an bestimmter Sportart?
-Kraftsport
Körperliche Aktivität:
-zw. 150-300min pro Woche Empfohlen, dannach steigen die Risiken und Verletzungsrisiko und Vorteile bleiben im Platau.
-Schwangere und Wöchnerin 150min
-Erwachsene 150-300min + 2xW krafttraining + (ältere)3xW Gleichgewicht und Kraft aktivitäten
-Kinder und Jugendliche 60min pro Tag
-wer kann > 300min
Intervaltraining Beispiel:
-50Watt wiederstand 5min erwärmung
-200Watt solange tretten bis er nicht mehr kann (einschatzüng der 100% intensität wenn es keine Pulsmessung gibt, wenn Pulsmessung dann Maximalwert beispiel war 150/min) (werte kommen vom Belastungs-EKG Maximalwert)
-Pause: bis er sich erhohlt fühlt (25% HRR) erstmal langsamer tretten, dann richtig sitzen bleiben ohne tretten (beispiel 85/min Puls)
-immer wiederholen
-bis 20-30min am Tag (150min Woche)
-intensitätsbereich: 100%-25%
FORMEL: HFtrain = HFruhe + (HFmax - HFruhe x Faktor
100% training Faktor = 1
25% pause Faktor = 0,25
für intensives Ausdauertraining: 0,8
für extensives Ausdauertraining: 0,6
für Untrainierte: 0,5
Komplikationen während des trainings:
-unterzuckerung (vor allem Diabetiker): heißhunger, andere Symptome. Therapieren: zucker geben
-herzfrekunzstörung (arrytmien): trainingsabbruch (Pat hat das gefühl Herz schlägt nicht regelmäßig)
-vegetativen Symptomen: weißes munddreieck, Übelkeit, blässe…
-Kurzatmigkeit: (sauerstoffsättigung 90% aufpassen, 85% abbruch.)
-große Schmerzen
Monitoring:
-pulssteuerung 100-25% Herzfrequenzreserv unterwegs sein
-Borgskala 7-8 erholungsbereich. 19-20 intensität, dann wieder Pause
-Volumina des Sauerstoffs VO2 Max.
Adipositas
Definition:
ist eine über das Normalmaß hinausgehende Vermehrung der Kösperfetts. BMI = Körpergewicht (kg) / Körpergröße (m^2)
Undergewicht: < 18,5
Normalgewicht: 18,5-24,9
Übergewicht: 25-29,9 kg/m^2
Adipositas: BMI >- 30 kg/m^2
Grad I 30-34,9
Grad II 35-39,9
Grad III 40+
Studien zeigen, dass Viszerales Fett das großte beeinflußende Faktor ist, da Adipokine produziert werden die Entzündungsmediatoren auschütteln
Ätiologie:
erhöhte Energieaufnahme
reduzierte Energieverbrauch
Risikofatoren:
-Familiäre Disposition, Genetische Ursachen
-Lebensstil
-Schlafmangel
-Stress
-depresive Erkrankungen
-Essstörungen
-endokrine Erkrankungen
-Medikamente (z.B. Antidepressiva, Neuroleptika, Antidiabetika, Betablocker)
Prognose:
erhöhte:
-Kardiovaskuläre risikofaktoren
-Herzinfarkt
-Apoplex
-Schlafapnoe
-Gallensteine
-Karzinome
-Venenthrombose
-Gonarthrose
PT
Anamnese:
-beginn und Entwicklung des Übergewichts und mögliche Einflussfaktoren
-frühere Behandlungsversuche und Gründe für deren Scheitern
-Frage nach Motivation, Bereitschaft und Selbstverantwortung sowie nach familiär und sozialen Umfeld
-Familienanamnese bezüglich Adipositas, Typ-2 Diabetes, Hypertonie und kardiovaskuläre Erkrankungen
-Ernährungsanamnese
-Bewegungsanamnese
Körperliche Untersuchung:
-Größe, Gewicht, BMI
-Tailenumfang
-BD
Labordiagnostik:
-Blutbild
-Lipidstatus
-Blutzucker
Ziele:
innerhalb von 6-12M Gewichtsabnahme von:
BMI 25-35 5% des Ausgangsgewichts
BMI >35 10% des Ausgangsgewichts
ab 5% bringt schon messbare gesundheitliche Vorteile
realistisch: ein Stabiles Gewicht zu erhalten ist schon ein Erfolg
Grundumsatz:
Männer: 24kcal (100kJ) x kg Körpergewicht
Frauen: 24kcal (100kJ) x kg Körpergewicht x 0,9
zum Gewichtreduktion:
ungef. 500kcal weniger als was den Körper braucht in ruhe (?)
Empfehlung:
essen niedrige Energiedichte Produkte (wenige kalorien pro Gramm). Magen wird trotzdem voll (Sättigungs gefühl)
dehnung auf den Magen und Darm hemmt die ausschüttung von Ghrelin produktion, Ghrelin ist die Hormon, die Hunger produziert.
z.B.: Kartoffeln, Nudeln, Reis, Spätzle (ED bis 1,5kcal/g)
hohes ED (ab 2,5kcal/g): croissant, ciabatta, Knäckebrot, Weizentoast.
Bewegung:
-soll keine Kontraindikation geben
-mind 150min pro Woche Ausdauertraining.
-bei BMI > 35 sollte gelenkschonende Sportarten z.B. Schwimmen / Wassergymnastik wählen
-Erklärung der Vorteile der körperliche Aktivität unabhängig von der Gewichtsreduktion (Herz-Kreislauf)
-setzung von realistische Ziele
-aktivität zur Gewichtsstabilisierung auf Dauer
**Leitlinien Adipositas:
Prinzipien der mäßig hypokalorischen Mischkost
-Ernährungsinformation und schulung
-Reduzierung der Energiezufuhr um 500-800 kcal pro Tag
-Verringerung der Zufuhr gesättigter Fette (tierische Fette)
-Ausreichende Proteinzufuhr (mindestens 50g pro Tag)
-Reichlich Gemüse, Salate, Obst, Vollkornprodukte
-Ausschließlich kaloriefreie Getränke
-Verteilung auf drei bis vier feste Mahlzeiten pro Tag
allgemeine Emphelungen Übergewicht:
-Körperliche aktivität soll neben Ernährungs- und Verhatenstherapie ein Bestandteil der Maßnahmen zur Gewichtsreduktion sein.
-soll sichergestellt, dass es keine kontraindikationen zu zusätzlicher körperliche Aktivität
-mindestens 150min in der Woche Ausdauertraining (nur Krafttraining alleine wenig effektiv)
-bei BMI > 35 kg/m2 gelenkschonende Sportarten
-Aufklärung gesundheitliche Vorteile der körperlichen Aktivität unabhängig von Gewichtreduktion.
-verständliche und realistische Ziele
-weitere körperliche Aktivität nach Gewichtreduktion zur Gewichtstabilisierung
Fettstoffwechselstörungen
Unter einer Dyslipoproteinämie versteht man ein gestörtes Verhältnis der Lipoproteinfraktionen im Blutserum, besonders das Missverhältnis von HDL zu LDL.
-hohe HDL-Cholesterinspiegel schützen vor Atherosklerose.
HDL einzige lipoprotein, die aus der Peripherie Fett ins Leber transportiert.
-hohe LDL-Cholesterinspiegel fördern Atherosklerose
Diagnostik:
Gesamtcholesterins (norm <200mg/dl) und Triglyzeride (<150mg/dl) Bestimmung aus dem Serum
-LDL/HDL-Quotient <3,5. Erhöht >3,9
Therapiemaßnahmen:
-Veränderung der Lebensstil: Verzicht auf Alkohol und reduzierte Zufuhr schnell verstoffwechselbarer Ausdauertraining pro Woche, Ernährungsberatung
-Reduktion des Gewichts: sehr effektiv bei Abdominale Adipositas. bei höhe triglyceridwerte manche Patienten zeigen sehr deutliche Trygliceridsenkung nach wenigen Kilogramm Gewichtreduktion, bei anderen wenig Effekt.
generell Empfehlenswert ist eine ausgewogene Ernöhrung und vermehrte körperliche Aktivität mit dem Ziel Gewichtsnormalisierung.
Häufigste Ursache: Fehlernährung
Wichtigtes Symptom: artherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Spätsymptome
-Wichtigste Diagnostiche Maßnahmen: Messung des Cholesterins und Differenzierung in LDL- und HDL-Cholesterin
-Wichtigste Therapeutische Maßnahme: Umstellung der Ernährung auf Produkte pflanzlicher Herkunft
**Leitlinien Dyslipoproteinämie:
Lebensstil interventionen zur:
Reduktion der LDL-Wert:
-Reduktion der excessive Körpergewicht
-Erhöhung von Ballaststoffaufnahme
-Reduktion LDL fette einnahme (milchprodukte, rotes Fleisch, prozessiertes essen )
Reduktion der Triglycerid Wert:
-Reduktion der Alkohol einnahme
-erhöhung der alltägliche körperliche Aktivität
-reduktion der allgemeine Kohlenhydrate einnahme
Erhöhung der HDL-Wert:
-erhöhung der alltägliche körperliche Aktivität
-reduktion der Körpergewicht
-Erhöhung der Einnahme von “gute Fette”
arterielle Hypertonie
ist eine kardiovaskuläre Erkrankung, die durch systolische Blutdruckwerte ≥ 130 mmHg und/oder diastolische Blutdruckwert von ≥ 85 mmHg definiert ist.
top Risikofaktor für Aterosklerotische veränderungen (Bluthochdruck hat fast jeder dritte in Deutschland)
Arterieller Blutdruck = Herzzeitvolum (HZV) x totaler peripherer Widerstand (TPR)
wenn einer Parameter sich erhöht, erhöht sich das gesamte Blutdruck.
HZV: Herz pumpt in Ruhe 5L, beim aktivität 20L. Cortisol erhöht HZV
TPR: Gefäßwiderstand. Vasokonstriktion erhöht es
Einteilung:
-Primär: 90% der Fälle. ohne erkennbare Ursachen. essentielle oder idiopathische Hypertonie. viele Risikofaktoren spielen eine Rolle.
Na zufuhr zu hoch, K zu niedrig (Na zu hoch, wassereinsammlung in Extrazellulärraum (Gefäße) erhöht das HZV), Genetische Faktoren, Stress.
-sekundär: oft Nierenerkrankungen oder hormonelle Störungen
Symptome:
Frauen:
-Kopfschmerzen morgens
-Schlafstörungen
-Nervösität
-Übelkeit
Männer:
-Nasenbluten
-gerötetes Gesicht
-Kurzatmigkeit
Diagnostik:
24h RR Messung
Einteilung:
Kategorie
Optimaler Blutdruck < 120 < 80
Normaler Blutdruck 120–129 80–84
Hoch-normaler Blutdruck 130–139 85–89
Milde Hypertonie (Grad 1) 140–159 90–99
Mittlere Hypertonie (Grad 2) 160–179 100–109
Schwere Hypertonie (Grad 3) ≥ 180 ≥ 110
Isolierte systolische Hypertonie > 140 < 90
Therapie:
allgemein immer Lebensstil-Beratung/Anpassung
-Hochnormal und Grad I: Medikamentös bie Pat mit sehr höhen Risiko
ab Grad II sofortige Medikamentöse Behandlung mit regelmäßige Kontrolle
Basistherapie:
Veränderung der Lebensweise
-Körpergewicht reduzieren
-ausgewogene Ernährung (mehr Gemüse, Fisch, Nüsse, Olivenöl, reduktion vom Milchprodukten und rotem Fleisch)
-Verzicht auf Nikotin
-Einschränkung von Kaffee- und Alkoholkonsum
-regelmäßige Bewegung
-Entspannungstechniken
-Einschränkung der Kochsalzzufuhr auf <5g /Tag
Medikamentös:
-ACE Hemmer (angiotensin converting enzym) Angiotensin II verursacht vasokonstriktion, was BD erhöht. Hemmer hemmt die umwandlung von angiotensin I zu II
-Diuretika
-Kalziumantagonisten
oft 2 oder 3 kombiniert
selten Betablocker
Prognose:
50-60% entwickeln eine frühzeitige Arteriosklerose.
Folgeerkrankung: KHK, Linksherzhypertrophie, Herzinsuffizienz, Aortenaneurysma oder –dissektion, Hirninfarkte, pAVK, chronische Niereninsuffizienz
hypertensive Krise ab 230/130 mmHg
**Leitlinien art. Hypertonie
-Einschränkung der Kochsalzzufuhr auf <5g pro Tag
-Beschränkung des Alkoholkosums auf:
Männer < 14 Einheiten pro Woche (Wein: 1750ml, Bier: 3500ml “7-Bier”)
Frauen <8 Einheiten pro Woche (Wein: 1000ml, Bier: 2000ml)
(eine Einheit = 125ml Wein oder 250ml Bier)
-erhöhter Konsum von Gemüse, frischem Obst, Fisch, Nüssen, ungesättigten Fettsäuren (Olivenöl)
-Regulierung des Körpergewichts oder Taillenumfang bis zu Normwerte um den Blutdruck und das Kardiovaskuläre Risiko zu senken
-Regelmäßige aerobe Belastung (mind. 30min moderates Training 5-7 Tage pro Woche = 150-210min)
-Rauchen beenden.
Diabetes mellitus
ist eine Stoffwechselerkrankung, die auf Insulinresistenz oder Insulinmangel beruht und durch einen chronisch erhöhten Blutzuckerspiegel gekennzeichnet ist. Sie ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für schwere Begleit- und Folgeerkrankungen verbunden
Typ I:
5% aller Diabetiker
autoimmune Zerstörung der B-Zellen (insulinproduzierende Zellen) des Pankreas –> abslouter Insulinmangel
akute Entwicklung
Typ II:
95% aller Diabetiker
verminderte Insulinausschüttung und verminderte Insulinempfindlichkeit der Zielzellen durch Überanspruchung –> relativer Insulinmangel und Insulinresistenz.
überangebot Glukose –> körper produziert mehr insulin. wenn es permanent so ist, entsteht eine resistenz. passieren zwei sachen
1. fehlt die sensibilität der Insulin an der Zielzelle –> Insulinresistenz
2. B-Zellen werden insuffizient. Funktionsunfähig –> Insulinmangel
schleichende Entwicklung
Symptome:
-Leistungsminderung und Müdigkeit
-Heißhunger
-Schwitzen und Kopfschmerzen
-Glukosurie und Polyurie
-Juckreiz, Furunkel
-Potenzstörung, Amenorrhoe
Diagnostik:
-oGTT (oraler Glukosetoleranztest):
vorher 10h nüchtern (keine Nahrungsaufnahme)
Aufnahme von 75g Glukose in 5min
nach 2h > 200mg/dl → DM
140-200mg/dl –> gestörte Glukosetoleranz –> Prädiabetes
-Glykohämoglobin (HbA1c)
= Blutzuckergedächtnis
Glukose geht teilweise Verbindung mit Hämoglobin ein Anteil glukosebindenden Hämoglobins (Glykohämoglobin) am Gesamthämoglobin ist proportional zum durschschnittlichen BZ-Spiegel der vorangegangenen 1-3 Monate (norm: < 7%)
guter Parameter zur Verlaufskontrolle
Therapie Ziele:
-Normalisierung BZ Werte
-Normalisierung Triglyzeridwerte
-Regulierung Gewicht
-Schulung der Patienten
-engmaschige Kontrolle bei Schwangerschaft
-(Normalisierung Blutdruck)
diätische Therapie:
-Umstellung der Ernährungsgewohnheiten bei Typ II
-Anpassung der Nahrungsaufnahme an Insulindosis bei Typ I
Grundsätze:
-geringer Anteil Monosaccharide
-hoher Anteil an Polysacchariden und Obst und Gemüse
-3 Hauptmahlzeiten und 2 Zwischenmahlzeiten
-Nahrungsaufnahme sollte sich zu
50-60% aus Kohlenhydraten
30% aus Fetten
10-20% aus Eiweißen zusammensetzen
-Flüssigkeitsaufnahme auf Wasser und Tees beschränken
-körperliche Aktivitäten senken BZ Spiegel
oral medikamentöse Therapie:
nur bei Typ II möglich, da noch eigenständig Insulin produziert wird
-Biguanide: verzögern Kohlenhydratresorption, fördern Glukoseaufnahme, hemmen Glukoneogenese, senken Appetit
-Sulfonylharnstoff: stimulieren Insulinausschüttung
-Glitazone: erhöhen Insulinempfindlichkeit
-Glinide: kurzfristige Erhöhung der Insulinausschüttung
Insulintherapie:
-Insulingabe bei Typ I und fortgeschrittenen Typ II Diabetes
-meist subkutan appliziert
Unterscheidung nach Wirkzeiträumen
-kurzwirkend: nach 15-20min für 4-6h (z.B Actrapid)
-verzögernd: nach 30-90min für 9-18h (z.B Insuman Basal)
-langwirkend: nach 3-4h für über 24h (z.B. Ultratard)
akute Risikos:
-Hypoglykämischer Schock (bei falschdosierung der Insulin)
-Hyperglykämischer Schock
„Diabetisches Koma“ Coma diabeticum
bei unklarer Schockgenese mit Glukose antherapieren
Spätfolgen
-Diabetischer Fuß
-Polyneuropatie
-koronare Herzkrankheit
-Retino- und Makulopathie
-periphere arterielle Verschlusskrankheit
**Leitlinien Diabetes mellitus und prä-Diabetes
-Rauchen beenden
-reduktion der Kalorieneinnahme für Übergewichtige Pat.
-moderat bis hohes Ausdauertraining für mind. 150min pro Woche wenn nicht kontraindiziert
COPD
cronic obstructive pulmonar disease - chronische obstruktive Lungenerkrankung
ist eine Sammelbezeichnung für chronische Erkrankungen der Atemwege, die mit einer zunehmenden Einschränkung der Lungenventilation (Airflow) einhergehen. Sie gehört zur Gruppe der obstruktiven Ventilationsstörungen und beinhaltet die Kombination aus chronisch-obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem, und Asthma bronchiale als Teilkomponente (keine destruktion der Atemwege, deswegen reversibel).
obstruktive Störung
(symptom: Belastungsdyspnoe)
Lungenfunktionstest: Figur b) ventilationsstörung - obstruktiv
Ausatmung gestört
keine Auffälligkeiten beim Einatmung (PIF ungeändert)
(beim Einatmen, erweitern sich die Atemwege und die Obstruktion spielt keine große Rolle)
PEF als messwert wichtig
*Lungenemphysem: (Diffusion- Ventilationsstörung)
Def: eine irreversible Erweiterung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen, durch Destruktion des Lungenfuktionsgewebe (lungenparenchym).
das Lungenephysem tritt meist in Rhamen einer COPD auf, obwohl es auch isoliert auftretten kann.
Ätiologie:
Die häufigste Ursache (> 90%) eines Lungenemphysems ist das inhalative Zigarettenrauchen, das zur Entwicklung einer COPD führt. Dabei stellt auch das Passivrauchen ein bedeutsames Risiko dar (permanente mikroentzündung mit Nikotin als Giftstoff)
Weitere, seltenere Ursachen sind:
-Exogene Noxen: Gase, Feinstäube, Smog
-Virusinfektionen der Lunge
-genetische Faktoren (z.B. Alpha-1-Antitrypsin-Mangel): enzym entscheident für die Wandstärke der Alveolen,
wenn nicht mehr da ist, geschädigung der Wände.
Klinik: Belastungsdyspnoe und in fortgeschrittenen Stadium zu Ruhedyspnoe, eingeschränkter Körperliche Mobilität und Zeichen einer Rechtsherzbelastung.
Diagnostik:
Auskultatorisch findet sich ein leises Atemgeräusch mit Giemen und Brummen. Es entwickelt sich ein Fassthorax. Spirometrie und thorakale CT, Labormesisch ist an einen alpha1-Pi-Mangel zu denken.
Therapie und Prognose: entscheidend –> Rauchverzicht. Therapie nach Leitlinien der COPD.
bei alpha1-Pi-Mangel Substitution (auch beim angeborene Mangel früher Substitution)
Typisches Bild: Pink Puffer
bestimmten Patiententyp mit schwerer COPD, bei dem das Lungenemphysem im Vordergrund steht.
-Dyspnoe
-hörbare erschwerte Atmung
-Kahexie ( kommt durch die erhöhte Atemarbeit zustande)
-hypertrophe Sternocleido und andere Einatemhilfsmuskeln durch Palpation erkennbar.
-extrem viel einatmenarbeit notwendig (vermehrte Einsatz der inspiratorische Hilfsmuskeln)
-vorgeneigt gestütz “Tripod”-Position. (Schwerkraft hilft mit vorneigung in die Einatmung) + (pectoralis major wird punktum fixum und wird als einatemmuskel benutzt)
-paradoxe Atmung, deswegen Hose offen
-Husten meist nicht so presenz und wenn, dann trocken,
-Hautfarbe “pinnk” oder normal: sie haben kein CO2 diffusionsproblem da CO2 diffundiert 20x besser als O2. dadurch kann das CO2 ausgeatmet werden und sie entwickeln keine Zyanose)
-Fassthorax: gesamte Brustkorb nach ventral gehoben, Rippen stehen waagerecht.
-Auskultation: abgeschwächte Atemgeräusche; kein Sekret, massive Überblähung.
-Perkusion: hypersonorität
-verschieblichkeit der Lungengrenzen deutlich reduziert und die liegen viel zu tief (Lungen dehnen sich in alle Richtungen, auch nach unten)
Inspiratorische Atemhilfsmuskulatur:
-M. sternocleidomastoideus
-M. scalenii
-M- pectoralis major et minor
-M. serratus posterior superior
-M. serratus posterior inferior
-M. serratus anterior
Der Musculus pectoralis major ist im Kutschersitz der stärkste inspiratorische Atemhilfsmuskel.
PT bei Pink Puffer
Hauptproblem: Dyspnoe
Ziel: die Beluftung von bereiche wo es noch keine Lungenemphysem gibt (perkusion wo nur den Sonor statt hypersonorität, Auskultation; wo ich besonders gut Geräusche höhre)
Mit: packegriffe, Kontaktatmung
Oder besser: Euler-Liljestrand-Mechanismus: durch bestimmte Lagerungen
Lange postinspiratorische Pause oder Positive Ausatemwiderstände (niedrig um die Emphyseme nicht zu begünstigen) erhöht die ausatmungszeit und gibt mehr Zeit für die Gasaustausch
Er muss NICHT mehr einatmen, keine Atemvertiefende Übungen (Lungen sind in eine Permanente inspirationsstellung, wenn wir zusätzlich weitere Einatemvertiefende Maßnahmen einsetzen vergünstigen wir die Überblähungen)
-Atemlenkungsübungen
-Nasenclips am Krankenhaus um die O2 conzentration zu verbessern (wenn die Pat nicht permanent durch den Mund atmen) –> oft ineffizient
Hauptziel: Sauerstoffsättigung normalisieren
-Sauerstofflangzeittherapie
-Perfusion der nicht emphysematischen Areale –> Lagerungstherapie (Schwerkraft) gesunde Areale zeigen nach oben
-Atemlenkung in nicht emphysematische Areale (Kontakt, Packe-, Haltegriffe, Heiße Rolle)
-über konstanten PEP mehr Zeit zur
O 2 Diffusion schaffen (Lippenbremse, Strohhalm, PEP Gerät, …)
-Therapeutische Volumenreduktion:
—PIR für Zwerchfell: daumen entlang rippenbogen, pat spannt gegen dieser widerstand während der einatmung das Zwerchfell
—aktivierung des M. Transversus abdominis bei expiration
—lippenbremse
—unterstützung der Expiration zur Entblähung: komprimierung des Thorax in Seitenlage. Ausgeatmet wird über die Lippenbremse, um einen Tracheobronchialkollaps zu vermeiden.
*cronische Bronchitis:
Def:
Als Bronchitis wird eine Entzündung der Atemwege im Bereich der Bronchien bezeichnet.
eine chronische Bronchitis liegt vor, wenn bei einem Patienten in 2 aufeinanderfolgenden Jahren in mindestens 3 Folgemonate Husten und Auswurf bestehen.
eine einfache chronische bronchitis liegt vor, wenn lediglich eine chronische bronchiale Hypersekretion mit Husten und Auswurf (ohne Luftnot) besteht.
Epidemiologie:
chronische bronchitis 15% der Männer, 8% der Frauen und ca. 10% der Erwachsenen erkrankten an einer COPD
Ätiopathogenese: Hauptursache der chronisch-obstruktiven Bronchitis ist das Zigarettenrauchen (kontinuierliche entzündung der Schleimhäute). Rezidivierende virale infekte können eine bakterielle Exazerbation bewirken.
Pathophysiologie:
Auslöser der chronischen Bronchitis sind lokale Entzündungsprozesse der Bronchialschleimhaut durch mikrobielle Infektionen oder Noxen (Stoff oder Umstand, der eine schädigende Wirkung auf den Organismus ausübt; Rauch, Feinstäube). Entzündungsmediatoren induzieren Umbauprozesse des Bronchialepithels mit folgendem histopathologischen Befund:
-Metaplasie der Bronchialschleimhaut: Das spezialisierte respiratorische Epithel (Flimmerepithel) wird im Bereich des Schädigungsherdes durch funktional minderwertiges Plattenepithel ersetzt.
-Hyperplasie der Becherzellen: Die Hyperplasie der kleinen Bronchialdrüsen führt zu einer Erhöhung der Sekretviskosität (Dyskrinie) bei gleichzeitiger Hypersekretion.
Verlust des Flimmerepithels, Dyskrinie und Hypersekretion verursachen zusammen eine massive Einschränkung der mukoziliären Clearence (Als mukoziliäre Clearance bezeichnet man den vom respiratorischen Epithel getragenen Selbstreinigungsmechanismus der Bronchien). Es kommt zur Anschoppung des Sekretes mit nachfolgendem Bronchialwandödem. Bei längeren Verlaufsformen entsteht eine bronchiale Hyperreagibilität. Diese äußert sich in einer reizbedingten irreversible Obstruktion der Bronchien und im Lauf der Jahre führt das zu einer progredienten Destruktion des Lungengewebes mit der Entwicklung eines Lungenemphysems.
kann trotzdem zu einer Lungenemphysem führen; während de Einatmung erweitern sich die Atemwege (unterdruck), in der Ausatmung verkleinern sich , die Bronchialwände sind durch die chronische Entzündung abgeschwäscht und dadurch entsteht ein großes risiko, dass die Bronchialwände kollabieren oder sich zusammenklappen. “Air trapping” kommt als gegen Mechanismus um in die Alveolarraum druck zu erzäugen. das führt aber oft dazu, dass es sich einen Lungenemphysem entsteht. (bessere Mechanismus: Lippenbremse beim Ausatmen “positive expiratory pressure”
Kräftigung der Ausatmenmuskeln ist nicht eine eigeeignete Maßnahme, da das Problem nicht ist, dass die Pat. nicht genug Kraft zum Ausatmen haben.
Zunahme des Residualvolums mit verschiebung der Atemruhelage zur Inspiration.
Klinik:
Husten mit Auswurf und Belastungsdyspnoe
Typisches Bild: Blue Bloater
-Husten mit Auswurf
-bläuliche verfärbung (Zyanose): CO2 bleibt am Eritrozyten “air trapping” wehrend der Ausatmung ist der thorakale Druck sehr hoch, entzündete instabile Bronchien kollabieren und Pat kann nicht ausreichend ausatmen (auch so kann sich eine Lungenephysem entwickeln)
-expiratorische hypertrophe muskulatur.
-Palpation: erhöhte tonus der expiratorische Hilfsmuskulatur
-Fingern durch langhaltende Sauerstoffmangel –> Uhrglasnägel Trommelschlegelfinger
-eher “Bloated” “aufgedunsen”
-keine Dyspnoe
-Auskultation: Sekret; rassel geräusche entw. trocken oder feucht, grobbläsige. Brummen (frequenzveränderung)
-Bronchiophonie: positiv in manche areale
-Stinnfrenitus: auch in manche areale positiv
-Perkussion: hyposonorität
-verschieblichkeit dder Lungengrenzen deutlich reduziert
Exspiratorische Atemhilfsmuskulatur:
-M. rectus abdominis
-M. transversus abdominis
-M. obliquus externus abdominis
-M. obliquus internus abdominis
-M. quadratus lumborum
-M. latissimus dorsi (“Hustenmuskel”)
-M. transversus thoracis
Diagnostik:
(abgrenzung von anderen Erkrankungen (v.a. Asthma bronchiale aber auch Linkherzinsuffizienz, Bronchiektasen und Bronchialkarzinom) und die Bestimmung des Schwergrades
-Labor: Blutgasanalyse (Hypoxämie und/oder Hyperkapnie), Blutbild und CRP
-Lungenfunktionsanalyse: Lungenfunktionsverlust. bei obstruktion sind FVC und FEV1 vermindert, die Reristance (Atemwegswiderstand) ist erhöht.
-Bildgebende Verfahren: Röntgen-Thorax-Übersicht
-HRCT
-EKG und Echokardiographie (Ausmaß der Rechtsherzbelastung)
-Belastungstests: körperliche Leistungsfähihkeit (6-Minuten-Gehtest)
Differenzialdiagnose Asthma
-Alter bei Erstdiagnose:
COPD: meist zw. 50-60.LJ
Asthma: meist in Kindheit oder Jugend
-Tabakrauchen
COPD: direkte Zusammenhang
Asthma: keine Kausalität
-Atemnot
COPD: bei Belastung
Asthma: anfallsartig
-Verlauf
COPD: progredient
Asthma: variabel, episodisch
-Allergie
COPD: selten
Asthma: häufig
-akute reversibilität der Obstruktion:
COPD: nicht oder eingeschränkt reversibel
Asthma: gut reversibel
-pathologisch-anatomische Unterschiede
COPD: strukturelle Veränderung, periphere Atemwege betroffen
Asthma: funktionelle Veränderung, zentrale Atemwege betroffen
“eine anfallsartig auftretende Atemnot ist nicht typisch für die COPD, sondern für ein Asthma bronchiale.”
Schwergrad:
*I (leichtgradid):
FEV1 >80% des Sollwerts.
FEV1/VC <70%.
mit oder ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe. -evtl. bei starker körperliche Belastung)
*II (mittelgradid):
FEV1 50-<80% des Sollwerts.
FEV1/VC <70%.
mit oder ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe)
*III (schwer):
FEV1 30-<50% des Sollwerts.
FEV1/VC <70%.
mit oder ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe)
*IV (sehr schwer):
FEV1 <30% des Sollwerts oder <50% des Sollwerts mit chronische respiratorische Insuffizienz.
FEV1/VC <70%.
Pat. kaum belastbar, Zeichen eines Cor pulmonale, einer Hypoxämie mit Polyglobulie und meist einer Hyperkapnie.
(FEV1: forziertes expiratorisches Volumen in einer Sekunde (Einsekundenkapazität). VC: inspiratorische Vitalkapazität)
Therapieziele:
-linderung der Symptomatik
-Verbesserung der Lebensqualität
-Verzögerung der Progredienz
(Erfolg schwergradabhängig)
Medikamentöre Beandlung:
-Bronchiodilatatoren: schnell wirksame oder lang wirksame inhalative Anti-cholinergika und ß2-Sympathomimetika
-Inhalative Glukokortikoide (lindert Entzündungsprozesse)
-Roflumilast
Rehabilitationsmaßnahmen:
erhalt der körperliche Mobilität und beinhalten u.a. körperliches Training (Lungensportgruppe), Atem- und Physiotherapie (Ausdauer und Krafttraining)
-Apparative/operative Behandlung:
-O2-Langzeittherapie wenn die Sauerstoffpartieldruck zu niedrig ist.
Therapie der Exazerbation (Verschlechterung):
die COPD-Exazerbation ist eine ernste Erkrankung, die eine konsekuente Behandlung erfordert. Diese beinhaltet intensivierte antiobstruktive Therapie, Antibiotika, Kortikosteroide und evtl. O2-Therapie.
Asthma???
BB Zielstellung in der PT:
Hauptziel: Reinigung der Atemwege
Erkennen, wo en Sekret sich befindet (bronchiophonie)
Maßnahmen an einnahme von Sekretolitika anpassen. Nach 30min Einnahme sehr effektive Sekret
abtransportierende Maßnahmen
- Sekret muss abgelöst werden (flüssiger machen), oft medikamente.
- Dannach sekret von den wänden lösen: intrabronchiale vibrationen.
- Dannach Sekret richtung mundhöhle transportiert werden: Atmungstechniken (Atemtechniken), Autogene drainage, Drainage Lagerungen (angepasst an wo den Sekret sich befindet), Active cicle of breathing techniques usw.
- Abhusten: nicht jeder Hustenreiz sofort umsetzen, sondern etwas unterdrucken und wenn es nicht mehr geht dann kräftig Husten. Wenn wunden im Thorax dann Schutzmaßnagmen (kissen umarmen unw.)
mit Atmungstechniken: Modifizierte forced expiratory Technique, LEGOS, modifizierte Autogene Drainage
+
Heiße Rolle: auf dem Thorax lösst sekret (funktioniert)
Schulung: Ausatemwiderstand; Lippenbremse (eigentlich immer), Ausatemtrainer (täglich mal ab un zu), Atmungstechniken
PT bei COPD
Therapie nach Symptome und Leistungsfähihkeit nach Leitlinien der Niderlände
symptome Fragebogen:
-CAT (Fragebogen, mit dem der Schweregrad der Lungenerkrankung festgestellt werden kann. Einschätzung von Beschwerden und Einschränkungen im Alltag.) <10 low. 10>middle<17. >18high
-CCQ
Patienten mit niedrige Symptomatic oder moderate aber Körperlich aktiv (körperliche Leistung: >70% des 6mgt normwert (normwert für gesunde mind. 600m) und Körperliche aktivität: >5.000 Schritte am Tag) –> therapie: anpassung des Lebensstyls “wenn nötig”.
Pat. mit moderate Symptomatik mit wenige Leistungsfähigkeit (< 70% des Sollwerts 6mgt) oder höhe Symptomatik –> neben Lifestyleberatung; Ausdauertraining und Krafttraining
bei schwere Symtomatik oder exazerbation –> Interdisziplinäre Lungenrehabilitation
Verschiedene Aspekte der Therapie bei Körperliche funktionen:
-körperliche Leistungsfähihkeit: mit Tests messbar; Muskelfunktion, Gleichgewicht, algemeine Leistungsfähihkeit.
-körperliche Aktivität: Verhalten, mit Apps, Smartwatch messbar.
-Respiratorisches System: Funktionfähigkeit der Atemmuskulatur, Haltung, Atmungsrhytmus, Atemwegsreinigungfunktion.
*Lebensstilanpassung: Tabakentwöhnung eine relevante Verbessuerung der Symptomatik kann nut mit totaler Abstinenz erreicht weden. Maßnahmen: Dokumentation der Rauchgewöhnheiten, motivierende Beratung und schulung der Risiken, Einverständnis, kombinierte Maßnahmen (Verhaltenstherapeutisch und medikamentös).
*Optimierung der körperliche aktivität: Informierena über die Relevanz von körperliche Ativität im Alltag und im Training und die positive einfluss auf die Erkrankung, inklusive die Sprechung von Ängste und Barrieren. Ausmaß der körperliche Aktivität erfragen und motivieren, angepasst an die individuelle Voraussetzungen.
Typische Barrieren: Angst vor Dyspnoe, Einschränungen wegen andere Krankheiten (Herz-Kreislauf, Arthrose, etc.), Übergewicht, Antriebslosigkeit, Soziales Umfeld (pflegebedürftigte Angehörige).
*körperliche Leistungsfähihkeit: Ausdauer / Intervales training, Krafttraining, Gefäßtraining, O2 therapie, Elektrotherapie (faradische Schwellstrom)
**Ausdauertraining:
-Häufigkeit: 3-4 Tage pro Woche am anfang, dannach als Aufrechterhaltung 1-2 mal pro Woche
-Intensität:
ausdauer 60-80% maximale kapazität.
interval: 85-100% der maximale Kapazität
an die Symptome angepasst: 4-6 Borgskala
-Art: je nach Pat. wunsch, empholen Laufband oder Ergometer
-Dauer:
ausdauer: mind. 10min
interval: 30-60sec mit 1-2min Pause
totale Zeit pro session: 20-60min.
**Krafttraining:
-Häufigkeit: 2-3 mal die Woche sowohl am anfang als auch für dannach
-Intensität: 60-80% der maximale Kraft
-Art: je nach Pat. Ziel aber empholen Gerät- und Funktionellestraining für große Muskelgruppen sowohl am Obere- als auch Untereextremität
-Dauer: 2-5 Sets 8-15 Widerholungen mit mind. 2min Pase zw. Sets
IMMER:
-davor Belastungstest unbedingt (ergometrie) und mit Ergebnisse dann die Abstufung und Trainingprametern wählen.
-paO2 >90%
-<90% über 10min nach Pause Arzt kontaktieren.
-<85% Sättigung sofort Abbruch und Arzt kontaktieren.
Interventionen für das Atmungssystem
-respiratorisches Msukeltraining (nur für Pat. ohne Lungenephysem), mit verschiedene Geräten, mind 5mal die Woche 1-2 mal am Tag (30 Atemzüge pro Session, jede session ungef. 5min). dosierung: so anstrengend dass Pat 5min das halten können, Zwingenkombiniert mit Ausatemwiderstand.
-Atmungstechniken: Ziel: Verbesserung der Dyspnoe. Lippenbremse, Atemerleichternde Stellungen, Atemlenkungsübungen.
*Stressreduzierende Maßnahmen oder entpannungstechniken
*Haltung Verbesserung/Anpassung: Atmungstechniken und Aktivitäten mit vorgeneigte Haltung, auch mit Arme an den Oberschenkel getütz. auch nach körperliche Aktivität.
*Sekretlösende Maßnahmen: Aktive Techniken:
-Drainagelagerungen: für Sputummengen von mehr als 30ml am Tag. dafür muss man wissen, wo das Sekret sich lokalisiert. zuerst die stärker betroffene Lungenareale. immer zw. Lagewechsel muss abgehustet werden um die Vershiebung des Sekrets in andere Lungenabschnitte zu vermeiden. Max. 3 Drainagelagen hintereinander. Lage: wo Sekret sich befinde soll überhalb der Trachea stehen.
-Gerätanwendung: Oszilierende PEP, Acapella, Peak flow (indirekt parameter für die offenheit bzw. obstruktion der Bronchien (für chronische Bronchitis oder allgemein COPD) auch nach clearence als messung wirksamkeit der Therapie).
-Atmungstechniken: geht darun die entsprechenden Luftbewegungen so zu steuern sodass das Sekret richtung obere Atemwege transportiert werden. adhesion der Sekret zu ermöglichen = stark ausatmen (bronchial wände verängen sich, bronchialwände zueinander bewegen), langsam einatmen visköslosend. Dauer: 5-10min, stündlich gerne, aber davon abhängig, ob der Pat. es alleine umsetzen kann oder wieviel sekret noch da ist.
Pneumonie (Lungenentzündung)
restriktive Störung
(symptom: Ruhedyspnoe, Husten)
entzündung der lungenparenchym (Die Alveolarwände auskleidende, dem Gasaustausch dienende Epithelzellen)
Def:
akute oder chronische Infektionskrankheiten der Lunge, die durch Viren, Pilze, Protozoen oder Parasiten verursacht werden.
Einteilung nach Erreger:
-bakteriell
-virale
Einteilung nach Aufenthaltsort der Infektion:
-CAP (comunity acquired pneumonia): erworben außerhalb des Krankenhauses. (häufigste Erreger: Streptococcus pneumoniae (Bakteriell))
-HAP (Hospital acquired pneumonia): Pneumonie die 48h nach Krankenhausaufnahme auftretten. (häufigste Erreger: Staphylokokken, Bakterie) (nosocomiale) schwer erkennbar da Pat. oft schwere Vorergrankungen.
Einteilung nach klinischem Verlauf
-typische Pneumonie: alveoläre Pneumonie (Bakteriell)
-atypische Pneumonie: interstitielle Pneumonie. (Erreger: Viren, SARS-CoV2)
Klinik:
-Typische Pneumonie (alveoläre, bakteriell): plötzlicher Beginn, hohes Fieber, Schüttelfrost, schweres Krankheitsgefühl, trockener Husten.
-atypische (interstitielle, Viral): beginn oft schleichend. Leichtes fieber, geringer Husten und langsam zunehmende Atemnot, ansteigende Entzündungsparameter.
Diagnostik:
-Anamnese
mit ausreichender Sicherheit gestellt, wenn Hauptkriterium (apparativer Befund) und 2 Nebenkriterien (klinischer Befund) nachgewiesen werden können:
-apparativer Befund: neues infiltrat in der Röntgen-Thorax-Übersicht (Verschattet –> flüsigkeitansammlung, verdichtung der Gewebe)
-klinischer Befund: Fieber, Husten (trocken oder produktiv), blutig tingierter Auswurf, typischer Auskultationsbefund (fein- bis mitelblasige Rasselgeräusche, Knackgeräusche, Bronchiophonie) CAP wert (Labor)
CURB oder CRB-65 zu Risikoeinschätzung: CURB (also, 1Punkt) hoch, intensive medizinische Betreuung.
Therapie:
-immer Antibiotikatherapie
Supportive Maßnahmen:
-Antipyretika
-Antitussiva, Sekretolytika
-ausreichende Flüssigkeitzufur
-Physiotherapie
kontrolle zur erkennung der Fieberabfall, abnahme von CRP (Entzündungswert) und Leukozytenzahl BSG = Blutsenkunsgeschwindigkeit)
Verlauf und Komplicationen:
-bei einer unkomplizierten CAP bessert sich der klinische Befund unter Therapie nach etwa 3 Tagen.
-ein schwerer Pneumonieverlauf ist bei einer Verschlimmerung der Grunderkrankung zu befürchten. es kann zu respiratorischer Insuffizienz und Sepsis kommen (durch PH veränderung).
Typische Komplikationen sind:
-Lungenabzess (Hohlraum in der Lunge, der mit Eiter gefüllt ist. Aufgrund einer Entzündungsreaktion stirbt Lungengewebe ab (Nekrose) und es entsteht eine Eiterhöhle).
-kamifizierende Pneumonie (fleischartige Verdichtung des Lungengewebes durch Bildung von Granulationsgewebe)
-parapneumonischer Erguss (Ein parapneumonischer Erguss ist ein Pleuraerguss, der durch Übertritt von Bakterien in den Pleuraspalt neben einem Pneumonieherd auftritt.)
-Pleuraempyem (Ansammlung von Eiter in der Pleura)
Prävention:
Pneumokokkenschutzimpfung sowie Grippeschutzimpfung für Risikogruppen:
->60Jahre
-Immundefekte
-Herz-Kreislauf-Erkrankungen
-chronische Krankheiten der Atmungsorgane
-Diabetes mellitus
-andere Stoffwechselkrankheiten
-chronische Nierenkrankheiten
-neurologische Krankheiten
PT:
Euler-Liljestrand-Mechanismus (hypoxic pulmonary vasoconstriction): gute luftung der Lunge –> bessere Durchblutung
bessere DB –> bessere antikörper abwehr (mehr verfügbar)
weniger beluftet: mehr potenziell einer Lungenentzündung
Wenn wir Atemtherapie machen und Pat noch Fieber haben, dann –> Euler-Liljestrand-Mechanismus (hypoxic pulmonary vasoconstriction): Die Lungenstrombahn ist das einzige Gefäßgebiet des menschlichen Körpers, in dem eine Hypoxie ( Minderversorgung mit Sauerstof) nicht eine Vasodilatation, sondern eine Vasokonstriktion hervorruft. Das Lungenparenchym in der kurzgeschlossenen Region wird weniger durchblutet. Bei krankheitsbedingten Ventilationsstörungen wie im Falle der Pneumonie werden durch die Vasokonstriktion schlechter ventilierte Abschnitte minderperfundiert (minderdurchblutet), besser ventilierte hingegen besser durchblutet. Es findet also eine Umverteilung des Blutes statt.
Vorinformationen: Zur Abklärung, ob eine physiotherapeutische Behandlung angezeigt ist, benötigt man in jedem Fall einen tagaktuellen
Laborbefund, ein rezentes Thoraxröntgen und einen Auskultationsbefund zur Entscheidungsfindung. Außerdem ist dazu
die Beurteilung des klinischen Zustandsbildes inkl. Messung der Körpertemperatur mit Angabe, ob fiebersenkende Mittel verabreicht wurden, erforderlich.
wichtig: akute entzündung KEINE Atemtherapie; kann in die Blutbahnen weitergeleitet werden
kann und zu eine echte Sepsis führen.
Entzündungwehr (CRP erhöht; wichtige mediator von Entzündungsreaktionen und Leukositose (erhöhte Leukozit wert) auch BSG (Blutsenkungsgeschwindigkeit) erhöht.
erhöhte Körper T zeigt auch, dass eine Infektion noch nicht beherrscht ist. mind. 7 Tage post infektionanfang soll der Pat sich erhohlen.
Prophylaxe:
Lungenentzündungen vorbeugen vor eine OP:
-in KK: maximale lungenventilation alle Lungenareale
zu Hause davor: inspiratorisches Muskeltraining (!!!)
inspiratorisches Muskeltraining: IMT geräte mit wiederstand
wiederstand einstellen sodass15min gerade so erträglich sein kann (3xTäglich)
2 Wochen vor OP (aufenthaltsdauer deutlich verkürtz und risiko pneumonie senkt)
PT-Anamnese:
Symptomanamnese
-Atem- und bewegungsabhängige Schmerzen
-Schwindel
-Borg-Skala für Atemnot in Ruhe 8 (0–10) (besser in Deutschland die modified Medical Research kouncil Skala mMRC-Grad)
-Husten trocken (später, nach Fieberrückgang: produktiv, zähflüssig, mit grünlichem Auswurf)
Sozialanamnese
mMRC Skala:
*Grad 0: Atemnot bei Schweren Anstrengungen
*Grad I: Atemnot bei schnellem Gehen oder bei leichten Anstiegen
*Grad II: Langsameres Gehen als Gleichaltrige aufgrund von Atemnot
*Grad III: Atemnot bei Gehstrecke um 100m
*Grad IV: Atemnot beim An- bzw. Ausziehen
PT Diagnostik:
Inspektion, Palpation, Auskultation, Perkusion: auskltation wo genau ist Sekret? (z.B. bronchiophonie, differenzierung re, li, oberen, unteren Lappen)
inspektion der Haut, Blaue Flecken? Atmung, eine seite mehr als andere Beluftet, Bauchatmung?
Palpation: Atemhilfsmuskulatur tonus
Ziele:
-sekretmobilisation und abtransport
-schmerzreduktion
-normalisierung der Atemhilfsmuskulatur
-erhöhung der Sauertstoffsättigung
-Patienten mit primärer unkomplizierter Pneumonie sollten nicht routinemäßig mit sekretmobilisierenden Maßnahmen behandelt werden; einzige Maßnahmen, um die Diffusionsstörung zu behandeln, bestehen üblicherweise in der Verabreichung von Antibiotika und Sauerstoff – PEP sollte in Erwägung gezogen werden (um den körper mehr zeit zu geben braucht bei Ausatmung mehr Zeit (länger Zeit gasaustausch zu organisieren)
-Zur Schmerzreduktion und Verbesserung der Atmungsmechanik ist ein Rippengurt indiziert – sind Rippen ausreichend stabilisiert, können Lagerungen für Patienten mit abklingender Pneumonie zur Ventilationsverbesserung (kaum Drainageeffekt!) durchgeführt werden.
-nutzen Sie physiologische Formen der Inspirationsvertiefung mit PEP, wie Mobilisation aus dem Bett, Durchführung von ADL (selbstständige Körperpflege, Essen bei Tisch), Bewegungsübungen im Bett, Gehen auf Flur, … - ergänzend können volumenorientierte Spirometer (Atmungstrainer) eingesetzt werden (=Empfehlung zur stationären Pneumonieprophylaxe) + Lippenbremse
-bei persistierender Sekretproblematik sind Clearance-Maßnahmen angezeigt – nach Einnahme von Sekretolytika (30-60min) eignen sich apparative Verfahren (VRP-Flutter, Acapella, u.a. erzeugen vibrationen von innen (intrabronchial)) und therapeutische Atmungszyklen (z.B. ACBT), inspirationvertiefende Maßnahmen.
PEP (Liippenbremse) um die Expirationszeit zu Verlängern und mehr Zeit für die Diffusion geben.
-Kräftigung inspiratorischer Muskeln prästationär/präoperativ (Prähabilitation) scheint sich positiv auf Komplikationsraten und Aufenthaltsdauer auszuwirken.
3x Täglich 5 min
Wiederstand der inspiration soll noch tolerierbar sein
PIP/IMT Atmungsgerät
Leitsymptome der Pulmologie
-Husten - Tussis (Medikament: Antitusiva): akutes Husten <3W. Chronisch >3Wochen. jeder Husten die mehr als 3 Wochen dauert, muss abgeklärt werden.
-Geräuusche (Stridor,
-Dyspnoe (Atemnot): unterscheidung zw. Belastungs- und Ruhedyspnoe, und akute und chronische Dyspnoe (akut: Lungenödem, Asthma bronchiale, Lungenembolie. chronisch: Linksherzinsuffizienz, COPD, interstittieller Lungenkrankheit)
MRC (medical research council) Dyspnoe Skala:
*Grad 0: keine Dyspnoe, Atemnot nur bei deutliche körperliche Anstrengung
*Grad 1: leichte Belastungsdyspnoe, Kurzatmigkeit bei raschem Gehen oder leichtem Anstieg
*Grad 2: mäßige Belastungsdyspnoe, Kurzatmigkeit bei normalem Gehen auf der Ebene, Gehpausen zum Luftholen auch bei eigenem Tempo.
*Grad 3: schwere Belastungsdyspnoe, Pausen beim Gehen nach einigen Minuten oder nach etwa 100m im Schritttempo
*Grad 4: sehr schwere Dyspnoe (Ruhedyspnoe), zu kurzatmig, um das Haus zu verlassen; Luftnot beim reden und/oder Anziehen
-Blau verfärbung (Zyanose):
*Zentrale: Haut und Schleimhaut
*periphere: nur Haut, Schleimhaut bleibt rosa
-Expectoration: Auswurf/Bronchialsekret, normal farblos-glasig. weiß –> virale Infektion
gelb- grün –> bakterielle Infekt
rot –> Blut, alarmsymptom für Bronchialkarzinom, Tuberkulose, Lungenembolie, Pneumonie.
allgemein SKL in der Pulmologie
Anamnese:
typische Leitsymptome, Nikotinkonsum, Familienanamnese, Berufs- und Umgebungsanamnese, Allergieanamnese.
körperliche Untersuchung: Inspektion, Palpation, Perkusion, Auskultation.
Labordiagnostik: Entzündungsparameter (Blutsenkungsgeschwindigkeit und Leukozitwerte erhöht), immunologische Parameter, Allergieparameter, Tumormarker, ACE.
Lungenfunktionsanalyse: Spirometrie, Ganzkörperplethysmographie, inhalative Provokationstests, Diffusionkapazität, Lungen-Compliance.
Blutgasanalyse: invasiv (arterielle Punktion) oder nicht invasiv: Pulsoxymetrie)
Spiroergometrie: Beurteilung der körperlichen Belastbarkeit.
bildgebende Verfahren: Röntgen-Thorax-Übersicht, CT, MRT, thorakale Sonografie, perfusions-Ventilations-Szintigrafie, Bronchografie, FDG-PET
invasive Methoden: Bronchoskopie, transthorakale Lungenbiopsie, Pleurapunktion, Thorakoskopie.
Allergiediagnistik: Hauttests (Prick- Reibtest), Gesamt-IgE, allergenspezifisches IgE
kardiologische Techniken: Echokardiographie, Rechtsherzkatheter.
normwerte Sauerstoff- und Kohlendioxidpartialdruck
vor Austausch:
paO2: 40 mmHg
paCO2: 45 mmHg
nach Austausch:
paO2: 100 mmHg
paCO2: 40 mmHg
KHK - Koronare Herzkrankheit
Definition:
-Folgen einer arteriosklerotisch bedingten Stenose (Verängung) der Koronargefäße, die zu einem Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und –angebot der Herzmuskulatur führt (Myokardischämie).
verläuft lange asymptomatisch und wird zumeist erst ab einer Lumeneinschränkung von >70% klinisch manifest.
Duale Reihe Def.:
Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist die Manifestation der Atherosklerose an den Koronararterien. Die Atherosklerose führt zur Bildung von Plaques und zu einem unterschiedlichen Ausmaß an Kalkeinlagerungen in die Schichten der Gefäßwand. Dadurch kommt es zu einer Verengung (Stenosierung) der Koronararterien, wodurch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels entstehen kann (Myokardischämie). Neben einem stummen Verlauf manifestiert sich die KHK klinisch in Form der stabilen Angina pectoris und des akuten Koronarsyndroms.
Weitere Folgen sind potenziell lebensbedrohliche Arrhythmien und eine durch die Schädigung des Myokards verursachte Herzinsuffizienz.
Erstmanifestation der KHK erfolgt bei:
-40% der Patienten als Angina pectoris
-40% der Patienten als Herzinfarkt
-20% erleiden einen plötzlichen Herztod
Epidemiologie:
-Häufigste Todesursache in den Industrienationen
-Langzeitprävalenz für Männer 30% und bis zu 15 % für Frauen; Frauen typischerweise gehäuft ab dem 5. Lebensjahrzehnt betroffen (Östrogenschutz = Östrogen
fördert die Erweiterungsfähigkeit von Herzkranzgefäßen, hält das LDL-Cholesterin niedrig und das HDL-Schutzcholesterin hoch.)
Ätiopathogenese:
1. Makroangiopathien durch Verengung großer Koronargefäße infolge Arteriosklerose
2. Mikroangiopathien infolge art. Hypertonie, Diabetes mellitus, Vaskulitiden
3. Koronarspasmen, Embolien in Koronararterien, Gefäßanomalien
alle 3 zusammen oder getrennt führen zu eine Lumeneinengung der Koronargefäße wo Widerstand erhöht ist, DB sinkt und dadurch entsteht ein Missverhältnis zwischen O2 Bedarf und angebot –> Myokardischämie
Risikofaktoren:
Hauptrisikofaktoren:
-Bluthochdruck
-Diabetes mellitus
-Fettstoffwechselstörungen
-Zigarettenrauchen
Andere Risikofaktoren:
-Adipositas
-Bewegungsmangel
-Glukosetoleranzstörung (Diabetes-Vorstufe)
-Veränderungen im Gerinnungssystem
-chronische Entzündungszustände
-Stress
Einteilung:
-nach Anzahl der betroffenen Herzkranzarterien
*Eingefäßerkrankung: Einer der drei Hauptäste der Herzkranzgefäße ist von einer oder mehreren Engstellen (Stenosen) betroffen.
*Zweigefäßerkrankung: Zwei der drei Hauptäste der Herzkranzgefäße sind von einer oder mehreren Engstellen (Stenosen) betroffen.
*Dreigefäßerkrankung: Alle drei Hauptäste der Herzkranzgefäße sind von einer oder mehreren Engstellen (Stenosen) betroffen
Hauptäste der Herzkranzgefäße:
-Die linke Koronararterie (LCA oder Arteria coronaria sinistra) teilt sich in zwei Hauptäste: Ramus circumflexus und Ramus interventricularis anterior.
-Die rechte Koronararterie (RCA oder Arteria coronaria dextra) hat meistens einen Hauptast: den Ramus interventricularis posterior
Der Hauptstamm der linken Koronararterie ist ein lebenswichtiges Gefäßsegment. Sein Verschluss hat eine erhebliche und deshalb häufig zum Tode führende myokardiale Durchblutungsstörung zur Folge.
-Einteilung nach Verlauf
*Chronische koronare Herzkrankheit (inklusive stabile angina Pectoris)
*akutes Koronarsyndrom (instabile angina pectoris, Herzinfarkt, plötzlicher Herztod)
-Einteilung nach dem Grad der Querschnittsminderung
*Grad I - Querschnittsminderung 25–49% Koronarsklerose, jedoch keine relevante Stenose
*Grad II - Querschnittsminderung 50–74% Signifikante Stenose
*Grad III - Querschnittsminderung 75–99% Kritische Stenose: Sind keine Kollateralgefäße vorhanden, ist die Koronarreserve erschöpft, und es resultiert eine belastungsabhängige Angina pectoris
* Grad IV - 100 % Verschluss
(chronische) Koronare Herzkrankheit - Stabile Angina pectoris
Klinik:
-reversible retrosternale Schmerzen infolge reversibler Myokardischämie, die in folgende Regionen ausstrahlen können, großflächiger Schmerz
-in den linken oder rechten Arm,
-die linke Schulter,
-den Hals oder Unterkiefer,
-den Rücken
-den Oberbauch (v.a. bei Schädigung/Ischämie der Herzhinterwand)
Weitere Symptome:
-(Todes-)Angst;
-Vegetative Begleitsymptome wie Schwitzen, Übelkeit und Erbrechen
-Besserung der Symptomatik nach 5-10 min.
-Stabile Angina pectoris: regelmäßig durch bestimmte Belastungen auslösbar und spricht gut auf Nitroglyzerinpräparate an
-Einteilung der stabilen Angina pectoris gemäß Canadian Cardiovascular Society (CCS):
*CCS 0 - Keine Einschränkung bei körperlicher Aktivität
*CCS I - Leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität; Angina nur bei starker Belastung
*CCS II - Geringe Einschränkung der körperlichen Aktivität; Angina bei:
-Schnellem Gehen und Treppensteigen
-Bergaufgehen
-Körperlicher Belastung bei Kälte oder unter emotionalem Stress
*CCS III - Erhebliche Einschränkungen der körperlichen Aktivität: Angina bei:
-Normalem Gehen von ≤ 100 m
-Normalem Treppensteigen ≤ 1 Etage
*CCS IV - Angina pectoris bei jeglicher körperlichen Aktivität oder bereits in Ruhe
Auslösende Faktoren:
*Myokardiales O2-Angebot verringernde Faktoren:
-Intraluminale Verengung der Koronarien, z. B. durch: Arteriosklerose, Thromben, v. a. bei Plaqueruptur, Koronarspasmen, Kälte.
-Extraluminale Verengung, d. h. Kompression von außen, z. B. durch erhöhte Wandspannung des Ventrikels
-Verminderter Perfusionsdruck, z. B. bei Blutdruckabfall
-Verkürzte Diastole bei zunehmender Herzfrequenz
-Extrakardiale Ursachen, z. B.: Respiratorische Insuffizienz, Anämie
*Myokardialen O2-Bedarf erhöhende Faktoren:
-Vermehrte Herzarbeit, z. B. bei: Linksherzinsuffizienz, Körperlicher Arbeit, Fieber, Hyperthyreose
-Myokardhypertrophie, z. B. infolge: Arterieller Hypertonie, Klappenstenosen
Diagnostik:
-Anamnese (Risikofaktoren, Symptomanamnese)
-Körperliche Untersuchung
-Labor (CK, CK—MB, Troponin, diagnost. Abgrenzung zu Herzinfarkt)
-Sichere Diagnose: Koronarangiographie (invasiv)
Ärztliche Therapie:
-1.Minimieren der Gefäßrisikofaktoren durch veränderte Lebensweise:
-Körpergewicht normalisieren/Ausgewogene Ernährung
-Rauchen einzustellen
-Regelmäßige Bewegung
-Gezielte Entspannung
-2. Medikamentöse Therapie
-Azetylsalizylsäure (ASS) - Hemmen Thrombozytenaggregation
-Betablocker - Senken myokardialen Sauerstoffbedarf
-Statine - Reduzieren Cholesterinsynthese
-Nitrate, Molsidomin und Kalziumantagonisten - Erweitern Gefäße
-Ranolazin - Anfallsprophylaxe (bei Kontraindikation für Betablocker)
-Ivabradin - Senken Herzfrequenz (bei Kontraindikation für Betablocker)
-3. Revaskularisierende Maßnahmen
-Katheterverfahren (minimalinvasiv): Aufdehnen des Gefäßes über einen Ballonkatheter (perkutane transluminale coronare Angioplastie, PTCA). Einbringen einer Gefäßstütze (Stent)
-Operative Verfahren = Bypassoperation
für ausgeprägtere Formen der KHK (Mehrgefäßerkrankungen) Bypasschirurgie der PTCA überlegen
a) Bypass-Operation mit Sternotomie
Hauptindikationen:
* Hauptstammstenose
* 3-Gefäßerkrankung
* gescheiterte PTCA
Sternotomie:
* Brustkorberöffnung durch Längsdurchtrennung des Brustbeins
* Aufdehnung mit Spreizer
* Fixierung mit Drahtcerclagen
* 2-3 Monate für vollständige Heilung
b) Minimalinvasive Bypass-Operation (MIDCAB, MV-MIDCAB)
* wenn sich die verengten Blutgefäße an der Vorder- oder Seitenwand des Herzens
* Zugang über Schnitt an der linken oder rechten Brustwand
(akutes) Khoronarsyndrom - Instabile Angina pectoris (Präinfarktsyndrom)
Definition:
Pektanginöse Beschwerden, die
-In Ruhe auftreten und länger als 20 min. anhalten (innerhalb der letzten Woche)
-Sich innerhalb der letzten 2 Monate deutlich verschlechtert haben (mind. CCS III) oder
-Kürzlich neu aufgetreten sind (ebenfalls CCS III)
Klinik:
Siehe stabile Angina pectoris plus
-Keine anhaltende Besserung der Beschwerden durch Ruhe oder Nitrate
-Bei Frauen sind Luftnot, Übelkeit, Erbrechen und Oberbauchbeschwerden nicht selten die einzigen Alarmzeichen
Diagnostik:
Siehe stabile Angina pectoris
Prognose:
abhängig von
-fortbestehenden Gefäßrisikofaktoren,
-Ausmaß der Myokardischämie,
-Funktion des linken Ventrikels
-Lokalisation, Zahl und Stenosegrad der betroffenen Gefäße
Bei ausschließlich medikamentöser Behandlung:
-Mortalität innerhalb eines Jahres ca. 30%
-Bei Patienten mit einer Hauptstammstenose Mortalität innerhalb eines Jahres über 70%.
