INMUNOLOGÍA Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las funciones principales del aparato respiratorio?

A

Sensorial-olfativa, metabolismo de sustancias vasoactivas, intercambio gaseoso, y filtración y defensa contra partículas y agentes patógenos.

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2
Q

¿Qué mecanismos de defensa primarios utiliza el aparato respiratorio?

A

Físicos (moco, movimiento ciliar, reflejo tusígeno) y químicos (lisozima, surfactantes SP-A y SP-D).

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3
Q

¿Qué son el NALT y el BALT, y cuál es su función?

A

NALT: Incluye el anillo de Waldeyer y produce IgA e IgM. BALT: Contiene linfocitos y folículos linfoides en los bronquios.

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4
Q

¿Qué rol juegan los macrófagos alveolares en la inmunidad pulmonar?

A

Fagocitan partículas, presentan antígenos y promueven tolerancia a antígenos inocuos.

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5
Q

¿Cuáles son los componentes del moco y su función?

A

95% agua, mucinas, albúmina, IgA, IgE, IgG; atrapan partículas y patógenos, facilitando su eliminación.

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6
Q

¿Qué mecanismos inmunológicos se activan en los alvéolos?

A

Macrófagos alveolares (defensa inespecífica) y linfocitos T y B (defensa específica).

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7
Q

¿Qué patologías están relacionadas con la inmunidad respiratoria?

A

Asma, rinitis alérgica, tuberculosis, síndrome de Goodpasture y EPOC.

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8
Q

¿Qué sucede si las defensas fagocitarias están deterioradas?

A

Se activan mecanismos inmunes específicos, como hipersensibilidad tipo IV o tipo II.

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9
Q

¿Qué proteínas antimicrobianas están presentes en el aparato respiratorio?

A

Lisozima, colectinas (SP-A, SP-D) y defensinas.

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10
Q

¿Cuáles son las principales citocinas involucradas en la inmunidad respiratoria?

A

IFN-γ, TNF-α, IL-4, IL-6, entre otras.

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11
Q

¿Qué factores determinan la aparición de enfermedades respiratorias?

A

Exposición a irritantes o patógenos, eficiencia de los mecanismos de defensa y susceptibilidad individual.

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12
Q

¿Qué sucede con las partículas según su tamaño en el sistema respiratorio?

A

> 10 µm quedan en narinas, 2-10 µm se sedimentan en vías altas, 0.1-0.5 µm se exhalan en un 80%.

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13
Q

¿Qué funciones tienen las proteínas surfactantes SP-A y SP-D?

A

Inhiben inflamación, promueven fagocitosis y regulan la secreción de moco.

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14
Q

¿Qué es el movimiento mucociliar y cuál es su importancia?

A

Transporta partículas atrapadas en el moco hacia la faringe, clave en la defensa innata.

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15
Q

¿Qué rol tienen las células dendríticas en la inmunidad respiratoria?

A

Capturan antígenos en el epitelio respiratorio y los presentan a linfocitos T.

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16
Q

¿Cómo se relaciona el anillo de Waldeyer con la inmunidad respiratoria?

A

Reconoce antígenos y activa linfocitos B de memoria para producir IgA.

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17
Q

¿Qué patologías manifiestan la relevancia del sistema mucociliar?

A

Síndrome del cilio inmóvil y fibrosis quística.

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18
Q

¿Qué tipos de hipersensibilidad pueden presentarse en enfermedades respiratorias?

A

Tipo I (asma, rinitis) y tipo IV (tuberculosis).

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19
Q

¿Cuáles son los principales componentes de la primera línea celular de defensa?

A

Macrófagos alveolares, células dendríticas, neutrófilos y NK.

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20
Q

¿Cómo regula el sistema respiratorio la inflamación en presencia de antígenos no dañinos?

A

Macrófagos alveolares promueven tolerancia para evitar inflamación innecesaria.

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21
Q

¿Qué relación tiene la magnitud de exposición con el desarrollo de enfermedades respiratorias?

A

Mayor exposición aumenta el riesgo de EPOC, asma o infecciones crónicas.

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22
Q

¿Qué sucede si los macrófagos alveolares no logran destruir un antígeno fagocitado?

A

El antígeno puede sobrevivir dentro del macrófago, causando infecciones crónicas.

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23
Q

¿Cómo influye el epitelio respiratorio en la diferenciación de linfocitos B?

A

Produce citocinas como IL-5, IL-6, IL-10 y TGF-β, que estimulan la producción de IgA.

24
Q

¿Qué patologías respiratorias tienen un origen autoinmune?

A

Síndrome de Goodpasture y sarcoidosis.

25
¿Qué mecanismos de defensa utilizan los alvéolos para prevenir infecciones?
Fagocitosis, surfactantes y activación de linfocitos T y B.
26
¿Qué interleucinas están involucradas en la inflamación pulmonar?
IL-4, IL-5, IL-6, TNF-α e IFN-γ.
27
¿Qué factores contribuyen al desarrollo de EPOC?
Exposición a irritantes como humo de tabaco y activación de macrófagos y neutrófilos.
28
¿Primer nivel o intento de eliminación del árbol traqueobronquial?
Defensa mecánica
29
Barreras químicos-biológicas y físico-mecánicas de las vías respiratorias
Narinas, vibrisas, T. Mucoso, Musina, macrófagos alveolares— Humidificación, calentamiento de aire, filtración de partículas Aquellos que se transportan flujo sanguíneo y linfa — macrófagos Captura y expulsión (es puto, estornudo y reflejo tusigeno) — cilios, barrido y corrientes, turbulentas de aire IgA y citoquinas
30
Mecanismo inmunológico alveolar para filtración y aclaramiento
Defensa inespecífica, aumenta por macrófagos especializados y monitoreando la superficie alveolar capturando Ags
31
Mecanismo inmunológico de tráquea y bronquios para filtración y aclaramiento
Abundancia de linfocitos intraepiteliales, folículos linfoides y producción de IgA
32
Células dendríticas
Capturan Ags y los llevan a ganglios linfáticos para ser presentados por linfocitos
33
Macrófagos
Productores de citocinas que activan; Ls, PMMN, Eos y C. Endoteliales. Células fagocítica importantes en la parte baja del árbol respiratorio.
34
Figura central en la protección de la membrana respiratoria
Macrófago alveolar
35
Tres modos de defensa no específica del MA
Presentación, fagocitosis, estimulación leucocitaria
36
¿De qué manera los macrófagos alveolares reducen la respuesta inflamatoria?
Promoviendo la tolerancia a antígenos inocuos
37
Componentes de la mucosa
Células ciliadas y productores de moco, c. Dendríticas, c. M, macrófagos especiales y neumocitos
38
Sistema inmune mucosal
NALT, BALT, LALT
39
Conformación del anillo de Waldeyer
Amígdalas tensionares, palatinas, linguales, adenoides (poseen folículos linfoides)
40
BALT
Glándulas mucosas traqueales y bronquiales, ep. Respiratorio, ep. Bronquial., nódulos linfoides y tejido linfoide difuso.
41
Función del anillo de Waldeyer
Reconoce Ags los captura y lleva a ganglios cervicales por células dendríticas, inicia activación de linfocitos B de memoria y produce IgA
42
Tipo de anticuerpos que podría producir in situ por respuesta inmune innata de linfocitos B
IgM
43
Patologías más susceptibles para niños con amigdalectomía
Infecciones virales y poliomelitis
44
Movimiento browniano
Mecanismo inespecífico de las vías respiratorias — inspiración, partículas inhaladas, conducidas por mucosa biliar en el sistema aerodinámico, flujo, turbulento y filtración
45
Componentes de la primer línea celular de defensa
Macrófagos y dendríticas Células presentadoras de antígeno Natural Killer Neutrófilos PMN
46
función de CD11c y CD11b
CD11b — regula adhesión y migración CD11c — una complemento, dendríticas
47
¿Qué hacen los macrófagos pulmonares?
Expresan diferencialmente a CD11b y CD11c — respuesta más rápida para biosíntesis y secreción de citocinas
48
¿ En la bisítesis de qué inmunoglobulina participa la IL-4?
IgE
49
¿ Qué interleucina interviene en la generación y función de mastocitos?
IL-5
50
Cuál es la interleucina que controla los procesos inflamatorios en conjunto de IL-1 Y EL IFNgamma?
IL-6
51
Asma
Hipersecreción de moco, mediada por IgM y mastocitos Inflamación mediada por SP-A y SP-D ^ IgE y Th2
52
Rinitis alérgica
Respuesta mediada por IgE—activación de mastocitos, libera histamina = inflamación y congestión nasal
53
Tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis sobrevive a macrófagos alveolares — granulomas por hipersensibilidad tipo IV
54
Síndrome de Goodpasture
Anticuerpos atacan, membrana basal alveolar — hemorragias pulmonar + inflamación crónica.
55
EPOC
Inflamación crónica — neutrófilos y macrófagos — CD8+ Daño a tejido por proteasa y citosina
56
EPOC
Inflamación crónica — neutrófilos y macrófagos — CD8+ Daño a tejido por proteasa y citosina