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APA II > INMUNO-PATOLOGÍA > Flashcards

INMUNO-PATOLOGÍA Flashcards

1
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1

- ¿Qué tipo de reacciones podemos encontrar en esta Como forma de manifestarse? (x2)

A
  1. Reacción local (rinitis)

2. Reacción sistémica (shock anafiláctico)

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2
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1

Requisito para que estas ocurran (x1)

A

Que la persona esté sensibilizada (haya sufrido ya una exposición anterior)

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3
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1

Secuencia de activaciones en una primera exposición al antígeno (x4)

A
  1. Alergeno+ag provocan que la cel presentadores de ag fagocite y exponga el HLA
  2. Esto hace que las celulas plasmatica sintetizan IgE contra el Ag
  3. Se activan linfocitos Th2 que segregan citocinas (IL4, IL5, IL13)
  4. IgE fabricado por citocinas se une a mastocito y el individuio queda sensibilizado

Alerg+org->exp ag cel present->act linfoc->aumentan citoc->aumenta IgE->IgE+mastocito=cel sensibilizada

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4
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1

Papel de las citocinas (x3) estimuladas por limfocitos Th2 en la primera exposición (x1 cada una)

A
  • IL4: estimula limfocitos B que transforman cels plasmaticas en fabricadores de IgE
  • IL5: activa eosinófilos
  • IL13: estimula secreción de moco en cels epiteliales
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5
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1

¿por qué son tan importantes las IgE? (X1)

A

Porque son las que se unen al mastocito, dando así la sensibilización al mismo

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6
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1

La activación de mastocitos sensibilizados ¿cómo se da?

A

Mediante la unión de anticuerpos al receptor Fc de mastocitos que reconocen el alergeno y activan a los mast sensibilizados

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7
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1

¿En qué deriva la activación de mastocitos que han sido sensibilizados? (X3)

A
  • Desgranulación
  • Liberación de factores lipídicos
  • Liberación de citocinas
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8
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1
¿De qué se componen los gránulos del proceso de DESGRANULACIÓN tras activacion de mastocitos previa sensibilización? (X3)

A

Se componen de:

  • Histamina
  • Factores quimiotácticos (ECF, NCF)
  • Factores lipídicos (prostaglandinas y leucotrienos)
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9
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1

Fases de la respuesta a una exposición (x2) ¿En que consiste cada una? (X4-x2)

A

REACCIONES INMEDIATAS:

  • Vasodilatación
  • Aumento de permeabilidad vascular
  • Broncoconstricción
  • Producción de moco

REACCIONES TARDÍAS:

  • Inflamación
  • Lesión tisular
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10
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1

¿Quién regula las reacciones inmediatas? (X3) ¿y las tardías? (X1)

A

INMEDIATAS: reguladas por histamina, prostaglandinas y leucotrienos
TARDÍAS: reguladas por citocinas (IL4, IL5, IL13)

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11
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

Formas que tienen los anticuerpos IgM e IgG de causar la enfermedad (x2)

A
  1. Uniéndose a la celula y opsonizándola

2. Activando el sistema del complemento a través de receptores Fc provocando la lisis

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12
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

Tipos de mecanismos de lesión por anticuerpos (X3)

A
  • Opsonización y fagocitosis o lisis
  • Inflamación
  • Alteraciones funcionales sin lesión tisular
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13
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

¿Dónde se eliminan las celulas opsonizadas? (X1)

A

En el bazo

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14
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

Ejemplos de enfermedades que siguen el mecanismo de opsonización y fagocitosis (x3) y ejemplos del proceso lítico (x2)

A

De ops+fagocitosis:

  • Anemia hemolítica en el recien ncido por incompatibilidad RH
  • Anemia hemolítica autoinmune
  • Lucopenia, anemia, trombocitopenia por fármacos

De proceso lítico:

  • Anemia hemolítica post-transfusional
  • Hipersensibilidad a fármacos
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15
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

Qué es la opsonización? ¿Qué ocurre tras esta? (X1)

A

Se trata de revestir de ac las celulas.

Tras eso las celulas son fagocitadas por macrofagos o neutrófilos

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16
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

En el proceso de fagocitosis (tras la opsonización): ¿quién lo lleva a cabo? (X2)

A

Macrófagos o neutrofilos

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17
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

¿Que tipo de receptores se unen a las células opsonizadas? (X1) ¿a quieén se unen concretamente? (X2)

A

Se unen los receptores Fc de neutrofilos o macrófagos.

Concretamente se unen a:

  • Ac IgG
  • Productos de degradación de la protteína C3-C9 del complemento
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18
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

Ejemplos de enfermedes con mecanismos inflamatorios (x3)

A
  • Glomerulonefritis anti membana basal
  • sindm de goodpasture
  • Pemfigo vulgar
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19
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

¿Que sistema se activa en procesos inflamatorios? (X1) ¿a que da lugar para causar estos? (X2)

A

El sistema del complemento por la via clasica.

Da lugar a la inflamación grcias a:

  • Reclutamiento de neutrofilos y monocitos
  • Activación de limfocitos
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20
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

Cuál es el Ag diana de la glomerulonegritis anti-mb-basal? (X1) ¿de que mecanismo es ejemplo esta enfermedad? (X1)

A

El ag diana es una proteína no colágena de mb basal de glomerulos renales.

Es ejemplo de mecanismo inflamatorio

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21
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

¿De que formas se manifiesta el pemfigo vulgar? (X2) ¿cual es la unión que lo desencadena? (X1)

A

Se manifiesta como:

  • desestructuracion de adhesiones intercelulares
  • aparición de vesículas cutáneas

La unión que lo deseencadena es la formada por anticuerpos+desmogleina epidérmica

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22
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

Ejemplos de enfermedades que emplean mecanismos de alteración funcional sin lesión tisular (x2)

A
  • Miastenia Gravis

- Enfermedad de Graves

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23
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

Pasos que sigue la Miastenia Gravis hasta desencadenar Distrofia Muscular (x3)

A
  1. Unión AC+Receptores Ach
  2. Inhibición transmisión neuromuscular
  3. Debilidad muscular
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24
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II

¿Como se encuentra la TSH en la enfermedad de Graves?

A

Disminuída

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25
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
Variables que definen si la formación de Inmuno-Complejos dara lugar a una enfermedad por su deposito (X3)

A

Tamaño
Valencia del antígeno (carga electrica)
Hemodinamica de los vasos

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26
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
¿Que tamaño de inmunocomplejo se elimina mejor? (X1)

A

Los de tamaño mayor, ya que tienen muchas regiones libres donde unirse IgG y Fc

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27
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
¿Qué provocan los intentos de fagocitosis de IC? (X1) ¿por que? (X1)

A

Aumentan la lesión del tejido por secreción de sustancias pro-nflamatorias, enzimas lisosomicas y ERO

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28
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
Fases de la patogenia SISTÉMICA por deposito de Inmunocomplejos (x3)

A
  1. Formación
  2. Deposito
  3. Reacción inflamatoria
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29
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
Ejemplos de patología sistémica por deposito de inmunocomplejos (x1)

A

La enfermedad del serum

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30
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
Ejemplos de enfermedades por deposito de inmunocomplejos (x3)

A
  • lupus eritematoso sistémico
  • panarteritis nodosa
  • glomerulonefritis por inmunocomplejos
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31
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
Lesiones histopatologicas que se pueden observar en enfermedads por deposito de inmunocomplejos (x2)

A
  • necrosis fibrinoide por deposito d proteínas

- vasculitis necrosante

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32
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
Ag implicados en LES (x1) y PN (x1)

A

LES-antígenos nucleares

PN- Antígenos del virus de la hepatitis B

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33
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV

¿Quién las causa? (X1)

A

Linfocitos T (CD4+ y CD8+)

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34
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV

Reacciones propias de los linfocitos T (causantes de esta sensibilidad) (x2)

A
  • Inflamacion inmunitaria producida por citocinas producitas por T CD4+ o hipersensibilidad retardada
  • citotoxicidad celular directa regulada por T CD8+
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35
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, INFLAMACIÓN INMUNITARIA PRODUCIDA POR TCD4+
Qué respuesta actúa contra patógenos intracelulares? (X2 pasos)

A
  1. Macrófagos producen IL-12

2. IL-12 junto con IFNgamma y Th1 (FB+) estimula el paso de Linfocito T a Th1

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36
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, INFLAMACIÓN INMUNITARIA PRODUCIDA POR TCD4+
Que respuesta predomina sobre patógenos extracelulares? (X3 pasos)

A
  1. Macrófagos secretan IL1, IL6, IL23
  2. IL1, IL6, IL23 estimulan en paso de linfocito T a Th17
  3. Th17 secreta IL17 que recluta neutrofilos y monocitos para la inflamación
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37
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, INFLAMACIÓN INMUNITARIA PRODUCIDA POR TCD4+
Ejemplo de enfermedad de este tipo (x4)

A

Dermatitis por contacto
DMI
ECM
Enfermedad de Crohn

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38
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, INFLAMACIÓN INMUNITARIA PRODUCIDA POR TCD4+
Quién provoca la dermatitis por contacto? (X1) ¿a qué da lugar? (X2)

A

La provoca el pentadecilcatecol

Da lugar a :

  • formación de ampollas intraepidermicas
  • inflamación perivascular
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39
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, CITOTOXICIDAD CELULAR DIRECTA REGULADA POR T CD8+
Formas de destruir las celulas de este mecanismo (x3)

A
  • INT-gamma
  • Perforinas-granzima
  • Fas FasL
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40
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, CITOTOXICIDAD CELULAR DIRECTA REGULADA POR T CD8+
Función de perforina (x1) y granzimas (x1)

A

Perforina: se une a mb plasmatica de celulas diana y promueve la entrada de granzimas

Granzimas: provocan apoptosis de la celula diana

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41
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, CITOTOXICIDAD CELULAR DIRECTA REGULADA POR T CD8+
Dónde actúan perforina y granzimas? (X3)

A
  • En enfermedades inmunológicas
  • En el rchazo de transplantes
  • En infecciones víricas y algunos tumores
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42
Q

T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, CITOTOXICIDAD CELULAR DIRECTA REGULADA POR T CD8+
¿Qué se forma en las reacciones de este tipo? (X1)

A

Granulomas

43
Q

T15. INMUNODEFICIENCIAS, CLASIFICACIÓN

Tipos de inmunodeficiencias (X2) y a qué se asocia cada una (X1)

A
  1. Primarias: asociadas a defectos hereditarios o geneticos

2. Secundarias: asociadas a otras enfermedades o ttos

44
Q

T15. INMUNODEFICIENCIAS, SIDA

¿Cuál es el motivo por el que el virus del VIH causa la inmunosupresión? (X1)

A

Por la disminución de linfocitos T CD4+

45
Q

T15. INMUNODEFICIENCIAS, SIDA

Fechas clave y hechos de este virus (x4)

A

1981: M. Gottlieb describe por primera vez casos de SIDA en EEUU y se etiqueta como enfermedad de transmisión sexual
1983: Luc Montagnier describe el virus dell SIDA en Francia
1984: R. Gallo aislan el virus del SIDA en EEUU
2014: science public articulo donde eplica el origen del SIDA en republica del Congo (1920)

46
Q

T15. INMUNODEFICIENCIAS, SIDA

Tejidos diana del VIH (x3)

A
  • Linfocitos T CD4+
  • MACRÓFAGOS
  • Celulas dendríticas del SNC
47
Q

T15. INMUNODEFICIENCIAS, SIDA

Fases del SIDA (x3)

A
  1. Síndrome retrovírico agudo
  2. Fase crónica media
  3. SIDA clínico
48
Q

T15. INMUNODEFICIENCIAS, SIDA

Infecciones a las que son propensos los enfermos de SIDA (x6)

A
  • Protozoos y helminst
  • Infecciones micóticas
  • Infecciones bacterianas
  • Infecciones víricas
  • Neoplasias
  • Lesiones neurológicas
49
Q

T15. INMUNODEFICIENCIAS, SIDA

¿Como son las interacciones de los linfocitos T CD4+ con otros componenttes tras la infección? (X4)

A
  • Con T CD8+: menor toxicidad específica
  • Con NK: menor destrucción de células
  • Con linfocitos B: menor producción de Ig en respuesta a Ag nuevos
  • Con macrófagos: menor capacidad toxica, menor quimiotaxis y menor secreción de IL1
50
Q

T16 TUBERCULOSIS

¿Que bacteria la produce? (x1) ¿de qué tipo es la infección? (X1)

A

La producen mycobacterium tuberculosis

Es una infección granulomatosa crónica

51
Q

T16 TUBERCULOSIS

Factores de riesgo que favorecen la aparicion de la TBC (x6)

A 
Pobreza
SIDA
DM
Alcoholismo
Inmunodepresión
Envejecimiento
52
Q

T16 TUBERCULOSIS
¿Quién lleva a cabo la respuesta inmunitaria primaria tras la exposición a la bacteria? (X1) ¿quién regula esta respuesta? (X1)

A

Los macrófagos alveolares

Esta respuesta es regulada por linfocitos Th1

53
Q

T16 TUBERCULOSIS

¿Por qué tras la primera exposición la bacteria prolifera en otras localizaciones distintas a pulmón? (X1)

A

Porque los macrófagos alveolares son incapaces de destruirla

54
Q

T16 TUBERCULOSIS

¿Qué aporta la respuesta inmunitaria por parte de macrófagos aveolares? (X2)

A
  • Resistencia

- Hipersensibilidad de tipo IV

55
Q

T16 TUBERCULOSIS

¿Cómo se denomina a los macrófagos activados? (X1)

A

Células epitelioides

56
Q

T16 TUBERCULOSIS

Patogenia: pasos hasta la formación de granulomas (x3)

A
  1. Linfotitos T (IFN-gamma o TNF) generan citocinas
  2. Citocinas activan macrófagos (células epitelioides)
  3. Activación de macrófagos da lugar a la formación de granulomas
57
Q

T16 TUBERCULOSIS

Función de los granulomas (x1)

A

Aislan el agente lesivo constituyendo un mecanismo de defensa

58
Q

T16 TUBERCULOSIS

Componentes de los granulomas tuberculosos/caseificantes/necrotizantes (x4)

A
  • Foco de celulas epitelioides (macrofagos activados)
  • Corona de fibroblastos y linfocitos (con celulas gigantes de langhans) que envuelve las celulas epitelioides
  • Necrosis central
59
Q

T16 TUBERCULOSIS

¿Qué parte del granuloma es la que provoca la respuesta de hipersensibilidad? (X1)

A

La necrosis central, ya que es la que provoca la lesión

60
Q

T16 TUBERCULOSIS

Formas en las que podemos ver la evolución de la infección por BK (x3) ¿cuál de ellas es la más frecuente? (X1)

A
  1. Curación espontánea
  2. Enfermedad aguda
  3. Contención de la enfermedad en granulomas (la mas frec)
61
Q

T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS PRIMARIA

Lesiones que podems observar en un primer contacto (x2)

A

Nódulo de Ghon

Complejo de Ghon

62
Q

T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS PRIMARIA

A qué lesión corresponde la suma de: nódulo de Ghon+linfangitis+linfadenitis? (X1)

A

A complejo de Ghon

63
Q

T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS PRIMARIA

¿Dóonde se encuentran comunmente los nódulos de Ghon? (X2)

A

Lobulo inferior cerca de cisura interlobar

Exterior de base pleural

64
Q

T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS PRIMARIA

¿Que tincion permite afirmar o descartar a presecia del BK? (X1)

A

La tincion de Zield-Niesen

65
Q

T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS PRIMARIA

¿Que es un tuberculo?

A

Union de granulomas necrotizantess que se fusionan

66
Q

T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS PRIMARIA

Vias de diseminación (x3)

A
  • Linfatica
  • aérea
  • hematógena
67
Q

T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS SECUNDARIA

De qué personas es característica? (X2)

A

De personas con bajas defensas que sufren:

  • Reinfección
  • Reactivación
68
Q

T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS SECUNDARIA

¿Como se manifiesta este tipo de tuberculosis? (X1)

A

En forma de cavitaciones (lesion caseosa) en los apex pulmonares

69
Q

T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS SECUNDARIA

Complicaciones de la tuberculosis secundaria (x4)

A
  • Cavitación (cavidades bronquiales: dispersión a través de tos)
  • Pleuritis tuberculosa obliterante (engrosamiento fibroso avanzado de la pleura)
  • TBC endobronquial, traquial o laríngeo (diseminación linfática o por esputo espectorado)
  • TBC miliar generalizada (diseminación sistémica hemática)
70
Q

T17. AMILOIDOSIS, INTRODUCCIÓN

Elemetos que forman el AMILOIDE (x3)

A
  • Agregados de proteínas mal plegadas
  • Proteoglicanos y glucosaminnoglicanos
  • Glucoproteínas (proteinas plasmáticas con azúcar)
71
Q

T17. AMILOIDOSIS, INTRODUCCIÓN

¿Dóde se depositan los amiloides? (X1) ¿que ocasionan? (X2)

A

En el espacio extracelular.
ocasionando:
- Daño tisular
- Compromiso funcional

72
Q

T17. AMILOIDOSIS, INTRODUCCIÓN

¿De qué es resultado la patogenia de la amiloidosis? (X1)

A

Del plegamiento anormal de las proteínas

73
Q

T17. AMILOIDOSIS, INTRODUCCIÓN

¿Qué mecanismos de degradación de proteínas mal plegadas fracasan? (X3) ¿quién lleva a cabo todas ellas? (X1)

A
  • Degradación intracelular
  • Degradación extracelular
  • Degradación en proteosomas

Las llevan a cabo los macrófagoos

74
Q

T17. AMILOIDOSIS, INTRODUCCIÓN

tipos de proteinas que forman el amiloide (x2)

A
  1. Normales en gran cantidad plegadas mal

2. Mutadas inestables mal plegadas

75
Q

T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO

¿Dónde debemos buscar los amiloides? (X1)

A

En el tejido afectado

76
Q

T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO

Diferencias en la morfología entre MO y ME (X1)

A

MO: deposito extracel de aspecto amorfo, eosinófilo y hialino (HE)
ME: filamentos rectos no ramificados ni anastomosados

77
Q

T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO

Tinción que se emplea en MO (x1) y con qué se muestra la dicromicidad de los miloides (X1)

A

Rojo Congo +

Se muestra la dicromicidad con un Birrefringente

78
Q

T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO

Formas de diagnóstico(X2)

A
  1. Biopsia con aguja de la grasa abdominal

2. En órganos en autopsia

79
Q

T17. AMILOIDOSIS, COMPOSICIÓN QUÍMICA DEL AMILOIDE

Zonas que se diferencian en el amiloide (x2) y composición de cada una (x2-1)

A
  • Trama fibrilar (90%): tiene un componente principal diferente en cada amiloide pero en plegamiento beta y un componente secundario igual en todos los amiloides
  • Matriz: mucopolisacaridos
80
Q

T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO

¿cuántas formas distintas de amiloides hay? cuáles son las principales (X3)

A

Hay mas de 20. Las principales son:

  1. De tipo AA (Asociado a Amiloide, anticuerpos anti-AA)
  2. De tipo AL (Asociado a cadenas Ligeras de IG)
  3. De tipo ABeta (Anticuerpos Anti-Beta)
81
Q

T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO

¿Que tipo de amiloide se asocia a la inflamación crónica? (X1)

A

Los amiloides AA

82
Q

T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO

¿Que tipo de amiloide se encuentra en placas cerbrales y vasos? (X1)

A

Amiloide de tipo ABeta

83
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPOS

Tipos de amiloiidosis (X3) y subtipos de cada una (x3)

A
  1. Sistemica
    - primaria
    - secundaria
    - asociada a hemodíaliss
  2. Hereditaria
    - fiebre mediterranea familiar
    - Neuropatias asociadas
    - senil
  3. Localizada
    - cerebral senil
    - endocrina
    - auricular aislada
84
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA

Óganos que pueden verse afectados (x5)

A 
Riñon
Bazo
Hígado
Corazon
Tubo digestivo
85
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA

Formaas de diagnostico (X2)

A
  • Biopsia con aguja de grasa abdominal

- Biopsia endoscopica rectal que debe incluir vasos y submucosa

86
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA

Pronostico de supervivencia

A

2 años (si se combina con mieloma multiple menos)

87
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA

¿Que provoca la amiloidosis en el riñon? (x2) ¿donde se acumulan los depositos principalmente? (X3)

A

Provoca al principio PROTEINURIA y luego IRC
Los depositos suelen estar en:
- Glomerulos (en matriz mesangial y mb basales de las asas capilares)
- Intersticio (en el interior de la luz tubular)
- Paredes de los vaso (estrechando su luz)

88
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA

¿Que causa la amiloidosis sist en bazo? (X4)

A

Hpertrofia
Afectación de folículos esplénicos
Afect de pareds del sinusoides
Afect TC de pulpa roja

89
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA

¿Como se afecta el hígado en amiloidosis sist? (X2) ¿se afecta su funcióon?

A
  • Se comprimen los hepatocitos y desaparrecen en el mismo lugar
  • Se atrofia (lo que causa hipertrofia)

Se conserva su función norml porque es muy resistente

90
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA

¿En que zona del corazon se acumulan los depositos? (X1) ¿que provocan? (X1)

A

Miocardio

Dan lugar a atrofia de los cardiomiocitos causando isquemia, cardiopatias, arritmias…

91
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA

¿En que poblacion es frecuente la amiloidosis cardiaca senil sist? (X1)

A

En población negra (4% en EEUU)

92
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA PRIMARIA

Qué amiloide se deposita en este tipo? (X1) ¿por que? (X1)

A

Amiloide AL.

Causa: proliferación monoclonal de cels plasmaticas (aumento anómalo de un tipo de Ig o cadenas ligeras libres)

93
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, PRIMARIA

¿De qué mueren estos pacientes? (X1)

A

La mayoria por fallo cardiaco en menos de 2 años

94
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, PRIMARIA

¿A qué patología se une este tipo de amiloidosis? (X1)

A

Al mieloma múltiple

95
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, PRIMARIA

¿Que es la discracia neoplasica linfoplasmoide?

A

Cuando cadenas ligeras de Igs anormales se acummulan por fallo en su degradación

96
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, SECUNDARIA

¿Que tipo de amiloide se deposita? (X1) ¿de quién deriva? (X1)

A

Amiloide AA

Dervia de proteína SAA sintetizada en hepatocito

97
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, SECUNDARIA

¿Cuales pueden ser las causas de que haya elevación de la proteína SAA (precursora de amiloide AA)? (X2)

A
  • Inflamación de larga duración las aumenta y no se degradan por falta de enzimas monocíticos
  • Inflamación de larga duración las aumenta y no se degradan por anomalía estructural hereditaria que las hace resistentes
98
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, SECUNDARIA

Enfermedades a las que se asocia (X3)

A
  • Inflamaciones crónicas no infecciosas
  • Tumores
  • Inyección subcutánea de heroína
99
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, ASOCIADA A HEMODIÁLISIS
¿Qué amiloide se deposita (x1) y dónde (X3)?

A

Se deposita beta2-microglobulina

En: mb sinoviales, articulaciones y vainas tendinosas

100
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, ASOCIADO A HEMODIÁLISIS
¿Por qué se deposita la beta2-microglobulina?

A

Porque se encuentra en concentraciones altas en serum y en pacintes con nefropatía no se filtra bien a trvés de mb de diálisis

101
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO LOCALIZADA

En qué consiste? (X1)

A

En masas de amiloide de aspecto tumoral en un solo tejido

102
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO LOCALIZADA

Ejemplos de sus localizaciones (x5)

A 
Tiroides
Lengua
Traquea y pulmones
Endocrina
Placas cerebrales y vasos
103
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO LOCALIZADA

¿Que amiloides se acumulan en la amiloidosis cerebral senil? (X1) ¿de quién derivan? (X1)

A

Se acumulan amiloide ABeta

Derivan de proteina precurssora de amiloide APP (glicoproteina)

104
Q

T17. AMILOIDOSIS, TIPO LOCALIZADA

¿De donde derivan los amiloides que se acumulan en lugares del sistema endocrino? (X2)

A

De:
- Hormonas polipeptidicas (calcitonina)
O de
- Proteínas unicas (polipeptidos amiloides de los islotes)

APA II (1 decks)

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