INMUNO-PATOLOGÍA Flashcards
1
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1
- ¿Qué tipo de reacciones podemos encontrar en esta Como forma de manifestarse? (x2)
A
- Reacción local (rinitis)
2. Reacción sistémica (shock anafiláctico)
2
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1
Requisito para que estas ocurran (x1)
A
Que la persona esté sensibilizada (haya sufrido ya una exposición anterior)
3
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1
Secuencia de activaciones en una primera exposición al antígeno (x4)
A
- Alergeno+ag provocan que la cel presentadores de ag fagocite y exponga el HLA
- Esto hace que las celulas plasmatica sintetizan IgE contra el Ag
- Se activan linfocitos Th2 que segregan citocinas (IL4, IL5, IL13)
- IgE fabricado por citocinas se une a mastocito y el individuio queda sensibilizado
Alerg+org->exp ag cel present->act linfoc->aumentan citoc->aumenta IgE->IgE+mastocito=cel sensibilizada
4
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1
Papel de las citocinas (x3) estimuladas por limfocitos Th2 en la primera exposición (x1 cada una)
A
- IL4: estimula limfocitos B que transforman cels plasmaticas en fabricadores de IgE
- IL5: activa eosinófilos
- IL13: estimula secreción de moco en cels epiteliales
5
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1
¿por qué son tan importantes las IgE? (X1)
A
Porque son las que se unen al mastocito, dando así la sensibilización al mismo
6
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1
La activación de mastocitos sensibilizados ¿cómo se da?
A
Mediante la unión de anticuerpos al receptor Fc de mastocitos que reconocen el alergeno y activan a los mast sensibilizados
7
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1
¿En qué deriva la activación de mastocitos que han sido sensibilizados? (X3)
A
- Desgranulación
- Liberación de factores lipídicos
- Liberación de citocinas
8
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1
¿De qué se componen los gránulos del proceso de DESGRANULACIÓN tras activacion de mastocitos previa sensibilización? (X3)
A
Se componen de:
- Histamina
- Factores quimiotácticos (ECF, NCF)
- Factores lipídicos (prostaglandinas y leucotrienos)
9
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1
Fases de la respuesta a una exposición (x2) ¿En que consiste cada una? (X4-x2)
A
REACCIONES INMEDIATAS:
- Vasodilatación
- Aumento de permeabilidad vascular
- Broncoconstricción
- Producción de moco
REACCIONES TARDÍAS:
- Inflamación
- Lesión tisular
10
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA o TIPO 1
¿Quién regula las reacciones inmediatas? (X3) ¿y las tardías? (X1)
A
INMEDIATAS: reguladas por histamina, prostaglandinas y leucotrienos
TARDÍAS: reguladas por citocinas (IL4, IL5, IL13)
11
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
Formas que tienen los anticuerpos IgM e IgG de causar la enfermedad (x2)
A
- Uniéndose a la celula y opsonizándola
2. Activando el sistema del complemento a través de receptores Fc provocando la lisis
12
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
Tipos de mecanismos de lesión por anticuerpos (X3)
A
- Opsonización y fagocitosis o lisis
- Inflamación
- Alteraciones funcionales sin lesión tisular
13
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
¿Dónde se eliminan las celulas opsonizadas? (X1)
A
En el bazo
14
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
Ejemplos de enfermedades que siguen el mecanismo de opsonización y fagocitosis (x3) y ejemplos del proceso lítico (x2)
A
De ops+fagocitosis:
- Anemia hemolítica en el recien ncido por incompatibilidad RH
- Anemia hemolítica autoinmune
- Lucopenia, anemia, trombocitopenia por fármacos
De proceso lítico:
- Anemia hemolítica post-transfusional
- Hipersensibilidad a fármacos
15
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
Qué es la opsonización? ¿Qué ocurre tras esta? (X1)
A
Se trata de revestir de ac las celulas.
Tras eso las celulas son fagocitadas por macrofagos o neutrófilos
16
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
En el proceso de fagocitosis (tras la opsonización): ¿quién lo lleva a cabo? (X2)
A
Macrófagos o neutrofilos
17
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
¿Que tipo de receptores se unen a las células opsonizadas? (X1) ¿a quieén se unen concretamente? (X2)
A
Se unen los receptores Fc de neutrofilos o macrófagos.
Concretamente se unen a:
- Ac IgG
- Productos de degradación de la protteína C3-C9 del complemento
18
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
Ejemplos de enfermedes con mecanismos inflamatorios (x3)
A
- Glomerulonefritis anti membana basal
- sindm de goodpasture
- Pemfigo vulgar
19
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
¿Que sistema se activa en procesos inflamatorios? (X1) ¿a que da lugar para causar estos? (X2)
A
El sistema del complemento por la via clasica.
Da lugar a la inflamación grcias a:
- Reclutamiento de neutrofilos y monocitos
- Activación de limfocitos
20
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
Cuál es el Ag diana de la glomerulonegritis anti-mb-basal? (X1) ¿de que mecanismo es ejemplo esta enfermedad? (X1)
A
El ag diana es una proteína no colágena de mb basal de glomerulos renales.
Es ejemplo de mecanismo inflamatorio
21
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
¿De que formas se manifiesta el pemfigo vulgar? (X2) ¿cual es la unión que lo desencadena? (X1)
A
Se manifiesta como:
- desestructuracion de adhesiones intercelulares
- aparición de vesículas cutáneas
La unión que lo deseencadena es la formada por anticuerpos+desmogleina epidérmica
22
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
Ejemplos de enfermedades que emplean mecanismos de alteración funcional sin lesión tisular (x2)
A
- Miastenia Gravis
- Enfermedad de Graves
23
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
Pasos que sigue la Miastenia Gravis hasta desencadenar Distrofia Muscular (x3)
A
- Unión AC+Receptores Ach
- Inhibición transmisión neuromuscular
- Debilidad muscular
24
Q
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR ANTICUERPOS o TIPO II
¿Como se encuentra la TSH en la enfermedad de Graves?
A
Disminuída
25
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
Variables que definen si la formación de Inmuno-Complejos dara lugar a una enfermedad por su deposito (X3)
Tamaño
Valencia del antígeno (carga electrica)
Hemodinamica de los vasos
26
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
¿Que tamaño de inmunocomplejo se elimina mejor? (X1)
Los de tamaño mayor, ya que tienen muchas regiones libres donde unirse IgG y Fc
27
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
¿Qué provocan los intentos de fagocitosis de IC? (X1) ¿por que? (X1)
Aumentan la lesión del tejido por secreción de sustancias pro-nflamatorias, enzimas lisosomicas y ERO
28
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
Fases de la patogenia SISTÉMICA por deposito de Inmunocomplejos (x3)
1. Formación
2. Deposito
3. Reacción inflamatoria
29
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
Ejemplos de patología sistémica por deposito de inmunocomplejos (x1)
La enfermedad del serum
30
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
Ejemplos de enfermedades por deposito de inmunocomplejos (x3)
- lupus eritematoso sistémico
- panarteritis nodosa
- glomerulonefritis por inmunocomplejos
31
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
Lesiones histopatologicas que se pueden observar en enfermedads por deposito de inmunocomplejos (x2)
- necrosis fibrinoide por deposito d proteínas
| - vasculitis necrosante
32
T14: HIPERSENSIBILIDAD REGULADA POR INMUNOCOMPLEJOS o TIPO III
Ag implicados en LES (x1) y PN (x1)
LES-antígenos nucleares
| PN- Antígenos del virus de la hepatitis B
33
T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV
| ¿Quién las causa? (X1)
Linfocitos T (CD4+ y CD8+)
34
T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV
| Reacciones propias de los linfocitos T (causantes de esta sensibilidad) (x2)
- Inflamacion inmunitaria producida por citocinas producitas por T CD4+ o hipersensibilidad retardada
- citotoxicidad celular directa regulada por T CD8+
35
T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, INFLAMACIÓN INMUNITARIA PRODUCIDA POR TCD4+
Qué respuesta actúa contra patógenos intracelulares? (X2 pasos)
1. Macrófagos producen IL-12
| 2. IL-12 junto con IFNgamma y Th1 (FB+) estimula el paso de Linfocito T a Th1
36
T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, INFLAMACIÓN INMUNITARIA PRODUCIDA POR TCD4+
Que respuesta predomina sobre patógenos extracelulares? (X3 pasos)
1. Macrófagos secretan IL1, IL6, IL23
2. IL1, IL6, IL23 estimulan en paso de linfocito T a Th17
3. Th17 secreta IL17 que recluta neutrofilos y monocitos para la inflamación
37
T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, INFLAMACIÓN INMUNITARIA PRODUCIDA POR TCD4+
Ejemplo de enfermedad de este tipo (x4)
Dermatitis por contacto
DMI
ECM
Enfermedad de Crohn
38
T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, INFLAMACIÓN INMUNITARIA PRODUCIDA POR TCD4+
Quién provoca la dermatitis por contacto? (X1) ¿a qué da lugar? (X2)
La provoca el pentadecilcatecol
Da lugar a :
- formación de ampollas intraepidermicas
- inflamación perivascular
39
T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, CITOTOXICIDAD CELULAR DIRECTA REGULADA POR T CD8+
Formas de destruir las celulas de este mecanismo (x3)
- INT-gamma
- Perforinas-granzima
- Fas FasL
40
T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, CITOTOXICIDAD CELULAR DIRECTA REGULADA POR T CD8+
Función de perforina (x1) y granzimas (x1)
Perforina: se une a mb plasmatica de celulas diana y promueve la entrada de granzimas
Granzimas: provocan apoptosis de la celula diana
41
T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, CITOTOXICIDAD CELULAR DIRECTA REGULADA POR T CD8+
Dónde actúan perforina y granzimas? (X3)
- En enfermedades inmunológicas
- En el rchazo de transplantes
- En infecciones víricas y algunos tumores
42
T14: HIPERSENSIBILIDAD CELULAR o TIPO IV, CITOTOXICIDAD CELULAR DIRECTA REGULADA POR T CD8+
¿Qué se forma en las reacciones de este tipo? (X1)
Granulomas
43
T15. INMUNODEFICIENCIAS, CLASIFICACIÓN
| Tipos de inmunodeficiencias (X2) y a qué se asocia cada una (X1)
1. Primarias: asociadas a defectos hereditarios o geneticos
| 2. Secundarias: asociadas a otras enfermedades o ttos
44
T15. INMUNODEFICIENCIAS, SIDA
| ¿Cuál es el motivo por el que el virus del VIH causa la inmunosupresión? (X1)
Por la disminución de linfocitos T CD4+
45
T15. INMUNODEFICIENCIAS, SIDA
| Fechas clave y hechos de este virus (x4)
1981: M. Gottlieb describe por primera vez casos de SIDA en EEUU y se etiqueta como enfermedad de transmisión sexual
1983: Luc Montagnier describe el virus dell SIDA en Francia
1984: R. Gallo aislan el virus del SIDA en EEUU
2014: science public articulo donde eplica el origen del SIDA en republica del Congo (1920)
46
T15. INMUNODEFICIENCIAS, SIDA
| Tejidos diana del VIH (x3)
- Linfocitos T CD4+
- MACRÓFAGOS
- Celulas dendríticas del SNC
47
T15. INMUNODEFICIENCIAS, SIDA
| Fases del SIDA (x3)
1. Síndrome retrovírico agudo
2. Fase crónica media
3. SIDA clínico
48
T15. INMUNODEFICIENCIAS, SIDA
| Infecciones a las que son propensos los enfermos de SIDA (x6)
- Protozoos y helminst
- Infecciones micóticas
- Infecciones bacterianas
- Infecciones víricas
- Neoplasias
- Lesiones neurológicas
49
T15. INMUNODEFICIENCIAS, SIDA
| ¿Como son las interacciones de los linfocitos T CD4+ con otros componenttes tras la infección? (X4)
- Con T CD8+: menor toxicidad específica
- Con NK: menor destrucción de células
- Con linfocitos B: menor producción de Ig en respuesta a Ag nuevos
- Con macrófagos: menor capacidad toxica, menor quimiotaxis y menor secreción de IL1
50
T16 TUBERCULOSIS
| ¿Que bacteria la produce? (x1) ¿de qué tipo es la infección? (X1)
La producen mycobacterium tuberculosis
Es una infección granulomatosa crónica
51
T16 TUBERCULOSIS
| Factores de riesgo que favorecen la aparicion de la TBC (x6)
```
Pobreza
SIDA
DM
Alcoholismo
Inmunodepresión
Envejecimiento
```
52
T16 TUBERCULOSIS
¿Quién lleva a cabo la respuesta inmunitaria primaria tras la exposición a la bacteria? (X1) ¿quién regula esta respuesta? (X1)
Los macrófagos alveolares
| Esta respuesta es regulada por linfocitos Th1
53
T16 TUBERCULOSIS
| ¿Por qué tras la primera exposición la bacteria prolifera en otras localizaciones distintas a pulmón? (X1)
Porque los macrófagos alveolares son incapaces de destruirla
54
T16 TUBERCULOSIS
| ¿Qué aporta la respuesta inmunitaria por parte de macrófagos aveolares? (X2)
- Resistencia
| - Hipersensibilidad de tipo IV
55
T16 TUBERCULOSIS
| ¿Cómo se denomina a los macrófagos activados? (X1)
Células epitelioides
56
T16 TUBERCULOSIS
| Patogenia: pasos hasta la formación de granulomas (x3)
1. Linfotitos T (IFN-gamma o TNF) generan citocinas
2. Citocinas activan macrófagos (células epitelioides)
3. Activación de macrófagos da lugar a la formación de granulomas
57
T16 TUBERCULOSIS
| Función de los granulomas (x1)
Aislan el agente lesivo constituyendo un mecanismo de defensa
58
T16 TUBERCULOSIS
| Componentes de los granulomas tuberculosos/caseificantes/necrotizantes (x4)
- Foco de celulas epitelioides (macrofagos activados)
- Corona de fibroblastos y linfocitos (con celulas gigantes de langhans) que envuelve las celulas epitelioides
- Necrosis central
59
T16 TUBERCULOSIS
| ¿Qué parte del granuloma es la que provoca la respuesta de hipersensibilidad? (X1)
La necrosis central, ya que es la que provoca la lesión
60
T16 TUBERCULOSIS
| Formas en las que podemos ver la evolución de la infección por BK (x3) ¿cuál de ellas es la más frecuente? (X1)
1. Curación espontánea
2. Enfermedad aguda
3. Contención de la enfermedad en granulomas (la mas frec)
61
T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS PRIMARIA
| Lesiones que podems observar en un primer contacto (x2)
Nódulo de Ghon
| Complejo de Ghon
62
T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS PRIMARIA
| A qué lesión corresponde la suma de: nódulo de Ghon+linfangitis+linfadenitis? (X1)
A complejo de Ghon
63
T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS PRIMARIA
| ¿Dóonde se encuentran comunmente los nódulos de Ghon? (X2)
Lobulo inferior cerca de cisura interlobar
| Exterior de base pleural
64
T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS PRIMARIA
| ¿Que tincion permite afirmar o descartar a presecia del BK? (X1)
La tincion de Zield-Niesen
65
T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS PRIMARIA
| ¿Que es un tuberculo?
Union de granulomas necrotizantess que se fusionan
66
T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS PRIMARIA
| Vias de diseminación (x3)
- Linfatica
- aérea
- hematógena
67
T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS SECUNDARIA
| De qué personas es característica? (X2)
De personas con bajas defensas que sufren:
- Reinfección
- Reactivación
68
T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS SECUNDARIA
| ¿Como se manifiesta este tipo de tuberculosis? (X1)
En forma de cavitaciones (lesion caseosa) en los apex pulmonares
69
T16 TUBERCULOSIS, TUBERCULOSIS SECUNDARIA
| Complicaciones de la tuberculosis secundaria (x4)
- Cavitación (cavidades bronquiales: dispersión a través de tos)
- Pleuritis tuberculosa obliterante (engrosamiento fibroso avanzado de la pleura)
- TBC endobronquial, traquial o laríngeo (diseminación linfática o por esputo espectorado)
- TBC miliar generalizada (diseminación sistémica hemática)
70
T17. AMILOIDOSIS, INTRODUCCIÓN
| Elemetos que forman el AMILOIDE (x3)
- Agregados de proteínas mal plegadas
- Proteoglicanos y glucosaminnoglicanos
- Glucoproteínas (proteinas plasmáticas con azúcar)
71
T17. AMILOIDOSIS, INTRODUCCIÓN
| ¿Dóde se depositan los amiloides? (X1) ¿que ocasionan? (X2)
En el espacio extracelular.
ocasionando:
- Daño tisular
- Compromiso funcional
72
T17. AMILOIDOSIS, INTRODUCCIÓN
| ¿De qué es resultado la patogenia de la amiloidosis? (X1)
Del plegamiento anormal de las proteínas
73
T17. AMILOIDOSIS, INTRODUCCIÓN
| ¿Qué mecanismos de degradación de proteínas mal plegadas fracasan? (X3) ¿quién lleva a cabo todas ellas? (X1)
- Degradación intracelular
- Degradación extracelular
- Degradación en proteosomas
Las llevan a cabo los macrófagoos
74
T17. AMILOIDOSIS, INTRODUCCIÓN
| tipos de proteinas que forman el amiloide (x2)
1. Normales en gran cantidad plegadas mal
| 2. Mutadas inestables mal plegadas
75
T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO
| ¿Dónde debemos buscar los amiloides? (X1)
En el tejido afectado
76
T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO
| Diferencias en la morfología entre MO y ME (X1)
MO: deposito extracel de aspecto amorfo, eosinófilo y hialino (HE)
ME: filamentos rectos no ramificados ni anastomosados
77
T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO
| Tinción que se emplea en MO (x1) y con qué se muestra la dicromicidad de los miloides (X1)
Rojo Congo +
| Se muestra la dicromicidad con un Birrefringente
78
T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO
| Formas de diagnóstico(X2)
1. Biopsia con aguja de la grasa abdominal
| 2. En órganos en autopsia
79
T17. AMILOIDOSIS, COMPOSICIÓN QUÍMICA DEL AMILOIDE
| Zonas que se diferencian en el amiloide (x2) y composición de cada una (x2-1)
- Trama fibrilar (90%): tiene un componente principal diferente en cada amiloide pero en plegamiento beta y un componente secundario igual en todos los amiloides
- Matriz: mucopolisacaridos
80
T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO
| ¿cuántas formas distintas de amiloides hay? cuáles son las principales (X3)
Hay mas de 20. Las principales son:
1. De tipo AA (Asociado a Amiloide, anticuerpos anti-AA)
2. De tipo AL (Asociado a cadenas Ligeras de IG)
3. De tipo ABeta (Anticuerpos Anti-Beta)
81
T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO
| ¿Que tipo de amiloide se asocia a la inflamación crónica? (X1)
Los amiloides AA
82
T17. AMILOIDOSIS, ASPECTO MORFOLÓGICO
| ¿Que tipo de amiloide se encuentra en placas cerbrales y vasos? (X1)
Amiloide de tipo ABeta
83
T17. AMILOIDOSIS, TIPOS
| Tipos de amiloiidosis (X3) y subtipos de cada una (x3)
1. Sistemica
- primaria
- secundaria
- asociada a hemodíaliss
2. Hereditaria
- fiebre mediterranea familiar
- Neuropatias asociadas
- senil
3. Localizada
- cerebral senil
- endocrina
- auricular aislada
84
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA
| Óganos que pueden verse afectados (x5)
```
Riñon
Bazo
Hígado
Corazon
Tubo digestivo
```
85
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA
| Formaas de diagnostico (X2)
- Biopsia con aguja de grasa abdominal
| - Biopsia endoscopica rectal que debe incluir vasos y submucosa
86
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA
| Pronostico de supervivencia
2 años (si se combina con mieloma multiple menos)
87
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA
| ¿Que provoca la amiloidosis en el riñon? (x2) ¿donde se acumulan los depositos principalmente? (X3)
Provoca al principio PROTEINURIA y luego IRC
Los depositos suelen estar en:
- Glomerulos (en matriz mesangial y mb basales de las asas capilares)
- Intersticio (en el interior de la luz tubular)
- Paredes de los vaso (estrechando su luz)
88
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA
| ¿Que causa la amiloidosis sist en bazo? (X4)
Hpertrofia
Afectación de folículos esplénicos
Afect de pareds del sinusoides
Afect TC de pulpa roja
89
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA
| ¿Como se afecta el hígado en amiloidosis sist? (X2) ¿se afecta su funcióon?
- Se comprimen los hepatocitos y desaparrecen en el mismo lugar
- Se atrofia (lo que causa hipertrofia)
Se conserva su función norml porque es muy resistente
90
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA
| ¿En que zona del corazon se acumulan los depositos? (X1) ¿que provocan? (X1)
Miocardio
| Dan lugar a atrofia de los cardiomiocitos causando isquemia, cardiopatias, arritmias...
91
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA
| ¿En que poblacion es frecuente la amiloidosis cardiaca senil sist? (X1)
En población negra (4% en EEUU)
92
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA PRIMARIA
| Qué amiloide se deposita en este tipo? (X1) ¿por que? (X1)
Amiloide AL.
| Causa: proliferación monoclonal de cels plasmaticas (aumento anómalo de un tipo de Ig o cadenas ligeras libres)
93
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, PRIMARIA
| ¿De qué mueren estos pacientes? (X1)
La mayoria por fallo cardiaco en menos de 2 años
94
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, PRIMARIA
| ¿A qué patología se une este tipo de amiloidosis? (X1)
Al mieloma múltiple
95
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, PRIMARIA
| ¿Que es la discracia neoplasica linfoplasmoide?
Cuando cadenas ligeras de Igs anormales se acummulan por fallo en su degradación
96
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, SECUNDARIA
| ¿Que tipo de amiloide se deposita? (X1) ¿de quién deriva? (X1)
Amiloide AA
| Dervia de proteína SAA sintetizada en hepatocito
97
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, SECUNDARIA
| ¿Cuales pueden ser las causas de que haya elevación de la proteína SAA (precursora de amiloide AA)? (X2)
- Inflamación de larga duración las aumenta y no se degradan por falta de enzimas monocíticos
- Inflamación de larga duración las aumenta y no se degradan por anomalía estructural hereditaria que las hace resistentes
98
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, SECUNDARIA
| Enfermedades a las que se asocia (X3)
- Inflamaciones crónicas no infecciosas
- Tumores
- Inyección subcutánea de heroína
99
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, ASOCIADA A HEMODIÁLISIS
¿Qué amiloide se deposita (x1) y dónde (X3)?
Se deposita beta2-microglobulina
| En: mb sinoviales, articulaciones y vainas tendinosas
100
T17. AMILOIDOSIS, TIPO SISTÉMICA O GENERALIZADA, ASOCIADO A HEMODIÁLISIS
¿Por qué se deposita la beta2-microglobulina?
Porque se encuentra en concentraciones altas en serum y en pacintes con nefropatía no se filtra bien a trvés de mb de diálisis
101
T17. AMILOIDOSIS, TIPO LOCALIZADA
| En qué consiste? (X1)
En masas de amiloide de aspecto tumoral en un solo tejido
102
T17. AMILOIDOSIS, TIPO LOCALIZADA
| Ejemplos de sus localizaciones (x5)
```
Tiroides
Lengua
Traquea y pulmones
Endocrina
Placas cerebrales y vasos
```
103
T17. AMILOIDOSIS, TIPO LOCALIZADA
| ¿Que amiloides se acumulan en la amiloidosis cerebral senil? (X1) ¿de quién derivan? (X1)
Se acumulan amiloide ABeta
| Derivan de proteina precurssora de amiloide APP (glicoproteina)
104
T17. AMILOIDOSIS, TIPO LOCALIZADA
| ¿De donde derivan los amiloides que se acumulan en lugares del sistema endocrino? (X2)
De:
- Hormonas polipeptidicas (calcitonina)
O de
- Proteínas unicas (polipeptidos amiloides de los islotes)
