Inmuno Infeccion Bacteriana Flashcards

1
Q

Componente de pared bacteriana Gram +

A

Lipoproteinas

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Q

Componente de pared bacteriana en Gram negativa

A

Lipopolisacarido

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3
Q

Inmunidad innata en infección bacteriana

A

Barreras anatómicas
Fagocitosis
Celulas T gamma delta y NKT (reconocen lípidos por CD1)
Celulas NK (solo intracelulares o las que tengan MHCI unido a peptido)
CD fagocitan celula infectada
Complemento (elimina extra celulares mediante via alternativa y de las lectinas)

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4
Q

Inmunidad adptativa en bacterias extra celulares

A

Inmunidad humoral
Linfocitos Th
Complemento vía clásica

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5
Q

inmunidad adaptativa frente a bacterias intracelulares

A

Inmunidad celular
Linfocitos Tc
Complemento
Inmunidad humoral (bacterias atenuadas)

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6
Q

Inmunidad innata bacterias extracelulares

A

Barreras anatómicas
Activación del complemento via alternativa o via lectinas. Opsonizacion lleva a fagocitosis y los productos de degradación llevan a respuestas inflamatorias.
Fagocitos (presentacion peptidos por MHCII, presentacion por CD1 a T gammadelta y a NKT, liberación de citoquinas proinflamatorias)
CD endocitosis, presentacion peptidos por MHCII y CD1 y secreción de citoquinas
Respuesta inflamatorias

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7
Q

Que forman los Tgamma delta cuando se les presentan lípidos

A

CTL gamma delta, Th1 gammadelta, Th2 gammadelta y Th17 gammadelta

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8
Q

Cual es la inmunidad adaptativa mas protectora frente a bacterias extracelulares

A

Inmunidad humoral

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9
Q

Quienes activan a los linfocitos B timodependientes para formar anticuerpos

A

Linfocitos Th efectores

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10
Q

Que son los LPS en la inmunidad frente a bacterias extracelulares

A

Son ag timoindependientes reconocidos por IgM

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11
Q

En la inmunidad celular adaptativa de bacterias extracelulares que activan los los ag proteinicos y qué se secreta

A

Activan linfocitos Th que secretan citoquinas que activan formación de
anticuerpos
IFN gamma que activa macrofagos, en el caso de Th1
TNF para inflamación

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12
Q

Como es la inmunidad humoral de bacterias extracelulares

A

Las proteínas de las bacterias son ag timodependientes para linfocitos B, inducen endocitosis, presentacion de peptidos por MHC/II a linfocitos T, activación y formación e linfos b de memoria y anticuerpos

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13
Q

Quienes llevan a cabo la respuesta inmunitaria innata frente a bacterias intracelulares

A

Neutrofilos y macrofagos producen citoquinas proinflama
NK destruye celulas infectadas sin MHCI y liberan IFN gamma
Linfocitos T gammadelta
NKT que activan a CTL y Th, y liberan IFN gamma, TNF e IL1

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14
Q

Granulos con actividad antimicrobiana

A

TNF y IFN gamma

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15
Q

En presencia de IL12 a que se diferencia Th

A

Th1

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16
Q

Qu’e 2 elementos producen macrofagos hiperactivos

A

IFN/gamma y cd40L

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17
Q

Que se forma alrededor de un macrofago infectado

A

Granuloma

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18
Q

Que elementos producen macrofagos hiperactivados

A

IFN gamma y CD40L

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19
Q

Susceptibilidad a enfermedades microbacterianas por carencia de

A

IFN gamma

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20
Q

Los CTL al destruir celulas infectadas al haber sido presentado algún peptido por MHC I liberan granulos antimicrobianos de

A

TNF y IFN gamma

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21
Q

Que citoquina hace que th se diferencie a Th1

A

IL12

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22
Q

Que se forma alrededor de los macrofagos infectados

A

Granulomas

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23
Q

como es un granuloma

A

En su interior hay macrofagos infectados y th1, y en la capa externa CTLs

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24
Q

Que hacen los macrofagos hiperactivados?

A

Producen ROIs y RNOIs que matan a bacterias, tambien forman TNF que recluta leucocitos

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25
Q

Citoquinas importantes para formar el granuloma

A

IFN gamma mantiene la hiperactividad de macrofagos
TNF
IL4 e IL10

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26
Q

Quien produce IFN gamma

A

Th1 y CTL

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27
Q

Quien produce IL4 e IL10

A

Th2

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28
Q

2 métodos de defensa contra toxinas bacterianas

A

Inmunoterapia (se suministran ac con toxina) (pasivamente)

Inmunización previa (activa)

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29
Q

Estrategias de evasion de los anticuerpos por parte de las bacterias

A

Cambian proteínas para no ser reconocidas por los anticuerpos
Secretan proteasas para modificar la IgA , haciéndolas no funcionales

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30
Q

Estrategias bacterianas contra fagocitos

A

Inyectan proteínas antifagociticas
Bloquean union receptores de fagocitos a la pared bacteriana
Se esconden temporalmente en celulas provocando macropinocitosis

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31
Q

estrategias contra el complemento

A

Emiten prolongaciones que evitan que el complemento llegue a la superficie
Controlan la regulación del complemento aumentándola
Sintetizan compuestos que inactivan etapas de la cascada del complemento

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32
Q

Estrategias contra fagocitosis

A

No infectan a fagocitos
Sintetizan moléculas que bloquean la fusion fagosoma /lisosoma y tambien la acidificación del fagosoma, interrumpiendo el proceso ROIs/RNOIs
Reclutan proteínas de celula invadida para bloquear función lysosomal
Interfieren en la fagocitosis

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33
Q

Como se defiende la célula hospeddadora de la fijación del patogeno

A

Boqueando la fijación con IgA secretoria

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34
Q

Como se evade la bacteria de la IgA secretoria

A

Con proteasas que rompen el dimero de IgA secretoria

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35
Q

Como se defiende el hospedador de la proliferación bacteriana

A

Mediante fagocitosis o lisis mediada por complemento y reacción inflamatoria localizada

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36
Q

Como se evade la bacteria de la fagocitosis

A

Escondiéndose, sobreviviendo en el fagocito o produciendo estructuras de superficie que inhiben a las células

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37
Q

Como se evade la bacteria de la lisis

A

Resistencia generalizada, sustancias que inactivan cascada del complemento, previenen inserción del complejo de ataque de membrana por la cadena lateral larga de LPS de la pared celular

38
Q

Como se defiende el hospedador de la lesión inducida por toxinas

A

Neutralización de toxina por anticuerpo

39
Q

Como se evade la bacteria de la neutralización de la toxina

A

Secretando hialuronidasa (intensifica invasión bacteriana)

40
Q

IL que activa macrofagos

A

IL12

41
Q

IL que inactiva macrofagos

A

IL10

42
Q

Principales mediadores inmunidad innata contra hongos

A

Neutrofilos y macrofagos

43
Q

Como perciben los fagocitos y CD a los microorganismos micoticos

A

Mediante TLR y receptores dectina (receptores tipo lectina)

44
Q

Como actúan los neutrofilos en la defensa micotica

A

Liberan sustancias microbicidas como ROIs y enzimas lisosomicos, y fagocitan hongos para su lisis

45
Q

Las cepas virulentas que estimulan y para que

A

IL10 para inactivan a macrofagos

46
Q

Que respuesta desencadenan los hongos extracelulares

A

La de Th17

47
Q

Que dirige la respuesta Th17

A

La activación de las CD por la unión de glucanos micoticos a receptors dectina I, que van a producir citoquinas inductoras de Th 17 (IL6 e IL23)

48
Q

Que estimula Th17

A

Inflamación

49
Q

Que respuesta desencadenan los hongos intracelulares

A

la de Th1

50
Q

Que células llevan a cabo la inmunidad innata en hongos y helmintos

A

Neutrofilos y macrofagos
Linfocitos T gammadelta
NK
Complemento

51
Q

Neutropenia

A

Susceptible micosis

52
Q

Que hacen neutrofilos y macrofagos en inmunidad innata de hongos

A

Fagocitan, forman defensivas antifungicas y secretan citoquinas IL1, IL12 y TNF tóxicas para células

53
Q

Papel NK en inmunidad innata hongos

A

Liberan TNF (tóxico) e IFN gamma (hiperactivacion macrofagos) que matan

54
Q

Que hacen los Th1

A

Secretan IFN gamma para hiperactivar macrofagos formando granulomas

55
Q

Que hacen los Th17

A

Reclutan neutrofilos

56
Q

Que citoquinas hacen que se activen los Th17

A

TGF beta, IL6 e IL23

57
Q

Glucanos y quitinas

A

Antígenos timoindependientes que activan linfocitos B1

58
Q

Dectina 1

A

Receptor para beta-glucanos que está en macrofagos, monocitos, neutrofilos y CDs

59
Q

Dectina 2

A

Receptor para manosa en monocitos y macrofagos

60
Q

Alteración respuesta inmunitaria frente a micosis sistémicas

A

Neutropenia, aumento IL10 y disminución IFN gamma

61
Q

Que pasa si el hongo se une a la CD por el receptor dectina 1

A

Se liberan citoquinas para diferenciación a Th17

62
Q

Donde se reproducen los protozoos

A

Dentro de células del hospedador

63
Q

Defensa frente a protozoos

A

Hiperactivacion de macrofagos
Complemento
Th1

64
Q

Es posible inmunidad humoral frente a protozoos

A

Poco por su evolución en la forma celular que dificulta la estabilidad en la presentacion de antígenos

65
Q

Que son los metazoos

A

Helmintos que se adquieren por contaminaciones alimenticias en forma de larvas y gusanos

66
Q

Como es la defensa frente a metazoos

A

Defensa humoral por inducción de síntesis de IgE, eliminándose po ADCC

67
Q

Defensa inmunitaria frente a helmintos

A

CPA fagocitan antígenos del helminto y presentan peptidos por MHC II a linfocitos T que se diferencian en Th2 efectores que liberan IL4, IL5 e IL13

68
Q

Que hace IL4

A

Cambio de isotipo a IgE

69
Q

IL5

A

Proliferación y activación de eosinofilos y cambio de isotipo a IgA

70
Q

Que hacen los eosinofilos en la defensa de helmintos

A

Se unen a IgE que opsoniza al helminto y libera sustancias tóxicas que lo daña

71
Q

IL13

A

Estimula expulsión bronquial y gastrointestinal e inhibe producción de IL12 por macrofagos, evitando formar IFN gamma y diferenciación de Th a Th1 (ineficaces)

72
Q

Th2 puede activar a

A

Linfocitos B

73
Q

Adonde se une IgE

A

Receptores Fc de mastocitos y basofilos armándolos

74
Q

Que ocurre al unirse los ag del helminto a mastocitos y basofilos

A

Desgranulacion que daña paredes del helminto y libera histamina

75
Q

Que provoca la liberación de histamina en la defensa frente a helmintos

A

Contracción del ML bronquial e intestinal

Vasodilatación,aumento d de permeabilidad y atracción de leucocitos a la zona

76
Q

Evasión parásitos de anticuerpos

A

Variedad antigenica y secreción de sustancias que destruyen al ac

77
Q

Con que inhiben los parásitos al complemento

A

Proteína similar a DAF

78
Q

Como inhiben la fagocitosis los parásitos

A

Evitando formar fagolisosoma
Escapando del fagosoma
Bloqueando estallido respiratorio

79
Q

Como inhiben los parásitos a Th1

A

Síntesis de IL10 y disminución de IFN gamma e IL12

80
Q

Como puede ser la inmunización pasiva

A

Origen materno o inmunoterapia

81
Q

Que vacunas generan inmunidad humoral y celular

A

Las de organismos atenuados y las de transferencia de ADN

82
Q

Que vacunas generan sólo inmunidad humoral

A

Las de organismos inactivados, ag purificados, epitopos o conjugados

83
Q

Para que enfermedades son eficaces las vacunas

A

Agudas

84
Q

Que constituye a una vacuna

A

Ag que se combate
Potenciadores inmunes que estimulan inmunidad innata
Aseguradores del buen reparto de la vacuna

85
Q

De que depende la eficacia de una vacuna

A

De que los epitopos de los antígenos que inducen la inmunidad humoral sean asequibles a los anticuerpos del organismo

86
Q

Cual es el objetivo en las vacunas

A

Activación de linfocitos Ty B

87
Q

Que estimula la vacuna

A

Respuesta primaria contra el antígeno sin causar los síntomas de la enfermedad

88
Q

Como se conservan las vacunas vivas atenuadas

A

En frío

89
Q

Como se conservan las vacunas muertas

A

No requieren frio

90
Q

Que vacunas vírales vivas atenuadas hay

A

Fiebre amarilla, paperas, rubéola, sarampión

91
Q

Que vacunas bacterianas vivas atenuadas hay

A

Tuberculosis, tifus, cólera