Inmuno Flashcards

1
Q

Cuáles son los principales componentes de la inmunidad innata?

A

Moléculas antimicrobianas, piel epitelio de mucosa, féculas fagocíticas, dendríticas, NK y complemento.

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2
Q

Quién medía las defensas antivíricas?

A

Las citocinas.

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3
Q

Cuáles son las células del sistema inmune?

A

Fagocitos, neutrofilos, fagocito mononuclear, células dendríticas, mastocitos, basófilos, eosinófilos.

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4
Q

Son más abundantes y medían las primeras fases de reacciones inflamatorias.

A

Neutrófilos.

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5
Q

Cuáles son las APC más importantes?

A

Células dendríticas y maduran gracias a FIT3.

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6
Q

Diferencia entre macrógafo y monocito?

A

Se llama monocito en circulación y macrófago en tejído.

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7
Q

Qué factores promueven la maduración de los eosinófilos?

A

GM-CSF, IL3, y IL5.

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8
Q

Cuáles son los componentes de la inmunidad adaptativa?

A

Linfocitos y anticuerpos.

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9
Q

Cuál es la diferencia entre la inmunidad adaptativa humoral y celular?

A

Inmunidad humoral (LB y AC), inmunidad celular (LT).

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10
Q

Qué ataca la inmunidad humoral?

A

Bloquea infecciones y elimina microbios extracelulares.

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11
Q

Cuál es la acción de la inmunidad celular?

A

Los LT reconocen a las células infectadas cuando se las presentan, se activan y se diferencian en LT colaboradores o citotóxicos.

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12
Q

Cuál es la diferencia entre inmunidad pasiva y activa?

A

La inmunidad pasiva es el paso de suero o linfocitos, y la activa es la exposición a un AG extraño.

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13
Q

Qué se activa en la respuesta primaria y secundaria de la inmunidad adaptativa?

A

La primera activa los linfocitos naive y la secundaria los IgG.

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14
Q

Sustancias ajenas que suscitan respuestas inmunitarias específicas o son reconocidas por linfocitos o AC.

A

Antígenos.

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15
Q

Son inmunoglobulinas producidos por los LB, reconocen AG, los neutralizan, opsonizan y activan el complemento.

A

Anticuerpos.

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16
Q

Qué son las Células Presentadoras de Antígeno (CPA)?

A

Células que captan el antígeno y lo presentan ante un linfocito específico. Las células dendríticas son las más importantes.

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17
Q

Cuáles son las células efectoras?

A

Las que llevan a cabo los efectos finales que resultan en la eliminación del microbio (linfocitos T activados, fagocitos mononucleares, leucocitos).

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18
Q

En qué se diferencian los LB activados?

A

En células plasmáticas que secretan anticuerpo para el antígeno.

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19
Q

Qué región del AC es la que reconoce el AG?

A

La región variable.

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20
Q

Entre qué esta la bisagra de los AC?

A

Entre CH! y CH2, da flexibilidad.

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21
Q

Qué región del AC media las funciones efectoras?

A

La región constante.

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22
Q

En qué región se une el AG al AC?

A

En la región Fab.

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23
Q

Cuál es la región cristalizable del AC?

A

La región FC.

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24
Q

Crucial para la inmunidad mucosa al neutralizar patógenos, bloquear su adhesión y facilitar su eliminación. Tarda 6 días.

A

IgA

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25
Q

Actúa como receptor de AG en los linfocitos B vírgenes. Inicia la activación de estos cuando se une a un antígeno. Produce células plasmáticas, que son responsables de secretar anticuerpos específicos contra el antígeno. Dura 3 días.

A

IgD

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26
Q

Presente en aproximadamente dos días, defiende contra parásitos y causa reacciones alérgicas. Se une a células como mastocitos, desencadenando la liberación de histamina para combatir parásitos o causar síntomas alérgicos.

A

IgE

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27
Q

Aparece aproximadamente en 23 días, tiene múltiples funciones: opsoniza, activa el complemento, promueve la citotoxicidad y proporciona inmunidad neonatal.

A

IgG

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28
Q

Qué proteína que ayuda a IgG a cruzar la placenta?

A

El FcRn es una proteína presente en células como las endoteliales y las epiteliales. Facilita el transporte de IgG, especialmente durante el embarazo, proporcionando inmunidad al recién nacido. También recicla IgG, prolongando su vida en la circulación.

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29
Q

Qué significa IgG positivo?

A

Memoria.

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30
Q

Qué significa IgM positivo?

A

Infección.

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31
Q

Producida en aproximadamente 5 días, actúa como receptor de antígeno en linfocitos B vírgenes y activa el complemento.

A

IgM

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32
Q

Molécula que estimula la respuesta inmunitaria.

A

Inmunógeno.

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33
Q

Grupo incapaz de desarrollar una respuesta inmune.

A

Hapteno.

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34
Q

Qué compuestos químicos producidos por los macrófagos y neutrófilos realizan la destrucción en la fagocitosis en la respuesta antimicrobiana?

A

ROS (especies reactivas de oxígeno) y NO (óxido nítrico).

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35
Q

Son un tipo de glóbulos blancos que reconocen a los AG extraños y responden a ellos.

A

Linfocitos.

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36
Q

Reconocen AG extracelulares y se diferencian en células plasmáticas secretoras de AC.

A

Linfocitos B.

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37
Q

Reconocen AG intracelulares y presentan una especificidad restringida. Reconocen pépticos unidos a MHC.

A

Linfocitos T.

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38
Q

Población de linfocitos T que secretan citocinas que estimulan la proliferación y diferenciación de los LT, activan linfocitos B, macrófagos y leucocitos.

A

Linfocitos T cooperadores CD4.

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39
Q

Población de linfocitos T que matan células que producen AG extraños.

A

Linfocitos T citotóxicos CD8.

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40
Q

Población de linfocitos T que inhiben respuestas inmunitarias.

A

Linfocitos T reguladores.

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41
Q

Población de linfocitos T que producen mucho interferón gamma.

A

Linfocitos T NK.

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42
Q

A dónde se transportan las células dendríticas para presentar a linfocitos T virgenes?

A

Ganglios linfáticos.

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43
Q

En qué se convierten los linfocitos T CD4 activados?

A

Células efectoras Th y Treg.

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44
Q

En qué se convierten los linfocitos T CD8 activados?

A

En células T citotóxicas.

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45
Q

En qué se convierten los linfocitos B activados?

A

En células plasmáticas secretoras de AC.

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46
Q

Sistema de identificación de lo propio y lo no propio de 35 proteínas de superficie celular, sintetizado en hígado, cuyo objetivo es la respuesta inflamatoria humoral? Lo activan los AC unidos a AG.

A

Sistema de complemento.

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47
Q

Qué proteínas inhiben al complemento?

A

Factor H, C4bp, Factor I, Proteína de membrana CD59 (MAC-IP).

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48
Q

C1q, C1r, C1s, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8, C9

A

Vía clásica

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49
Q

Cuáles son los activadores de la vía clásica del complemento?

A

Complejo AG –> AC (IgG, IgM)

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50
Q

Cuales son los activadores de la vía alternativa del complemento?

A

Se activa espontáneamente, bacterias, hongos, células tumorales, complejos de IgA

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51
Q

Qué inhibe la vía alternativa del complemento?

A

DAF, CD55, CR1, MCP (con Factor I)

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52
Q

Qué vía del complemento no necesita AC, se esta activando constantemente para generar C3 tickover?

A

Vía alternativa.

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53
Q

Cuál vía del complemento pertenece a la inmunidad humoral?

A

La vía clásica.

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54
Q

Qué vía del complemento se activa por la unión de polisacaridos microbianos + lecitinas?

A

La vía de las lecitinas.

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55
Q

Qué vía del complemento inicia con MBL?

A

Vía de las lecitinas.

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56
Q

Qué vía del complemento inicia con C1q?

A

Vía clásica.

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57
Q

Qué vía del complemento inicia con C3?

A

Vía alternativa.

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58
Q

Péptido antimicrobiano producido por las células epiteliales de superficies mucosas y leucocitos, que deteriora membranas, atrae y activa células inflamatorias.

A

Defensinas.

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59
Q

Péptido antimicrobiano producido por neutrófilos y células epiteliales de barrera que deteriora membrana y bloquea síntesis de DNA en bacterias.

A

Catelicidinas.

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60
Q

Péptido antimicrobiano en saliva que se une a las paredes celulares de los hongos.

A

Histatina.

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61
Q

Péptido antimicrobiano antibacteriano y antifúngico que se encuentra en la piel.

A

Dermicina.

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62
Q

Péptido antimicrobiano producido por queranocitos y sebocitos en la piel que causa lisis en membrana?

A

Psoriasinas.

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63
Q

Productos de patógenos que estimulan la inmunidad innata. Exógenos. EJ. LPS bacteriano, péptidoglucanos, ácidos lipotéicos, ácido nucleico.

A

PAMPs.

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64
Q

Patrones asociados al daño. Endógenos. Molécula liberada por células dañadas. Ej. glucoproteinas, fosfolípidos de membrana, ATP, ácido hialurónico.

A

DAMPs.

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65
Q

Proteínas que detectan patrones moleculares asociados a microorganismos (PAMPs) y moléculas asociadas al daño (DAMPs), activando así respuestas inmunitarias.

A

Receptores tipo Toll.

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66
Q

Receptores tipo Toll 1, 2, 4, 5, 6

A

TLR extracelulares.

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67
Q

Receptores tipo Toll 3, 7, 8, 9

A

Intracelulares.

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68
Q

Receptor citosólico que reconoce DAP de virus y gram negativo.

A

NOD1.

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69
Q

Receptor citosólico que reconoce dipéptido bacterias, y es alto en células de paneth.

A

NOD2.

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70
Q

Receptores que detectan virus y causan activación antiviral con INF-1.

A

Receptores RIG.

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71
Q

Sensores que detectan cadena doble de ADN en citosol, secretan IFN-1 y causan autofagía.

A

Sensores ADN citocílicos.

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72
Q

C3 convertasa de la vía clásica.

A

C4b, 2b.

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73
Q

Anafilotoxinas de la vía del complemento.

A

C3a, C5a.

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74
Q

Mega opsonina de la vía del complemento.

A

C5.

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75
Q

C3 convertasa de la vía alterna.

A

C3b, Bb.

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76
Q

C5 convertasa de la vía clásica.

A

C3b, C4b, 2b.

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77
Q

C5 convertasa de la vía alterna.

A

C3b, C3b, Bb.

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78
Q

Proteína que funciona como un inhibidor de la formación del MAC?

A

Proteína S CD59.

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79
Q

Cómo daña el MAC a la membrana?

A

Forma un canal en la membrana.

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80
Q

Péptidos antimicrobianos que no hacen poros, activan el complemento y son reactantes de fase aguda.

A

Pentraxianas.

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81
Q

Sustancia macromolecular (proteína grande) que presenta al hapteno y causa una respuesta inmunitaria.

A

Acarreador.

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82
Q

A quién presentan las APC de tipo 1?

A

A los LT CD8+.

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83
Q

A quién presentan las APC de tipo 2?

A

A los LT CD4+.

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84
Q

Principal fuente de interferón gamma en infecciones víricas, capturan AG en sangre y los transportan al bazo.

A

Plasmocitoides.

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85
Q

Se originan a partir de monolitos en inflamación, capturan AG y los presentan a células T.

A

Derivados de monocitos.

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86
Q

Expresan MHCII y moléculas coestimuladoras, pueden ser activados por citocinas como el IFN-y o la IL-4.

A

Macrófagos.

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87
Q

Moléculas de superficie celular que proporciona señales adicionales para la activación completa de los linfocitos T.

A

Coestimuladores.

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88
Q

Proteínas citocinas producidas por células inmunitarias.

A

Interferones.

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89
Q

Proteínas de membrana que ayudan a la adhesión de los leucocitos durante el reclutamiento.

A

Selectinas e Integrinas.

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90
Q

Sustancias reactivas secretadas por los neutrofilos y los macrófagos para destruir microbios.

A

Especies reactivas de oxido nítrico (ROS).

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91
Q

Qué selectinas regulan el rodamiento?

A

Selectina E y P.

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92
Q

Qué activan las quimiocinas en el rodamiento para la adhesión estable?

A

Las integrinas.

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93
Q

Reguladores de la transmigración paracelular en el rodamiento?

A

Integrinas y CD31.

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94
Q

Todas las células nucleadas pueden presentar antígenos a qué linfocito?

A

CD8+.

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95
Q

Qué molécula retira el clip de la hendidura del MHCII para que pueda salir a superficie y ser reconocido por los LTCD4?

A

HLA-DM.

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96
Q

Vía exógena para presentar tipo de célula con AG de otra célula a LT CD8+.

A

Presentación cruzada.

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97
Q

Presenta a los AG asociados a la célula del anfitrión a los LT

A

MHC

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98
Q

MHC endógeno que se expresa en casi todas las células nucleadas, aumenta con interferones.

A

MHCI

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99
Q

MHc exógeno que se expresa solo en las células dendriticas, linfocitos B y macrófagos, el IFN-y es la principal citocina implicada en su expresión.

A

MHCII

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100
Q

Quimiocina que atrae a las células dendríticas a los ganglios linfáticos.

A

CCR7.

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101
Q

Familia de coestimuladores expresados en APC.

A

B7.

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102
Q

Cuál es el activador más importante de los linfocitos T?

A

CD28:B7.

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103
Q

Proteína de superficie celular, expresada principalmente en linfocitos T activados, interacciona con su ligando B7RP-1 en las células presentadoras de antígenos para regular la función de los linfocitos T colaboradores

A

ICOS.

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104
Q

Proteína que inhibe la activación inicial en los órganos linfáticos secundarios.

A

CTLA-4:B7.

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105
Q

Proteína que al unirse con su ligando, inhibe la activación de células efectoras.

A

PD1 con su ligando.

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106
Q

Tipo de receptor de antígeno se encuentra en la superficie de los linfocitos T y juega un papel fundamental en el reconocimiento de antígenos presentados por las células presentadoras de antígenos.

A

TCR.

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107
Q

Siglas se utilizan para describir los motivos de activación de tirosina presentes en la cola citoplásmica de los receptores de células T

A

ITAM.

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108
Q

Siglas se utilizan para describir los motivos de inhibición de tirosina presentes en la cola citoplásmica de ciertos receptores de células T

A

ITIM.

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109
Q

Principal coestimulador en linfocito T, que activa a B71(CD89) y B7-2(CD86)

A

CD28.

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110
Q

Qué expresan los LT activados que es une con CD40 en APC y la hace más potente al aumentar la expresión de B7 y secreción de citocinas IL-12 para la diferenciación del LT?

A

CD40L.

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111
Q

Enzimas generadas por TCR que activan los factores de transcripción de los LT.

A

NFAT, AP-1, NF-KB.

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112
Q

Enzíma generada por TCR que sintetiza citocinas, transcribe genes, ayuda a las respuestas del TCR y a las señales de citocinas.

A

NF-KB.

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113
Q

Enzima generada por TCR que codifica IL-2, IL-4, TNF y otras citocinas y es activada por fosfatasa calcineurina.

A

NFAT.

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114
Q

Señales de receptores coestimuladores en LT que se expresa en célula dendrítica y macrófagos.

A

Familia CD28.

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115
Q

Señales de receptores coestimuladores que activan las células T y NK.

A

CD2/SLAM.

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116
Q

Molécula de superficie en LT que al unirse a S1PR1 reduce su expresión y retiene a los LT activados en los órganos linfáticos.

A

CD69.

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117
Q

Molécula de superficie en LT que ayuda a la respuesta con IL-2.

A

CD25.

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118
Q

Molécula de superficie en LT que inhibe la activación de los LT.

A

CTLA-4 (CD152).

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119
Q

Molécula de superficie en LT que los retiene en el lugar de infección.

A

CD44 + Ligando.

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120
Q

Proteína que promueve la generación de los LT de memoria.

A

Blimp-1.

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121
Q

Proteínas antiapoptóticas expresadas por los LT de memoria.

A

Bcl-2 y Bcl-XL.

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122
Q

Citocinas que inducen la expresión de las proteínas antiapoptóticas de los LT de memoria.

A

IL-7 y IL-15.

123
Q

Dónde se desarrollan los LT?

A

En el timo, este involuciona con la edad.

124
Q

Timocitos doble negativos que expresan RAG-1 y RAG-2 que causan el reordenamiento genético del TCR.

A

Prolinfocito T.

125
Q

Células precursoras de LT que forma el complejo pre-TCR, pasando de doble negativo a doble positivo.

A

Prelinfocito T.

126
Q

Linfocitos aB que no realizan reordenamiento productivo del gen de la cadena delta del TCR y mueren por apoptosis.

A

TImocitos doble positividad.

127
Q

Supervivencia de timocitos cuyos TCR se unen con baja avidez a los complejos péptido propio - MHC.

A

Selección positiva.

128
Q

Acontecimiento que sufren los timocitos no reconocen MHC.

A

Muerte por descuido.

129
Q

Se eliminan TCR unidos con fuerza porque pueden ser perjudicadles, para mantener la tolerancia a lo propio.

A

Selección negativa.

130
Q

Timocitos que reconocen a complejos MHC-peptidos propios y no sufren apoptosis, queriern CD28 para formarse.

A

Linfocitos T reguladores.

131
Q

Factores inhibidores liberados en el contacto dependiente entre LT reguladores y células inmunitarias.

A

CTLA-4, PD-1, CD39.

132
Q

Cómo ejercen los linfocitos T reguladores su función supresora al interactuar directamente con otras células del sistema inmunitario, como linfocitos T activados o células dendríticas?

A

Contacto dependiente.

133
Q

Cómo pueden los linfocitos T reguladores suprimir la respuesta inmunitaria sin necesidad de una interacción física directa con otras células, mediante la secreción de ciertas moléculas inmunosupresoras?

A

Contacto independiente.

134
Q

Cuál es el factor de transcripción esencial expresado por los linfocitos T reguladores y que desempeña un papel crucial en su desarrollo, función supresora y mantenimiento de la tolerancia inmunológica?

A

FOXP3.

135
Q

Que se secreta en el contacto independiente de los LT reguladores?

A

IL-10, TGF-b.

136
Q

Linfocitos B no responden a AG propios expresados en timo y médula ósea.

A

Tolerancia central.

137
Q

Linfocitos maduros reconocen AG propios y mueren.

A

Tolerancia periférica.

138
Q

Citocinas proinflamatorias.

A

IL-1, IL6, IL-12, TNF-a, IFN-a, IFN-b, IFN-y.

139
Q

Citocinas antiinflamatorias.

A

IL-4, IL-10, TGF,b.

140
Q

Citocina proinflamatoria que causan fiebre?

A

IL-1, IL-6, TNF-a.

141
Q

Subgrupo de LT CD4+ que secretan IFN-y, activa macrófago, produce IgG, ataca microbios intracelulares en enfermedades autoinmunes.

A

Th1.

142
Q

Subgrupo de LT CD4+ que secreta IL-4, IL-5, IL-13, produce IgE, la activación alterna del macrófago, ataca parásitos helmintos en enfermedades alérgicas.

A

Th2.

143
Q

Subgrupo de LT CD4+ que secreta IL-17a, IL-17f, IL-22, activa información neutrofilica y monofónica contra bacterias extracelulares y hongos en enfermedades inflamatorias autoinmunes.

A

Th17.

144
Q

Activa a los macrófagos para que ingieran, ayuda a el cambio de clase IgG, promueve la diferenciación a Th1.

A

INF-y.

145
Q

Estimula las reacciones mediadas por IgE, estimula mastocitos y eosinofilos, y el cambio de clase a IgE, tiene efectos antiinflamatorios.

A

IL-4.

146
Q

Combate a los microbios reclutando leucocitos (neutrofilos), induce inflamación y estimula la producción de defensinas.

A

IL-17.

147
Q

Inmunoglobulinas necesarias para el transporte de moléculas de Ig a la superficie, contienen colas citoplasmáticas cortas unidas con enlaces de disulfuro y tienen ITAM.

A

IgM, IgD.

148
Q

De qué se compone el complejo receptor de linfocitos B (BCR)?

A

Ig de membrana + Iga e IgB.

149
Q

Cuáles son las señales inhibitorias del reconocimiento de AG y la activación de las células B?

A

CD22, FcγRIIB y E3 Ubiquitina Ligasa.

150
Q

LB virgen estimulado por AG activado y diferenciado en célula secretora de AC.

A

Respuesta inmunitaria primaria.

151
Q

AG ya reconocido anteriormente estimula LB de memoria y produce muchos AC

A

Respuesta inmunitaria secundaria.

152
Q

De qué depende la supervivencia de los LB foliculares?

A

De las señales BCR.

153
Q

Qué son las señales BCR?

A

Impulsos de citocina BAFF (BLyS).

154
Q

Qué receptor facilita la activación de los LB?

A

CR2/CD21.

155
Q

Qué causa que los LT migren a el folículo?

A

Menor CCR7, más CXCR5, CXCL13 lo atraé al folículo.

156
Q

Qué causa que los LB migren a la zona T?

A

CD69 expresado por LB activados (retienen a los LB en ganglios).

157
Q

Qué presentan los LB?

A

Presentan LT CD4+ mediante MHCII.

158
Q

Qué expresa el linfocito T CD4+ activado?

A

CD40L y se une con CD40 en LB.

159
Q

En dónde sucede la proliferación y diferenciación de los LB?

A

En focos extrafoliculares y después en centros germinales.

160
Q

Cómo sucede el cambio de isótopo de los Ig?

A

Se modifica la región constante de las cadenas pesadas.

161
Q

Regulador para el cambio de isótopo a IgG?

A

IFN-y.

162
Q

Regulador para el cambio de isótopo a IgE?

A

IL-4.

163
Q

Regulador para el cambio de isótopo a IgA?

A

TGF-b, BAFF, TNF, APRIL.

164
Q

Ag no proteínicos que no pueden procesarse ni presentarse asociados a MHC, son multivalentes.

A

Polisacáridos/lípidos.

165
Q

Cuáles linfocitos responden a los polisacáridos con IgM?

A

LB de zona marginal.

166
Q

Dónde ocurre la diferenciación de los LB?

A

Médula ósea.

167
Q

Precursor de LB que no producen Ig, expresan RAG-1, RAG-2, CD19 y CD10.

A

Pro-B.

168
Q

Precursor de LB que expresa proteína Mu, tiene la mayor proliferación y es el primer punto de control?

A

Per-B.

169
Q

Precursor de LB que expresa IgM asociada a IgA y IgB, no prolifera ni se diferencia, son fuertemente autoreactivos y maduran en el bazo.

A

Linfocitos B inmaduros.

170
Q

Subgrupo de LB maduro que tienen receptores limitados para AG, expresan CD5, responden rápido ante microbios y se sintetizan en el hígado fetal.

A

Linfocitos B-1.

171
Q

Subgrupo de LB maduro que son localizados en el seno marginal en el bazo y ganglios linfáticos, responden a AG polisacáridos, expresan IgM y correceptor CD21, se diferencian en células plasmáticas y secretan IgM de vida corta.

A

Linfocito B de zona marginal.

172
Q

Subgrupo de LB maduro que son dependientes de LT, presentan IgM e IgD a LB maduros vírgenes, son llamados LB recirculantes y residen en folículos de LB por BAFF/BLyS.

A

Linfocitos B foliculares.

173
Q

Para qué codifica V(D)J?

A

Para la región variable del BCR.

174
Q

Qué se forma al seleccionar 2 procesos codificares y sus RSS y acercarlos?

A

Asa cromosómica.

175
Q

Qué enzima crea roturas de. doble cadena en las uniones de secuencias RSS?

A

V(D)J recombinasa (es RAG1 y RAG2).

176
Q

Proteína que es catalítico, y tiene actividad enzimática con RAG2?

A

RAG1.

177
Q

Enzima endonucleasa que abre las horquillas en la formación del anticuerpo durante el proceso de recombinación V(D)J?

A

ARTEMIS.

178
Q

Enzima que añade bases a los extremos rotos en la formación del anticuerpo durante el proceso de recombinación V(D)J?

A

desoxinucleotidil transferasa terminal (TdT).

179
Q

Qué proteínas forman un complejo conocido como proteína KU y se unen rápidamente a los extremos rotos del ADN cuando se produce una rotura de doble cadena?

A

KU70 y KU80.

180
Q

Qué enzima se une al complejo formado por KU70 y KU80 en los extremos rotos del ADN, formando así el complejo conocido como DNA-PK para la fosforilación de ARTEMIS?

A

ADN-PK (proteína cinasa dependiente de ADN).

181
Q

Tinción que clasifica bacterias gram + o gram -.

A

Tinción de Gram.

182
Q

Tinción para micobacterias acido alcohol resistentes, utilizada para detección de tuberculosis.

A

Tinción Ziehl Neelsen.

183
Q

Tinción para observar componentes fúngicos.

A

Tinción de azul de algodón de lactofenol.

184
Q

Linfocitos que matan células infectadas, eliminan microbios intracelulares, erradican tumores, producen IFN-y y activan macrófagos.

A

Linfocitos citotóxicos.

185
Q

Qué contienen los CTL en su citoplasma?

A

Perforinas y granzimas.

186
Q

Qué factor de transcripción necesitan los CTL para expresar perforinas y citocinas como IFN-y?

A

T-Bet y eomesodermina.

187
Q

Citocina secretada por los CD4 cooperadores que ayuda a la proliferación y diferenciación de LT?

A

IL-2.

188
Q

Citocinas secretadas por los CD4 cooperadores que ayudan a la diferenciación de los LT?

A

IL-12 y INF-1.

189
Q

Citocina secretada por los CD4 cooperadores que ayuda a la supervivencia de los LT?

A

IL-15.

190
Q

Citocina secretada por los CD4 cooperadores que ayuda a la inducción del LTCD8+ de memoria e impide el agotamiento.

A

IL-21.

191
Q

Qué interacción activa a las células dendriticas para que sean más eficientes?

A

CD40-CD40L.

192
Q

Qué debe expresar la célula diana para la unión del CTL?

A

MHC1, TCR Ligando, corrector CD8, ICAM-1, LFA-1.

193
Q

Qué proteínas están involucradas en la regulación de la apoptosis causada por los CTL y forman una interacción esencial entre un receptor de muerte celular y su ligando, respectivamente?

A

Fas/FasL.

194
Q

Cuáles son las enzimas proteolíticas que se activan como resultado de la cascada de señalización intracelular desencadenada por la unión de granzimas a Fas en la superficie de una célula diana, y que posteriormente inducen la apoptosis mediante la fragmentación del ADN, la condensación nuclear y la pérdida de la integridad de la membrana celular?

A

Caspasas.

195
Q

Proteoglicano que ensambla el complejo de graniza y perforina?

A

Serglicina.

196
Q

Subtipo de ILC que expresa CD56, producen INF-y y es activado por las IL-12 y IL-15.

A

NK.

197
Q

Qué receptores ITAM se encuentran en la membrana de los NK y reconocen a las células infectadas?

A

CD16, lectinas tipo C, KIR, NKG2D, FcyRIIIA.

198
Q

Inhibidores ITIM que se encuentran en la membrana de los NK y reconocen a las células sanas?

A

KIR y LIR (se unen a MHC1), lectinas CD94 (se unen a HLA-E).

199
Q

Qué citocinas potencian las respuestas de NK?

A

IL-12, IL-15, IL-18, INF-1.

200
Q

Qué citocinas son factores de crecimiento para los NK?

A

IL-12 y IL-15.

201
Q

Cuáles son los órganos con privilegio inmunitario?

A

Ojos, encéfalo y testículos.

202
Q

A qué se une el surfactante?

A

A PAMP

203
Q

Qué inhibe el SP-A?

A

TLR2 y TLR4.

204
Q

Qué expresan los macrófagos alveolares?

A

IL-10, NO, TGF-B

205
Q

Qué secretan las células de Paneth?

A

Peptidos antimicrobianos.

206
Q

Dónde se encuentran los queratinocitos?

A

En la piel.

207
Q

Quienes son los principales mediadores en la inmunidad ante hongos?

A

Neutrófilos y macrófagos.

208
Q

Cómo se activan las células dendríticas al detectar la presencia de hongos?

A

Por la unión de glucanos micóticos a receptores como Dectina-1.

209
Q

Cuál es el efecto de la producción de IL-6 e IL-23 por las células dendríticas en respuesta a la activación por glucanos micóticos?

A

Induce la diferenciación y activación de células T Helper 17 (Th17).

210
Q

Qué citocina inhibe la infección por virus?

A

INF-y.

211
Q

Interferones tipo I.

A

IFN-α, IFN-β.

212
Q

Interferones tipo II.

A

IFN-γ.

213
Q

Tipo de interferones que reconocen ADN/ARN víricos por TLR.

A

Interferones tipo I.

214
Q

Qué activan los interferones tipo I tras reconocer el ADN/ARN vírico para inhibir la replicación?

A

RIG/ARN o STING/ADN.

215
Q

Qué realizan los anticuerpos en la inmunidad hacia virus?

A

Bloquean la unión de entrada del virus con células sanas.

216
Q

Cuál es el mecanismo más importante frente a protozoos (parásitos) en la inmunidad innata?

A

Fagocitosis.

217
Q

Qué citocina causa la peristalsis?

A

IL-13.

218
Q

Qué tipo de linfocito detecta a los helmintos y secreta IL-4 y IL-5?

A

LTh2.

219
Q

Qué activan la IL-4 y IL-5 para la defensa contra los helmintos en la inmunidad adaptativa contra parásitos?

A

IL-4 estimula a las células B para que produzcan anticuerpos de tipo IgE. IL-5 estímulo para la producción, maduración y activación de eosinófilos en la médula ósea y en los tejidos periféricos.

220
Q

De qué se componen las vacunas conjugadas?

A

De polisacáridos T-independientes y proteínas.

221
Q

Qué tipo de vacunas principalmente estimulan la respuesta inmunitaria mediada por células T Helper (LTCD4) pero tienden a generar una respuesta menos potente de células T citotóxicas (CTL)?

A

Vacunas proteínicas purificadas.

222
Q

Vacuna que consta de genes no microbianos en virus no citopático.

A

Vacunas víricas con virus recombinante.

223
Q

Vacuna que consta de la inoculación de un plásmido que contiene ADN complementario.

A

Vacuna de ADN.

224
Q

Antígenos específicos de tumores que son productos de genes mutados.

A

Neoantígenos.

225
Q

Gangliósidos alterados (glucolípidos con ácido siálico en membranas celulares), que pueden ser objetivos potenciales para la terapia inmuno-oncológica?

A

GAGAs (GM2, GD2, GD3).

226
Q

Proteína expresada en cantidades altas en células cancerosas en fetos.

A

Antígenos oncofetales.

227
Q

Macrófagos que matan células de tumor, captan DAMPs y producen NO.

A

Macrófagos M1.

228
Q

Macrófagos que contribuyen a la progresión del tumor.

A

Macrófagos M2.

229
Q

Proteínas secretadas por los M2 que contribuyen a la angiogenia para la progresión del tumor.

A

VEGF, TGF-b.

230
Q

Proteínas secretadas por los M2 que inhiben a los LT, contribuyendo a la progresión del tumor.

A

IL-10, prostaglandina E2.

231
Q

Cuál es el nombre de la población de células, derivadas de la médula ósea, que tienen la capacidad de suprimir las respuestas inmunitarias y se asocian comúnmente con la regulación negativa del sistema inmunitario en condiciones de inflamación crónica, infección o cáncer?

A

Células supresoras mieloides derivadas de médula ósea (MDSC).

232
Q

Cuáles son dos receptores celulares que, al ser activados, transmiten señales inhibidoras a las células T, suprimiendo así la respuesta inmunitaria y contribuyendo a la evasión del sistema inmunitario por parte de los tumores?

A

CTLA-4 y PD-1.

233
Q

Injerto colocado en su posición normal.

A

Injerto ortotópico.

234
Q

Injerto colocado en lugar diferente.

A

Heterotópico.

235
Q

Injerto de un sujeto a si mismo.

A

Injerto autógeno.

236
Q

Injerto de un sujeto a otro sujeto, genoma idéntico. (gemelos idénticos)

A

Injerto sinérgico.

237
Q

Injerto de un sujeto a otro, con diferente genoma.

A

Injerto alógeno.

238
Q

Moléculas reconocidas como extrañas en los aloinjertos.

A

Aloantígeno.

239
Q

Injerto de una especie colocado en otra.

A

Injerto xenógeno.

240
Q

Linfocitos o anticuerpos que reaccionan a el aloantígeno/xenoantígeno.

A

Alorreactivos/Xenorreactivos.

241
Q

Molécula responsable de las reacciones fuertes del rechazo.

A

HLA/MHC.

242
Q

Molécula responsable de las reacciones débiles del rechazo.

A

Antígeno de histocompatibilidad.

243
Q

Vía en la que el LT reconoce de manera fuerte a el MHC y causa rechazo.

A

Vía directa.

244
Q

Vía en la que el LT reconoce MHC procesado por la APC anfitrión.

A

Vía indirecta.

245
Q

Coestimulador para la activación de los LT en alorreactivos.

A

B7.

246
Q

Linfocito que produce rechazo del transplante por inflamación mediada por citocinas.

A

LT CD4+.

247
Q

Linfocito que produce rechazo del transplante al diferenciarse en LT CTL y matarlo.

A

LT CD8+.

248
Q

Rechazo de injerto en el cual hay oclusión trombótica a los minutos/horas, mediada por anticuerpos preexistentes que activan el complemento.

A

Rechazo hiperagudo.

249
Q

Rechazo del injerto en el cual hay lesión del parénquima del injerto y de los vasos sanguíneos mediado por LT y anticuerpos alorreactivos.

A

Rechazo agudo.

250
Q

Rechazo del injerto que aparece de forma insidiosa durante meses o años en órganos vascularizados, causando oclusión arterial por proliferación de células musculares.

A

Rechazo crónico.

251
Q

Nombre de los cambios arteriales en el rechazo crónico del injerto.

A

Arteriosclerosis acelerada del injerto.

252
Q

Rechazo del injerto en el que se activan las células alorreactivas y se secreta IFN-y con otras citocinas para estimular la proliferación de células musculares lisas en los vasos.

A

Mecanismo de lesión oclusiva.

253
Q

Qué enzima se inhibe para evitar la activación del NFAT.

A

Calcineurina.

254
Q

Inhibidores de la calcineurina.

A

Ciclosporina, Tacrolimus (FK506), Rapamicina Sirolimus.

255
Q

Inhibidor de calcineurina que no se puede administrar en pacientes con problemas renales e inhibe la síntesis de IL-2.

A

Ciclosporina.

256
Q

Inhibidor de calcineurina que inhibe la proliferación y supervivencia de LT.

A

Sirolimus Rapamicina.

257
Q

Inhibidores potentes de la calcineurina.

A

Ciclosporina + Rapamicina Sirolimus.

258
Q

Toxinas metabólicas que matan a LT en proliferación.

A

Antimetabolitos.

259
Q

Fármaco antimetabolito más usado que ataca síntesis de nucleótidos de guanina, bloqueando la acción de la deshidrogénala inosina monofosfato.

A

Micofenolato de mofetilo (MMF).

260
Q

Anticuerpos que reaccionan con estructuras de la superficie del LT y lo eliminan.

A

Anticuerpos antilinfociticos bloqueantes.

261
Q

anticuerpo antilinfocítico bloquean que hace que ya no se produzca CD3 humano.

A

0KT3.

262
Q

Bloquean las vías coestimuladoras de LT.

A

Bloqueo de coestimuladores.

263
Q

Corticoesteroides que bloquean la síntesis de citocinas y reclutan leucocitos.

A

Fármacos antiinflamatorios.

264
Q

Presencia de células linfohematopoyéticas no propias del receptor, células del donante que sobreviven en el receptor.

A

Quimerismo hematopoyético.

265
Q

Complicación potencialmente grave que puede ocurrir después de un trasplante de médula ósea o de células madre hematopoyéticas, caracterizada por la reacción de los linfocitos T del injerto contra los tejidos del receptor como si fueran extraños?

A

Graft-versus-host-disease (GVHD).

266
Q

Qué causa la GVHD aguda?

A

Muerte de células epiteliales, piel, hígado y tubo digestivo, erupción cutánea, ictericia, diarrea, hemorragia digestiva.

267
Q

Qué células participan en la GVHD aguda?

A

NK y LTCD8+.

268
Q

Qué causa la GVHD crónica?

A

Fibrosis, atrofia, y puede ocasionar disfunción completa de órganos.

269
Q

CD3.

A

LT

270
Q

CD19.

A

LB.

271
Q

Qué tipo de tumor es el sarcoma de Kaposi?

A

Tumor de células endoteliales.

272
Q

Qué virus está asociado con el desarrollo del sarcoma de Kaposi y puede actuar como un agente oncogénico?

A

Virus del herpes humano tipo 8 (VHH-8).

273
Q

Gen que codifica una proteína involucrada en la regulación normal del crecimiento y la división celular.

A

Protooncogén.

274
Q

Proteínas que muestran un patrón de expresión compartido entre tejidos germinales normales y varios tipos de cáncer

A

Cancer testis antigens.

275
Q

Molécula proinflamatoria que tiene efectos promotores del cáncer, incluida la promoción de la inflamación crónica y la supresión de la respuesta inmunitaria antitumoral.

A

Prostaglandina E2 (PGE2).

276
Q

Cuál es la función principal de la enzima Indolamina 2,3-dioxigenasa (IDO) secretada por MDSC en el microambiente tumoral?

A

Degradar el triptófano esencial para la función de los linfocitos T.

277
Q

Molécula que promueve la expansión y actividad de las células supresoras mieloides derivadas de médula ósea (MDSC) en el microambiente tumoral, contribuyendo así a la inmunosupresión y progresión del cáncer

A

Prostaglandina E2 (PGE2).

278
Q

Célula híbrida creada mediante la fusión de una célula de mieloma (un tipo de célula cancerosa de las células plasmáticas) con una célula B normal que produce un anticuerpo específico.

A

Hibidoma.

279
Q

Para qué se utilizan los hibidomas?

A

Para crear anticuerpos monoclonales que son altamente específicos.

280
Q

CD4+.

A

LT cooperadores.

281
Q

CD8+.

A

LT citotóxicos.

282
Q

CD3+.

A

LT.

283
Q

CD19+.

A

LB.

284
Q

CD56+.

A

NK.

285
Q

CD14+.

A

Presente en monocitos y macrófagos.

286
Q

CD28+.

A

Coestimulador en LT para su activación.

287
Q

CD40+.

A

Presente en APC para su activación.

288
Q

CD86 (B7-2).

A

Ligando de costimulación en APC, interactúa con CD28 para la activación de LT.

289
Q

CD45.

A

Antígeno común leucocitario (LCA)

290
Q

CD80 (B7-1).

A

Ligando de costimulación en APC, interactúa con CD28 para la activación de LT.

291
Q

CD25.

A

Receptor de IL-2.

292
Q

Células fagocitarias.

A

Neutrófilo, macrófago, monocito y célula dendrítica.

293
Q

Acciones de las citocinas

A

Autócrina, exócrina y parácrina.

294
Q

Recombinación V(d)J en la que se involucran 3 segmentos génicos.

A

Cadenas pesadas.

295
Q

El GALT, MALT y los ganglios linfáticos pertenecen a los organos linfoides

A

Secundarios.

296
Q

Ganglios linfáticos primarios.

A

Timo y médula ósea.

297
Q

En dónde se lleva a cabo la proliferación de linfocitos B?

A

Centro germinal zona oscura.

298
Q

Qué porcentaje de linfocitos T son activados por superantígenos bacterianos?

A

> 20%.

299
Q

Los sujetos con respuestas TH17 defectuosas son proclives a las infecciones por:

A

Candida albicans.

300
Q

Sintetizan citocinas que estimulan las respuestas de linfocitos B, la activación de macrófagos y neutrófilos y la inflamación:

A

Linfocitos Th17.

301
Q

Células que producen citotoxicidad celular mediada por anticuerpos.

A

Plaquetas, macrófagos y neutrófilos.

302
Q

Vacuna contraindicada en pacientes alérgicos al huevo.

A

Fiebre amarilla.

303
Q

¿Qué vacuna no recomendaría en un paciente postrasplantado?

A

BCG para tuberculosis.

304
Q

Tiene su efecto a través de la inhibición del factor nuclear kappa B:

A

Esteroides.