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Inmuno Flashcards

1
Q

Linfocitos T (CD3+) receptor:

A

RCT, de reconocimiento para antígeno.

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2
Q

Sinapsis inmunológica

A

-Reconocimiento del antígeno unido a CMH por RCT, señal de activación por CD3 posterior.
- Interacción CD28 (del linfo) y B7 (CD80 o CD86 CPA)
- CD4 y CD8 se unen a la molécula de CMH que presenta el antígeno (CD4 a CMH II, CD8 al I).
Cuando un linfocito virgen (quiescente) toma contacto con su antígeno se convierte en activado, con lo que expresa receptor de alta afinidad para IL2, CMH II y CD69.

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3
Q

Superantígenos

A

Moléculas que se unen a una zona lateral de la cadena beta del RCT pueden estimular de modo inespecífico hasta al 20% de la totalidad de los linfocitos T periféricos, que secretarán citocinas masivamente. Ejemplo: shock estafilocócico

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4
Q

Moléculas de membrana de linfo B

A

Receptor (Ig de superficie, usualmente M, también puede ser D).

  • CD19
  • CD 20
  • CD21 (receptor para el fragmento C3d del complemento.
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5
Q

Moléculas que definen a los linfos NK

A

CD94, CD56 y CD16. Destruyen células que no presenten CPH clase I

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6
Q

Moléculas de linfo T

A

CD2, CD3, CD5, CD7

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7
Q

Células presentadoras de antígeno

A

Son aquellas que pueden presentar antígenos de origen externo a través de CPH clase II. Son las células de estirpe monocitomacrofágica, dendríticas y linfos B. Todas estas al igual que todas las células nucleadas, presentan CPH clase I

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8
Q

Principales moléculas de HLA II (puede ser presentada por linfos T activados también)

A

HLA DR, HLA DP, HLA DQ

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9
Q

Localización de genes de HLA

A

Brazo corto cromosoma 6, se heredan de forma autosómica codominante y en haplotipo.

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10
Q

Linfocitos T helpers

A
  • TH1: producen IL-2, IFN gamma. Regulan la inmunidad celular. Útiles ante infecciones por microorganismos de crecimiento intracelular.
  • TH2: Producen IL-4 e IL-6. Regulan inmunidad humoral. Útiles ante toxinas e infecciones de crecimiento extracelular.
    -TH3: Producen IL-10, TGF-beta. Funciones reguladoras o supresoras.
    Un TH viren se convertirá en uno u otro de acuerdo a la citocina que lo estimule cuando se le presenta antígeno: si es IL-12 se convertirá en TH1 y si es IL-4 en TH2.
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11
Q

Activación del complemento por vía clásica

A

Unión de C1q al Fc de las inmunoglobulinas G y M. El anticuerpo debe estar unido a su antígeno.

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12
Q

Vía alternativa

A

Se activa sobre la superficie de microorganismos directamente por C3 y el factor B. El principal desencadenante es el reconocimiento de LPS. Es el principal mecanismo contra bacterias encapsuladas.

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13
Q

Vía de las lectinas

A

Las manosas son los antígenos microbianos reconocidos y las lectinas del complemento incian la vía.

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14
Q

Vía común

A

Todas convergen en formación de C3 convertasa, ruta para formar el CAM con ensamblaje de C5, C6, C7, C8 Y C9

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15
Q

Función de C3b

A

Opsonización

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16
Q

Componentes del complemento con actividad quimiotáctica

A

Anafilotoxinas C3a, C4a y C5a (la más potente)

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17
Q

Compatibilidad donante receptor

A

1- grupo AB0
2- Grado de semejanza HLA (varia la influencia de estos de unos transplantes a otros, siendo muy poco importante en el hepático, o en córnea (carece totalmente de importancia), la mayor influencia se atribuye al DR.
3- Pruebas cruzadas

18
Q

Rechazo hiperagudo

A

Pocas horas del transplante. Por la existencia de anticuerpos preformados en sangre con tra el HLA del donante que fijan complemento sobre las células del injerto destruyéndolas rápido y masivamente.

19
Q

Rechazo agudo

A

A las pocas semanas. Alorreactividad de los linfos T por respuesta primaria de los CD8 contra el HLA I del injerto y activación de CD4 contra el HLA II.
El rechazo agudo acelerado ocurre unos días después por reactivación de cels T previamente sensibilizadas.

20
Q

Rechazo agudo

A

A las pocas semanas. Alorreactividad de los linfos T por respuesta primaria de los CD8 contra el HLA I del injerto y activación de CD4 contra el HLA II.
El rechazo agudo acelerado ocurre unos días después por reactivación de cels T previamente sensibilizadas. RHS IV

21
Q

Rechazo crónico

A

Años después del transplante, ocurre arteriosclerosis acelerada en el órgano injertado. Causa poco clara, no hay fármacos para control.

22
Q

Manifestaciones de la EICH

A

Alteraciones cutáneas, hepáticas (colangitis con colestasis), gastrointestinales (malabsorción), artritis y bronquiolitis obliterante.
Aguda primeros 3 meses
Crónica después del 3er mes o si una aguda se prolonga más de los primeros 3 meses. Tx inmunosupresión.

23
Q

Reacción de hipersensibilidad

A

Cuando hay respuesta inmunitaria contra elementos que no deberían ser considerados como extraños o hacia elementos patógenos pero de forma inadecuada.

24
Q

Tipos de RHS

A
  • Tipo I: Mediada por IgE (alergia atópica)
  • Tipo II: Anticuerpos citotóxicos
  • Tipo III: Depósito de inmunocomplejos (ag- ac- complemento)
  • Tipo IV: Reacciones tardías mediadas por células (reacción de Mantoux)
25
Q

Inmunodeficiencias

A

Primarias o secundarias (las más frecuentes: malnutrición, iatrógenas, SIDA.

26
Q

Inmunodeficiencias primarias

A

Mayor parte origen genético, manifiestan en infancia. Sx infeccioso de repetición, malnutrición, retraso en crecimiento, anemia ferropénica, organopatías pulmonares y cuadros diarreicos crónicos.

  • Autoinmunidad: anemias hemolíticas, trombopenias y neutropenias.
  • Atopia: Especialmente frecuentes en las deficiencias de IgA.
27
Q

Inmunodeficiencias secundarias

A

Agentes que alteran sistema inmune previamente normal. Son las más frecuentes. Malnutrición, DM, uremia, fármacos y VIH,

28
Q

Inmunodeficiencias primarias humorales

A

Las inmunodeficiencias primarias más frecuentes. Infecciones repetidas por bacterias. Más frecuente en tracto respiratorio, seguido de digestivo.

29
Q

Agammaglobulinemia ligada al sexo (sx de Bruton)

A

Deleción en gen de la tirocin cinasa de Bruton (BTK) en cromosoma X. Infecciones aparecen entre los 6 meses y primer año de vida. Puede cuadro AR like frecuentemente por Mycoplasma. Dx: masculinos,comienzo en edad infantil, IgG menor a 200mg/dl, IgA e IgM séricas prácticamente indetectables. Ausencia de linfos B circulantes y plasmocitos. T normal.
Tx de elección administración periódica de gammaglobulina parenteral.

30
Q

Inmunodeficiencia variable común

A

La segunda primaria más frecuente. Agrupa varias enferemedades. Aparecen después de la infancia con producción alterada de Acs. Edad de comienzo entre 20-30 años. Ambos sexos. IgG entre ausentes y 500 mg /dl. IgM e IgA variables. Etiología desconocida. Infecciones más frecuentes en senos paranasales, pulmonares e intestinales. Frecuentes autoinmunitarias. Alta incidencia de carcinomas gástricos y linfomas.

31
Q

Síndrome hiper-IgM

A

Mismo cuadro de infecciones reptidas que en los previos. También muy frecuentes cryptosporidium. niveles IgM elevados, G, A y E muy bajos. Es por alteración en los genes de las moléculas que median el cambio de clase de Ig: CD40 y CD40 ligando.

32
Q

Deficiencia de IgA

A

Resto de Igs y la inmunidad celular normales. Más en caucásicos. es la IDP más frecuente. Mayoría asintomáticos, algunos infecciones resp o GI de repetición. Mayor incidencia de trastornos autoinmunitarios (DM1), alergia y enfermedad celíaca. Se presentan reacciones graves tras la administración de hemoderivados. Algunos antivonvulsivos (fenitoína) suprime secreción de IgA, como diferencial. No debe emplearse gammaglobulina.

33
Q

Déficit selectivo de subclases de IgG

A

Valores inferiores a los normales de una o más subclases de IgG con normalidad de la IgG total. La más frecuente es 2 y 4 conjunta. Se trata con gammaglobulina si clínica infecciosa grave.

34
Q

Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia

A

Entre los 3 y 6 meses de vida existe hipogammaglobulinemia fisiológica. En algunos se prolonga hasta los 3-4 años. Se considera variante de la normalidad. No usar gammaglobulina, mayoría asintomáticos. Excepto infecciones muy graves y repetidas.

35
Q

Inmunodeficiencias primarias combinadas

A

25% de todas las IDP. Todas hereditarias. Causadas por alteración funcional grave de linfos T y B. Causan cuadros clínicos graves que en ausencia de tx conducen a muerte en infancia.
Mayor frecuencia de infecciones víricas, hongos y bacterias intracelulares.
Ante la sospecha (tríada: candidiasis, diarreas, neumonías) no vacunar con gérmenes vivos y si se requiere transfusión irradiar previamente las unidades.

36
Q

Inmunodeficiencia combinada grave

A

Varias enfermedades congénitas que presentan ausencia virtual de inmunidad T y humoral. Linfos T ausentes o disminuidos, timo pequeño.
Dx: hipogammaglobulinemia (todas), linfopenia, ausencia de linfos funcionantes.
Tx transplante de médula ósea

37
Q

Deficiencia de ADA

A

Cuadro de inmunodeficiencia combinada grave. Ausencia de esta enzima del metabolismo de purinas causa acumulación en linfos T y B de metabolitos que bloquea síntesis de ADN

38
Q

Disgenesia reticular

A

La más infrecuente y grave de las ID combinadas. Pancitopenia, infecciones extraordinariamente graves desde primeros días de vida. Sin transplante de médula fallecen primer trimestre.

39
Q

Sx di George

A

Microdeleciones brazo largo cr 22 afecta órganos derivados del 3 y 4 arcos faríngeos. Ausencia total o parcial de glándula tímica, paratiroides. Facies con micrognatia, hipertelorismo, implantación baja de pabellones auriculares. Manifestación más temprana es tetania por hipocalcemia. Frecuentes anomalías cardíacas.

40
Q

Enf. granulomatosa crónica

A

Falta de capacidad bactericida de granulocitos por falta de producción de radicales libres de oxígeno. Clínica infecciosa en el primer año pulmonar, hepática, genitourinaria, ganglios y ósea. Gérmenes más frecuentes estafilococos, E. coli, Serratia y hongos.

41
Q

Síndrome hiper IgE

A

Una forma AD (sx de Job) se caracteriza por dermatitis crónica pruriginosa e infecciones bacterianas sinopulmonares y cutáneas, cifras elevadas de IgE y eosinofilia. Manifestación clínica más típica es abscesos cutáneos por Staphylococcus aureus.

Inmuno (1 decks)

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