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inmuno > Inmunidad innata > Flashcards

Inmunidad innata Flashcards

1
Q
  1. ¿Cuáles son los elementos constitutivos de la inmunidad innata?
A

Inmunidad de especie, inmunidad racial, control genético, inmunidad de edad, factores metabólicos y hormonales, temperatura y flujo del sistema nervioso

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Q
  1. ¿Qué son los elementos constitutivos?
A

Características que crean respuestas inmunes diferentes dependiendo del individuo

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Q
  1. ¿Qué es la inmunidad por especie?
A
  • Características de cómo se da la inmunidad en diferentes especies
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4
Q
  1. ¿Quiénes son resistentes a la difteria?
A
  • Las ratas
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5
Q
  1. ¿Quiénes son resistentes a estafilococos?
A
  • Casi todas las especies excepto humanos y chimpancés
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6
Q
  1. ¿A que son susceptibles los perros?
A
  • A la rabia
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7
Q
  1. ¿Qué ocurre con el catarro en los humanos?
A
  • Somos susceptibles, pero se puede controlar la infección
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8
Q
  1. ¿Qué es la inmunidad racial?
A
  • Características de inmunidad según la raza
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9
Q
  1. ¿Quiénes son más susceptibles a la tuberculosis?
A
  • Raza negra
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10
Q
  1. ¿Quiénes son más susceptibles al plasmodium vivax?
A
  • Raza blanca
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11
Q
  1. ¿Qué moléculas presentan las personas de raza blanca?
A
  • Receptoras de plasmodium
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12
Q
  1. ¿Qué es la NRAMP?
A
  • Proteína natural resistente a la activación de macrófagos
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13
Q
  1. ¿Cómo actúa la NRAMP?
A
  • Codifica proteínas que secuestra el hierro de las vacuolas fagocitarias de los macrófagos, para que este hierro no sea utilizado por las bacterias y mueran (o se bloquea su reproducción)
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14
Q
  1. ¿A que hace referencia la inmunidad de la edad?
A
  • La respuesta inmune depende de la edad
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15
Q
  1. ¿De dónde provienen los anticuerpos de los recién nacidos?
A
  • De su madre
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16
Q
  1. ¿Cuánto tiempo pasa hasta que un bebe comience a crear sus propios anticuerpos?
A
  • 6 meses
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17
Q
  1. ¿Hasta qué edad la inmunidad de los niños es débil o esta disminuida?
A
  • Hasta los 6 años, después mejora su respuesta
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18
Q
  1. ¿A qué edad empieza a decaer el sistema inmune?
A
  • 60 años
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19
Q
  1. ¿Cuándo se pueden presentar con mayor frecuencia enfermedades malignas e infecciosas?
A
  • En los extremos de la vida, la infancia y la vejez
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20
Q
  1. ¿Quiénes son más propensas a presentar una enfermedad autoinmune?
A
  • Las mujeres sobre todo en etapa fértil
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21
Q
  1. ¿Cuál es la principal hormona que secretan las mujeres?
A
  • Estrógeno
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22
Q
  1. ¿Qué son los estrógenos?
A
  • Hormonas que secretan glucógeno en la vagina provocando un ambiente ácido y bactericida
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23
Q
  1. ¿Qué es más propenso en los hombres después de la pubertad?
A
  • Leishmaniosis cutánea, Tuberculosis, lepra lepromatosa, leptospirosis y paracoccidioidomicosis
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24
Q
  1. ¿Qué enfermedades son más propensas en las mujeres?
A
  • Artritis reumatoide, esclerosis múltiple
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25
Q
  1. ¿Cómo la temperatura se involucra con la inmunidad?
A
  • Ya que ciertos organismos no sobreviven a ciertas temperaturas; la lepra por ejemplo ataca a las extremidades al ser la zona del cuerpo más fría
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26
Q
  1. ¿Qué tiene que ver el influjo del sistema nervioso con la inmunidad innata?
A
  • La respuesta puede estar mediada por los neurotransmisores como adrenalina, noradrenalina, acetilcolina
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27
Q
  1. ¿Cuáles son las barreras naturales?
A
  • Mucosa y piel
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28
Q
  1. ¿Qué hace la mucosa del tracto respiratorio?
A
  • Presenta un epitelio pseudoestratificado que forma moco que desliza los patógenos por cilios haciendo que migren a los microorganismos
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29
Q
  1. ¿Cuáles son las funciones de las microvellosidades del intestino?
A
  • Tiene características bactericidas especiales
  • Puede hacer autolimpieza por medio de la peristalsis
  • Limpia o dificulta la adherencia a patógenos en el epitelio intestinal
  • Se presentan las placas de Peyer
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30
Q
  1. ¿Qué hacen las células epiteliales del tracto digestivo?
A
  • Producen IL-8 que atrae polimorfonucleares para que fagociten el patógeno
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31
Q
  1. ¿Cuál es la primera barrera en el tracto digestivo?
A
  • El ácido clorhídrico en el estomago
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32
Q
  1. ¿Cuáles células encontramos en la epidermis?
A
  • Queratina, células de Langerhans, melanocitos y queratinocitos
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33
Q
  1. ¿Cuál es la función de la queratina?
A
  • Impedir el ingreso de microorganismos
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34
Q
  1. ¿Cuál es la función de las células de Langerhans?
A
  • Fagocitosis
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35
Q
  1. ¿Qué hacen los melanocitos?
A
  • Producen melanina para proteger de la luz UV y da el color de la piel
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36
Q
  1. ¿Qué hacen los queratinocitos?
A
  • Producen péptidos antimicrobianas llamadas defensinas
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37
Q
  1. ¿Qué es la dermis?
A
  • Capa de la piel rica en vasos sanguíneos, canales linfáticos, tejido y células del sistema inmune como PMN, macrófagos, basófilos, Eosinofilos y leucocitos
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38
Q
  1. ¿Qué función tienen los mastocitos?
A
  • Libera mediadores de la inflamación; responde al factor de crecimiento nervioso para regular el sistema nervioso, inmune y endocrino
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39
Q
  1. ¿Qué es NGF?
A
  • Factor de crecimiento nervioso
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40
Q
  1. ¿Qué función tienen los basófilos?
A
  • Inducen las reacciones inflamatorias por producir medidores especiales y citoquinas
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41
Q
  1. ¿Qué función tienen los Eosinofilos?
A
  • Ayudan a la defensa contra los parásitos, aseguran la supervivencia de la medula ósea
  • En individuos atópicos desencadenan procesos alérgicos
  • Producen Acs en los ganglios
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42
Q
  1. ¿Cuál es la función de los fibroblastos?
A
  • Ayudan a la reparación de heridas y daños tisulares
  • Producen cicatrices y fibrosis
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43
Q
  1. ¿Cuál es la función de las plaquetas?
A
  • Desencadenan la coagulación sanguínea
  • Producen mediadores de la inflamación
  • Defienden contra infecciones virales
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44
Q
  1. ¿Cuáles son las moléculas que detectan señales de peligro?
A
  • PRRs, lectinas, galectinas, pentraxinas, receptores para residuos microbianos, receptores de F-metionil leucil fenilalanina
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45
Q
  1. ¿Cuándo se activan las lectinas?
A
  • En el sistema de complemento
46
Q
  1. ¿Cuáles componentes forman las Lectinas?
A
  • Surfactantes, lengerina, dectinas y MR (receptor de manosa)
47
Q
  1. ¿Cuándo se activan las pentraxinas?
A
  • En inflamación
48
Q
  1. ¿Qué reciben los receptores de residuos microbianos?
A
  • Moléculas residuo del patógeno al ser fagocitadas.
49
Q
  1. ¿Cuáles son las tres vías de activación del sistema de complemento?
A
  • Via de las lectinas, de properdin y la via clásica.
50
Q
  1. ¿Cuál es la función del sistema de complemento?
A
  • Refuerza la inmunidad humoral al estimular los linfocitos B a producir más anticuerpos
51
Q
  1. ¿Qué es lo más importante para la activación del complemento?
A
  • Tiene que estar pegado o unido el antígeno
52
Q
  1. ¿Qué hace el antígeno?
A
  • Marca el patógeno o la célula que va a hacer apoptosis
53
Q
  1. ¿Qué es un complejo inmune?
A
  • Unión de antígeno-anticuerpo
54
Q
  1. ¿Qué factores se sintetizan en el sistema complejo, y dónde?
A
  • Macrófagos, PMN y adipocitos y neumocitos a nivel del hígado
55
Q
  1. ¿Qué interleuquinas inducen la sobreexpresión de proteínas?
56
Q
  1. ¿Qué hace el sistema de complemento?
A
  • Hace parte de las primeras líneas de defensa contra infecciones
  • Actúa lisando microorganismos y células extrañas
  • Refuerza fagocitosis
  • Incrementa mecanismos de inflamación
  • Crea un puente entre inmunidad innata y adquirida
  • Refuerza la inmunidad humoral
  • Ayuda a la eliminación de complejos inmunes
57
Q
  1. ¿Por qué se incrementan los mecanismos de inflamación en el sistema de complemento?
A
  • Porque sintetiza anafilotoxinas
58
Q
  1. ¿Con que inicia el sistema de complemento?
59
Q
  1. ¿Cuáles son las 3 uniones a las que se someten las vías del sistema de complemento?
A
  • Opsonizacion, apoptosis e inflamación
60
Q
  1. ¿Cómo se relaciona la via clásica y la via del properdin?
A
  • En la formación de C4
61
Q
  1. ¿Qué otro nombre recibe la via del properdin?
62
Q
  1. ¿Cómo se relaciona la via de las lectinas con la via clásica?
A
  • En la formación de C3
63
Q
  1. ¿Cuáles son las proteínas de la via clásica?
A
  • C1q, C1r, C1s, C4, C2
64
Q
  1. ¿Cuáles son las proteínas de la via de las lectinas?
A
  • MBL, Ficolinas H y S, MASP-1, MASP-2 C4, C2
65
Q
  1. ¿Cuáles son las proteínas de la via alterna?
A
  • Factor B, Factor D, y properdin
66
Q
  1. ¿Cuál es la molécula en común de las 3 vías?
67
Q
  1. ¿Cómo defiende el sistema de complemento al hospedero?
A
  • Opsonizacion, liberación de péptidos quimiotacticos que atraen PMNs, activación de fagocitosis, amplifica inflamación, provoca lisis de células o bacterias
68
Q
  1. ¿Qué es Opsonizacion?
A
  • Proceso en el que se marca un patógeno para su ingestión y destrucción (fagocitosis)
69
Q
  1. ¿Cuáles son las 3 anafilotoxinas?
A
  • C3a, C4a y C5a
70
Q
  1. ¿Qué hacen las anafilotoxinas?
A
  • Amplifican la inflamación
71
Q
  1. ¿Cuáles son las 3 fases de la via clásica?
A
  • Fase de reconocimiento, fase de activación del C3, y fase de ataque a la membrana
72
Q
  1. ¿Qué es la fase de reconocimiento?
A
  • La célula ya marcada entra para que se reconozca el complejo inmune
73
Q
  1. ¿Quién hace el reconocimiento del complejo en la via clásica?
74
Q
  1. ¿Cómo se da la fase de reconocimiento?
A
  • La célula ya marcada es reconocida por la C1, la C1q se une al anticuerpo, seguidamente se une la C1s (2) y C1r (2); y se forma el complejo AG-AC-C1 para activar la C4.
75
Q
  1. ¿Qué hace la C1s?
A
  • Hidroliza dos C1r
76
Q
  1. ¿Cómo está compuesto el complejo C1?
A
  • 1C1q, 2C1s, 2C1r
77
Q
  1. ¿Hasta dónde va la fase de reconocimiento?
A
  • Formación de C4
78
Q
  1. ¿Cómo se forma C4?
A
  • AG-AC-C1 (complejo inmune y complejo C1)
79
Q
  1. ¿Qué pasa en la via de la activación de C3?
A
  • C4 se activa y se hidroliza en C4b y C4a, C4b se une a la membrana y C4a (anafilotoxina) va a la cascada de inflamación. C4b activa e hidroliza C2, produciendo C2a que va a la membrana y C2b que se va a ser degradado en el hígado; produciendo así la convertasa de C3, la cual activa e hidroliza C3, produciendo C3a que va a la cascada de inflamación y C3b se une a la membrana.
80
Q
  1. ¿Cómo está compuesta la convertasa de C3?
A
  • C4b y C2a.
81
Q
  1. ¿Qué es MAC?
A
  • Complejo de ataque a la membrana
82
Q
  1. ¿Qué pasa en la fase MAC?
A
  • Se crean los microtubulos para que atraviesen la membrana
83
Q
  1. ¿La lisis se produce por?
84
Q
  1. ¿Cómo está formada la convertasa de C5?
A
  • C4b, C2a y C3b
85
Q
  1. ¿Cómo sucede la fase MAC?
A
  • Se tiene la convertasa C5 que activa la C5 y la hidroliza en C5a que va a la cascada de la inflamación y C5b se une a la membrana para activar C6, C7 Y C8; los cuales activan C9 para formar los microtubulos.
86
Q
  1. ¿Cómo están formados los microtubulos?
A
  • C5b, C6, C7, C8 Y C9
87
Q
  1. ¿Cuál es la proteína que empieza a penetrar la membrana?
A
  • C8, por la presencia de perforinas.
88
Q
  1. ¿Qué diferencias tiene la via de las lectinas y la via clásica?
A
  • Las lectinas no requieren la presencia de anticuerpos y actúa de forma inmediata; la clásica necesita el complejo inmune
89
Q
  1. ¿Por qué se da el reconocimiento en la via de lectinas?
A
  • Por la presencia de dos monosacáridos; el manan y el N-acetil-glucosamina
90
Q
  1. ¿Dónde se encuentran el manan y el N-acetil-glucosamina?
A
  • En la membrana del patógeno
91
Q
  1. ¿Cuáles son los receptores de reconocimiento?
A
  • MBL; lectina de unión a manosa
  • FICOLINAS L, H y S
92
Q
  1. ¿Qué son las MAPS?
A
  • Proteasas de serina
93
Q
  1. ¿Cuáles son las MAPS?
A
  • MAPS-1, MAPS-2, MAPS-3 y SMAPS
94
Q
  1. ¿Cuáles MAPS se utilizan?
A
  • MAPS-1; capaz de fragmentar C3 directamente
  • MAPS-2; fragmenta C4 para formar la convertasa de C3
95
Q
  1. ¿Cuál es la via que se relaciona menos con la via clásica?
A
  • Properdin o alterna
96
Q
  1. ¿Qué caracteriza a la via del properdin?
A
  • Presenta factores como lo son B, H, I y D
97
Q
  1. ¿Dónde se van a producir los factores de la via alterna?
A
  • Macrófagos, PMN y leucocitos T
98
Q
  1. ¿Cuándo se activa la via de properdin?
A
  • En presencia de Zimosan, inulina, lipopolisacaridos y ausencia de ácido sialico
99
Q
  1. ¿Dónde encontramos ZIMOSAN?
100
Q
  1. ¿Dónde encontramos inulina?
A
  • Aspergillus
101
Q
  1. ¿Qué microorganismo es el único con presencia de ácido sialico en su membrana?
102
Q
  1. ¿Qué factor debe estar ausente para que se de la via alterna?
103
Q
  1. ¿Qué hace el properdin?
A
  • Estabiliza la via
104
Q
  1. ¿Cómo se forma el ic3b?
A
  • Unión del factor i con la proteína C3b
105
Q
  1. ¿Para qué sirve la ic3b?
A
  • Hace Opsonizacion especializada 100 veces más selectivo
106
Q
  1. ¿Cómo se da la via del properdin?
A
  • Se puede dar de dos formas:
    1. Se hidroliza C3 en C3a y C3b el cual va a la membrana, a este C3b se une el factor B para activar el factor D, este va a hidrolizar el factor B por medio de magnesio, liberando Ba y uniendo Bb a C3b para que luego se una el properdin formando la convertasa de C3
    2. El properdín puede activar directamente la vía alterna al reconocer sus ligandos en las membranas de N. gonorrhaeae, hongos o células necróticas. El properdin atrae C3b que activa el factor B el cual se une y activa el factor D que hidroliza el factor B liberando Ba y dejando Bb unido al C3b y properdin.
107
Q
  1. ¿Qué bacilos pueden ser destruidos?
A
  • Gonococo y meningococo
108
Q
  1. ¿Qué bacilos pueden activar la via alterna?
A
  • Staphylococcus aureus, epidermitis y neumococos tipo 1, 4 Y 25
109
Q
  1. ¿Quiénes pueden generar C3a y C5a? (bacilos)
A
  • Serratia marcescens y streptococcus
110
Q
  1. ¿Qué pasa con una persona deficiente de properdin?
A
  • Susceptible a infección por meningococo
111
Q
  1. ¿Qué hacen las células endoteliales?
A
  • Generan vasodilatación e incremento de la permeabilidad capilar
112
Q
  1. ¿Qué hacen las anafilotoxinas?
A
  • Promueven la generación de mastocitos para generar estamina; activan la quimiotaxis de las PMN para liberar leucotrienos e incrementan la expresión de las selectinas P que actúan como quimioquinas

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