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Inmuno > Inmunidad innata > Flashcards

Inmunidad innata Flashcards

1
Q

PAMPs

A

Patrones moleculares asociados a patógenos

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Q

DAMPs

A

Patrones moleculares asociados a daños

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3
Q

Receptor que identifica PAMPs y DAMPs

A

PRR (receptores de reconocimiento de patrón)

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4
Q

Células que expresan PRR

A

Células dendríticas
Macrófagos
Neutrófilos

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5
Q

Citocinas proinflamatorias

A

IL-6, IL-12 y TNF

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6
Q

Qué es un vita-PAMP

A

PAMP encontrado en patógenos vivos.

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7
Q

2 mecanismos que permiten que haya vigilancia constante del sistema inmune innato

A
  1. Afinidad de los PRR por PAMPs o DAMPs

2. Clases especiales de PAMPs como Vita-PAMPs

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8
Q

3 posibles localizaciones de los PRR en la célula

A
  1. membrana
  2. citosólicos
  3. endosoma
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9
Q

Tipos de receptores

A
  1. Extracelulares
    - TLR
    - CLR
  2. Citosólicos
    - NLR
    - RLR
    - CDS
  3. Endosomales
  4. Solubles
    - Ficolinas
    - Pentraxinas
    - Complemento
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10
Q

PRR son relativamente inespecíficos

A

Verdadero

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11
Q

Ejemplo de PAMP en una bacteria gram-negativa

A

Lipopolisacáridos

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12
Q

Ejemplo de PAMP en una bacteria

A 
Peptidoglicanos
Lipoproteínas
Pilina
Flagelina
Nucelótidos CpG no metilados
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13
Q

Ejemplo de PAMP en una bacteria gram-positiva

A

Ácido lipoteicoico

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14
Q

Ejemplo de PAMP en una micobacteria

A

Ácidos micólicos

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15
Q

Ejemplo de vita-PAMP

A

RNA bacteriano

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16
Q

TLR que reconoce RNA bacteriano

A

TLR3

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17
Q

Citocinas producidas en el reconocimiento de vita-PAMP (RNA bacteriano)

A

Factor de necrosis tumoral beta
Inflamasoma NLRP3
- Piroptosis
- Il-1 beta

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18
Q

Receptores que detectan alteración en la homeostasis

A

Sensores HAMP

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19
Q

¿Qué significa que sea un PRR soluble?

A

Que se encuentra en los líquidos corporales

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20
Q

Número de TLRs funcionales en humano

A

9

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21
Q

Estructura del TLR

A

Glucoproteína formada de:

  • Región extracelular: rica en leucina
  • Cola citoplasmática: dominio TIR
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22
Q

Células que presentan TLR

A

Leucocitos

Células endoteliales y epiteliales

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23
Q

Único TLR que no envía señales a través de MyD88

A

TLR3

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24
Q

Factor de transcripción que se encarga de activar genes que codifican para citocinas proinflamatorias

A

Factor nuclear kappa beta (NF-kB)

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25
Q

Activación de NF-kB lleva a:

A

Producción de:

  • Citocinas proinflamatorias: IL-1, TNF, IL-6
  • Quimiocinas
26
Q

¿Cuándo se activa el NF-kB?

A

Cuando el TLR se une al PAMP

27
Q

MyD88

A

Adaptador clave en la cascada de señales que se dan cuando el PAMP se une al TLR

28
Q

Adaptador clave en la cascada de señales de TLR3

A

TRIF

29
Q

TLR que se expresan en membrana plasmática y qué reconocen

A

TLR 1, 3, 4, 5, 6

Reconocen: lipopolisacáridos, peptidoglicanos

30
Q

TLR que se expresa en membrana endosomal y qué reconocen

A

TLR 3- RNA bacteriano
TLR 7 y TLR 8- RNA monocatenario
TLR 9- Islas CpG no metiladas

31
Q

TLR 4

A

Reconoce lipopolisacáridos de bacterias Gram -

32
Q

TLR 5

A

Reconoce flagelina (de bacterias)

33
Q

TLR 6

A

Reconoce diacil lipopéptidos

34
Q

TLR 7 y 8

A

Reconocen RNA monocatenario

35
Q

TLR 9

A

Reconoce islas CpG no metiladas

36
Q

Resultado de la cascada de señales en los RIG-like receptors

A

Interferón tipo 1

37
Q

RLR reconocen únicamente a

A

RNA viral

38
Q

Resultado de la cascada de señales en los NLR

A

FN-kB (igual que en los TLR)

39
Q

Explica de forma breve los pasos que siguen después de que el PRR reconoce al PAMP/DAMP

A
  1. Cascada de señales- que producen citocinas pro-inflamatorias
  2. Inflamación
  3. Fagocitosis y vía del complemento
  4. Células dendríticas presentan el microbio en un MHC a los linfocitos
  5. Procesamiento y presentación antigénica
  6. Activación del linfocito T y B
40
Q

2 mecanismos que se presentan en la inflamación

A
  1. Vasodilatación y la extravasación de proteínas del plasma

2. Salida de células inflamatorias

41
Q

5 pilares de la inflamación

A
  1. Dolor
  2. Rubor
  3. Calor
  4. Edema
  5. Pérdida de función
42
Q

Explicación breve de la presencia de rubor y calor en la inflamación

A

Aumenta el riego sanguíneo en el sitio de inflamación (la sangre esta caliente)

43
Q

Explicación de presencia de edema en la inflamación

A

Se separa el endotelio permitiendo que se fugue el líquido, se pierde la presión oncótica y se genera el edema cuando se acumula este líquido.

44
Q

3 células principales que llegan al sitio de la inflamación y orden en el que llegan

A
  1. Neutrófilos
  2. Monocitos
  3. Macrófagos
45
Q

Mecanismo de salida de la célula desde el vaso sanguíneo hasta el sitio de infección

A
  1. Rodamiento- célula se mueve por el vaso sanguíneo y va pegando en las paredes del endotelio
  2. Detention/ Captura- interacción entre L-selectina y E-selectina
  3. Adhesión firme- mediante integrinas
  4. Diapedesis
  5. Quimiotaxis
46
Q

Localización del ligando de selectina (L- selectina)

A

Leucocito

47
Q

Localización del receptor de selectina (E-selectina)

A

Endotelio

48
Q

¿Qué es la diapedesis?

A

Salida de la célula desde el vaso sanguíneo (entre las uniones del endotelio)

49
Q

¿Qué es la quimiostaxis?

A

Migración de leucocitos al sitio de infección regulada por factores quimiotácticos que los atraen.

50
Q

Localización y estructura de las integrinas

A

SÓLO se encuentran en leucocitos

Estructura: heterodímeros (1 alfa y 1 beta)

51
Q

Alfa4 beta 7 se une al receptor:

A

MadCAM- 1

52
Q

Receptores de integrinas y su localización

A

MadCAM- 1: Endotelio intestinal

VCAM-1: Endotelio del cerebro

53
Q

Alfa4 beta1 se une a receptor

A

VCAM-1

54
Q

Explica la producción de fiebre

A
  1. Se producen IL-1 e IL-6 que llevan a la producción de PGE2
  2. PGE2 actúa sobre el núcleo supraquiasmático y estimula las neuronas causando fiebre.
55
Q

Acción del ácido acetilsalisílico

A

Bloquear la síntesis de prostaglandinas

56
Q

Fibras por las que sube información nociceptiva al tálamo

A

Fibra A delta

Fibra C

57
Q

Área de Broadmann a donde llega información nociceptiva

A

Corteza somatosensitiva primaria (área 3b)

58
Q

Gen que codifica para la producción del Factor de Necrosis Tumoral

A

Gen TNF

59
Q

Acciones del TNF

A

Inhibe la contractilidad miocárdica- ocasiona hipotensión
Provoca trombosis intravascular
Su liberación prolongada puede ocasionar caquexia
Puede llevar a choque séptico

60
Q

Acciones de IL-1 e IL-6

A

Hígado → estimulan la síntesis de proteínas de fase aguda
Cerebro → fiebre (por producción de PGE2)
Médula ósea → producción de leucocitos

61
Q

Respuesta antivírica (acción de interferones tipo 1)

A

Activan a la vía JAK-STAT que se encarga de inhibir la replicación viral.
- Por esto mismo, los RIG like receptors producen interferones tipo 1 ya que da una respuesta distinta (a la de otros receptores) porque estos trabajan específicamente con RNA viral

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