Injuria Renal Aguda (IRA) Flashcards

1
Q

Definição de IRA:

A

Perda subita da função renal, resultando na incapacidade de manter os equilíbrios acidobásicos e hidroeletrolítico, e de excretar escórias nitrogenadas

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2
Q

Tipos de IRA, sua prevalência e causas

A

Pré-renal (60%)
- Hipoperfusão renal, com manutenção da integridade do parênquima renal

Intrínseca (35%)
- Doenças parenquimatosas

Pós-renal (<5%)
- Obstrução aguda do trato urinário

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3
Q

Fisiopatologia da IRA pré-renal:

A
  1. Redução acentuada do fluxo sanguíneo renal, com manutenção da integridade do parênquima (integridade apenas no início)
  2. TGF intacta no início pq a hipoperfusão inicia cascata neuro-hormonal
  3. Dilatação da arteríola aferente e constrição da eferente
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4
Q

IRA pré-renal é reversível?

A

No caso da hipoperfusão é reversível quando a causa da redução do fluxo sanguíneo renal pode ser detectada e corrigida antes que ocorra lesão dos rins

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5
Q

Causas de IRA pré-renal:

A

Redução da volemia:

  • Hemorragias
  • Perdas GI (vômitos, diarréia)
  • Queimados
  • Hipertermia

Redução do DC:
- IAM, arritmias, tamponamento cardíaco, Doenças valvulares, Insuficiência cardíaca, Embolia pulmonar

Redução do fluxo plasmático renal sem dimuição da volemia:
- IC, hipoalbuminemia, sequestro pro 3º espaço (peritonite, pancreatite, grandes queimados), vasodilatação sistêmica (SIRS, sepse, sd hepatorrenal)

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6
Q

Além das causas sistêmicas que outra causa pode influenciar no desenvolvimento de uma IRA pré renal?

A

Alguns mediadores vasoativos, farmacos e compostos utilizados com finalidade diagnóstica causam vasoconstricção intrarrenal grave e podem induzir hipoperfusão glomerular e IRA:

  • Endotoxinas
  • Constrastes radiotivos (ex.: usados em cate cardíaca)
  • Ciclosporina (agente imunossupressor usado para evitar rejeição dos transplantes)
  • AINE (impede sintese de prostaglandinas, responsável por vasodilatar vasos sang renais)
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7
Q

Que medicamentos, além dos AINES tem influência na IRA?

A

Inibidores da ECA e os bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA):

  • Atenuam os efeiros da renina no fluxo sanguíneo renal
  • Se combinado com diuréticos, podem causar IRA em pacientes com fluxo sanguineo reduzido por doença renal nos vasos de pequeno e grande calibre.
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8
Q

O que a hipoperfusão renal não tratado pode causar?

A

Necrose tubular isquêmica

- Mobidade e mortalidade significativas

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9
Q

Sinais e sintomas da IRA pré-renal:

A
  • Redução aguda do DUrinário
  • Elevação desproporcional do nível de ureia sanguínea em comparação com a concentração sérica de creatinina
  • Relação ureia/creatinina: ureia muito alta e creatinina mais baixa. (divisão de ureia por creatinina maior que 40 é indicativo de pré-renal)
  • Excreção percentual baixa de sódio (<1%) sugere que a oligúria seja devida a redução da perfusão renal - tentativa de preservar o volume vascular
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10
Q

Como ocorre a elevação desproporcional do nível de ureia sanguínea em comparação com a concentração sérica de creatinina?

A
  • Os níveis de ureia dependem da TFG
  • TFG baixa - mais tempo para que partículas pequenas (como ureia) sejam resbsorvidas para o sangue
  • Creatina é uma molécula não difusível maior, permanecendo no líquido tubular e a quantidade total de creatinina filtrada, embora seja pequena, é excretada na urina
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11
Q

Relação ureia/creatinina

Valores normais e anormais:

A

Faixa normal: 10:1

Valores anormais: 15:1 a 20:1

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12
Q

Tto para IRA pré-renal:

A

Hidratação, remoção do causador da lesão

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13
Q

IRA intrínseca

Definição:

A

Doenças parenquimatosas que resultam dos distúrbios que causam lesão das estruturas existentes dentro do rim.

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14
Q

Causas de IRA intrínseca:

A
  • Necrose Tubular Aguda
  • Nefrite intersticial aguda
  • Doenças vasculares
  • Glomerulopatia
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15
Q

Intrínsecas:

Como ocorre a NTA?

A
  • Isquemia secundária a hipoperfusão renal mantida
  • Toxinas e medicamentos (aminoglicosídeos anfotericina B, AINE, contraste radiológico
  • Rabdomiólise
  • Hiperuricemia e cadeia leve de imunoglobulina (mieloma múltiplo)
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16
Q

O risco de lesão renal causada pelos contrastes radioativos é maior em quem?

A

Adultos
Pacientes com doença renal
Depleção de volume e DM preexistente
Exposição recente a outros agentes tóxicos

17
Q

Intrínseca

Como ocorre a nefrite intersticial aguda?

A

Medicamentos (penicilinas, cefalosporinas, AINES, diuréticos)

Doenças autoimunes

Pielonefrites

Doenças infiltrativas (linfomas, sarcoidose e leucemia)

18
Q

Intrínseca

Doenças vasculares:

A

Vasculites
Microangiopatias (Sd hemolítico-urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica)
Estenose de artérias renais

19
Q

Intrínseca

Causadores de glomerulopatia:

A

Glomerulonefrite rapidamente progressiva (pós-infecciosa, membranoproliferativa, idiopática, LES, Wegner, Goodpasture e outras

20
Q

Causas da redução da filtração glomerular e da lesão epitelial:

A
  • Vasoconstrição intrarrenal
  • Redução da pressão hidrostática dos glomérulos
  • Alterações do tônus arterial por feedback tubuloglomerular
  • Diminuição da permeabilidade capilar dos glomérulos
  • Aumento da pressão hidrostática tubular secundária à obstrução e fluxo retrógrado do filtrado glomerular para dentro do interstício
21
Q

Lesão ou necrose tubular aguda.

  1. Definição
  2. Causas
A
  1. As lesões das estruturas tubulares do néfron são as causas mais comuns de lesão renal intrínseca, com destruição de celulas do epitélio tubular
  2. Isquemia, sepse, efeitos nefrotóxicos dos fármacos, obstrução tubular e toxinas liberadas de um foco infeccioso maciço
22
Q

Lesão tubular aguda isquêmica ocorre mais comumente em quem?

A

Paciente submetido a procedimentos cirúrgicos de grande porte, hipovolemia grave ou sepse, traumatismo ou queimaduras extensivas

23
Q

De que forma a sepse influenciam lesão renal?

A

Causa isquemia pq desencadeia uma combinação de vasodilatação sistêmica e hipoperfusão intrarrenal.
Forma toxinas, que sensibilizam as células tubulares renais aos efeitos deletérios da isquemia

24
Q

Cardiopatia responsável por NTA:

A

Ocorre em pacientes com hemólise causada por cardiopatia valvar e nos portadores de próteses valvares

25
Q

A TFG volta aumenta com a recuperação do fluxo sanguíneo renal em IRA por NTA?

A

Não. Diferente da insuficiência pré-renal, a TGF não aumenta com a recuperação do fluxo sanguíneo renal dos pacientes com IRA causada por NTA isquêmica.

26
Q

Patogênese da LRA por NTA:

A
  1. Descamação e necrose das cel do epitélio tubular causam obstrução e aumento da pressão intralumia
  2. Redução da filtração
  3. Casoconstrição das artríolas aferentes, por eedback tubuloglomerulares, diminuindo a pressão de filtração dos capilares glomerulares
  4. Transferência dos líquidos dos lúmem tubular para o interstício (extravasamento retrógrado)
27
Q

Qual a causa mais comum de NTA secundária à obstrução intratubular?

A

Mioglobina, hemoglobina, ácido úrico, cadeias leves do mieloma ou excesso de uratos na urina

28
Q

Coloração da urina quando há hemoglobina ou mioglobina:

A

Varia da cor de chá até vermelho, marrom ou preto

29
Q

NTA

Sumário de urina:

A
  • Cilindros granulares de “sujeira marrom”
  • Cilíndros hemáticos e proteínas na urina indicam glomerulonefrite
  • Cilindros leucocitários e piúria sugerem nefrite tubulointesticial aguda
30
Q

Fases de evolução da NTA:

A
  1. Inicio ou fase de maturação
  2. Fase de manutenção
  3. Fase de recuperação ou convalescença