inhibidores síntesis de proteínas y ácidos nucleicos Flashcards

1
Q

inhibidores subunidad 50s

A

macrólidos
lincosamidas
oxazolidinonas
cloranfenicol

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2
Q

macrólidos (bacteriostáticos) nombres

A

eritromicina
azitromicina
claritromicina
*tto enf pulmonares (legionellosis)

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3
Q

mecanismo de acción macrólidos

A

se unen a la subunidad 50s y obstaculizan el tunel por el que salen los péptidos nacientes, osea bloquean la capacidad del ribosoma para sintetizar la cadena polipeptídica

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4
Q

mecanismos resistencia a macrólidos

A
  1. metilación subunidad 50s que disminuye afinidad (gen erm traspasado por pilis). fenotipo MLS
  2. bombas eflujo. fenotipo m
  3. esterasas o fosfotransfrasas que modifican macrólidos (enterobacteriaceae)
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5
Q

RAM macrólidos

A

intolerancia GI
hepatitis colestásica aguda
*eritromicina inhibe citocromo p450

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6
Q

telitromicina es un…

A

cetólido
*mayor afinidad a 50S y menor resistencia

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7
Q

usos cetólidos

A

cocos gram + resistentes a macrólidos
bactericida

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8
Q

ram cetólidos

A

interacciones farmacológicas
necrosis hepática fulminante
contraindicado en miastenia gravis

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9
Q

cloranfenicol actúa contra

A

MO aerobios
gram+
gram- como h influenzae, n. meningitidis, bacteroides

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10
Q

usos cloranfenicol

A

fiebre tifoidea
meningitis bacteriana
enf por rickettsias
*efectos tóxicos

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11
Q

resistencia a cloranfenicol

A

disminución permeabilidad del fármaco
acetiltransferasas que lo desactivan

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12
Q

RAM cloranfenicol

A

sd niño gris
anemia aplásica
aumenta VM warfarina y d difenilhidantoinato

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13
Q

efecto antagónico del cloranfenicol

A

antagoniza a penicilinas y aminoglicósidos

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14
Q

lincosamidas (clindamicina) mecanismo

A

antagoniza la formación de enlace peptídico por interacción en sitio A y P de la subunidad 50s

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15
Q

usos clindamicina

A

infecciones ginecológicas o intrabdominales grves causadas por: bacteroides fragilis resistente a penicilina y aerobios intestinales

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16
Q

RAM clindamicina

A

colitis pseudomembranosa por C difficile

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17
Q

oxazolidinonas (linezolida) mecanismo

A

modifica la elongación de la cadena peptídica, bloquea el sitio A y por tanto impide la incorporación de aminoacil tRNA
*resistencia por mutación en 23s de la 50s

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18
Q

linezolida tiene actividad contra

A

s aureus mrsa
enterococcus vre

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19
Q

RAM linezolida

A

alteración médula ósea

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20
Q

estreptograminas uso

A

infecciones graves que ponen en riesgo la vida por E. faecium o estreptococcus pyogenes resistentes a vancomicina

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21
Q

RAM estreptograminas

A

aumento bilirrubina
dolor muscular y articular

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22
Q

pleuromutilinas (retapamulina) uso

A

tto tópico infecciones cutáneas menores

23
Q

ram retapamulina

A

irritación local
prurito local

24
Q

inhibidores subunidad 30s

A

aminoglicósidos
espectinomicina
tetraciclinas

25
aminoglicósidos (bactericidas) nombres
estreptomicina neomicina kanamicina tobramicina paromicina gentamicina netilmicina amikacina
26
mecanismo aminoglicósidos *no son orales :o
-se unen a 16s de la subunidad 30s provocando la lectura inapropiada del ARNm e incorporando un aa incorrecto. dan prot malas -bloquean la transducción -bloquean inicio síntesis proteica al provocar una retención de ARNm en el codón de inicio
27
sinergia de aminoglicósidos
betalactámicos y glucopéptidos *se dan combinados
28
usos aminoglicósidos
gram - gram + en combinación con betalactámicos o vancomicina m tuberculosis solo estreptomicina y amikacina
29
ram aminoglicósidos
nefrotoxicidad AKI ototoxicidad irreversible bloqueo neuromuscular
30
tienen actividad los aminoglicósidos contra bacterias anaerobias obligadas?
no
31
espectomicinas uso
tto alternativo gonorrea
32
tetraciclinas (bacteriostáticos amplio espectro) nombres
doxiciclina minociclina limeciclina tigeciclina (glicilciclina)
33
ram tetraciclinas
náuseas vómitos diarrea coloración dientes depósito cartílagos en crecimiento alterando desarrollo óseo (NO usar en menores de 12 años) exantema eritematoso por fotosensibilidad nefrotoxicidad
34
uso tegeglicina
infecciones cutáneas y abdominales graves neumonía nosocomial por MO susceptible *SOLO CUANDO NO HAY OTRO TTO
35
atb contra metabolismo ac nucleicos
sulfonamidas rifampicina quinolonas metronidazol
36
quinolonas (-floxacina) mecanismo
inhiben la topoisomerasa II y IV (DNA girasa), se unen al complejo DNAgirasa-DNA bactericidas
37
quinolonas nombres
ciprofloxacina norfloxacina ofloxacina gemifloxacina moxifloxacina levofloxacina
38
cipro, nor y ofloxacina usos
ITU infecciones GI por gram- como e coli, k pneumoniae, c jejuni, enterobacter, salmonella, shigella
39
gemi, moxi, levofloxacina usos
gram- s pneumoniae neumonías atípicas como m. pneumoniae, c pneumoniae, l pneumoniae m. tuberculosis
40
bacterias con resistencia común a quinolonas
estafilococos
41
ram quinolonas
náuseas, vómitos, diarrea prolongación QT rotura tendinosa neuropatía periférica
42
inhibidores de la transcripción *inhiben subunidad beta de la RNA pol
rifampicina fidaxomicina
43
uso de rifampicina y fidaxomicina
TBC profilaxis n meningitidis
44
ram rifampicina y fidaxomicina
exantemas fiebre ictericia
45
tto inicial junto a vancomicina de colitis por c difficle
fidaxomicina
46
ram fidaxomicina
nauseas vomito dolor abdominal hemorragia gi neutropenia anemia
47
metronidazol mecanismo
daño oxidativo dna en anaerobios *requiere activación mediante interacción con piruvatoferrodoxina oxidorreductasa o nitrorreductasas
48
tto entamoeba histolytica, giardia lambia, trichomonsa vaginalis, h pilory, gram+, n meningitidis
metronidazol
49
ram metronidazol
efecto disulfiram sabor metálico molestias gi
50
sulfonamidas mecanismo
análogos ácido paraaminobezoico (PABA), son sustrato de la dihidropteroato sintetasa
51
sulfonamida + trimetoprim
dapsona uso en lepra
52
cotrimoxazol uso
h influenzae chlamydia k granulomatis e coli toxoplasma gondii p juroveci
53
ram sulfonamida+trimetoprim
kernicterus en RN prematuro hipersensibilidad molestias gi anemia hemolítica por deficiencia de G6PDH