Inhibidores Pared Celular Flashcards

1
Q

Mecanismo acción Blactamicos

A

Se unen a PBPs (inhiben síntesis)

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Q

Mecanismo acción Glucopeptidos

A

Inhiben entrecruzamiento capas peptidoglicano

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3
Q

F(x) daptomicina

A

Unión +despolarización membrana =muerte de la bacteria

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4
Q

F(x) bacitricina

A

Inhibe membrana

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5
Q

F(x) isoniazida y etionamida

A

Inhiben síntesis acido micolico

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6
Q

F(x) etambutol

A

Inhiben síntesis arabinogalactano

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7
Q

F(x) cicloserina

A

Inhibe entrecruzamiento peptidoglicano

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8
Q

Espectro de penicilinas naturales

A

Mayoría de estreptococos ( limitada staph.), Activas contra meningococo y mayoría gram+ ANAEROBIOS. poca contra gram- (aerobios y anaerobios)

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9
Q

Clasificación de penicilinas (3+nombres)

A

-Pencilinas naturales : Penicilina G, bencilpenicilina…
- penicilinas amplio espectro : amoxicilina, ampicilina
- penicilinas resistentes a penicilinasas : cloxacilina, meticilina

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10
Q

Que resistencia crean las bacterias como s aureus frente a penicilinas resistentes a penicilinasas?

A

Mutaciones en la PBPs (solo atacables por ceftarolina)

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11
Q

Espectro penicilinas de amplio espectro

A

Cocos grampositivos = penicilinas naturales , y algunas especies d gramnegativos (Haemophilus,Escherichia,Proteus)

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12
Q

Espectro penicilinas resistentes a penicilinasas

A

Mayor actividad contra SARM (s aureus resistente meticilina )

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13
Q

Clasificación cefalosporinas + nombres (6 gens) + espectro

A

Cefalosporinas 1a: Cefazolina, cefalotina. Espectro = cloxacilina contra gram+ , tb algunos gram- como E.coli Proteus y klebsiella
2a gen: cefuroxima : espectro mejor contra gram- ( añade enterobacter, citrobacter y especias de Proteus)
3a: cefixima, cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona. Espectro : aumenta contra gram-, ceftazidima incluye actividad contra Pseudomonas (disminuye actividad frente a gran+)
4a cefepim : gram+/- ( actividad tb anti Pseudomonas) Estables contra B lactamasas clase C
5a ceftarolina: espectro = ceftriaxona+ Única activa frente a SARM
(6a cefiderocol) : espectro frente a Gram- aerobios (gram+ y/o anaerobios no incluidos)

TABLA

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14
Q

Cefammicinas (nombre + espectro)

A

CEFOXITINA : como 3a generación cefalosporinas pero menos sensibles a b-lactamasas ( estable contra BLEE clase A)

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15
Q

Bacterias resistentes a todas las cefalosporinas (3/4)

A
  • Enterococos
  • SARM ( excepto ceftarolina)
  • L monocytogenes
  • ANAEROBIOS
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16
Q

Carbapenemes

A

Imipenem, meropenem, doripenem, ertapenem ( este último es el único que no es activo contra Pseudomonas aeruginosa, por lo demás tienen todos el mismo espectro, amplio contra gram+/- aerobios y anaerobios )

17
Q

Monobactamicos (nombre+espectro )

A

AZTREONAM : Único activo frente a metalobetalactamasas. Activo contra gramnegativos aerobios seleccionados, inactivo contra anaerobios o cocos grampositivos.

18
Q

Mecanismos de resistencia a B lactamicos (4)

A
  • disminución de concentración en la diana por mutación/alteración de porinas
    -Sobreproduccion PBPs
  • Alteración PBPs (s aureus PBP2A)
  • producción B lactamasas
19
Q

Clasificación B lactamasas clases + ejemplo + espectro

A

-Clase A: BLER ( espectro reducido, como TEM, SHV), BLEE ( espectro extendido CTX-like, SHV like ), Carbapenemasas (KPC)
-Clase B : Metalobetalactamasas (MBL) : VIM, IMP, NDM
-Clase C: cefalosporinasas (AmpC)
-clase D: Carbapenemasas : OXA (OXA-48…)

20
Q

Inhibidores B-lactamasas

A

1a gen: Clavulanico y Tazobactam : solo contra BLER
2a gen: Avibactam, vaborbactam…: Contra B lactamasas de clase A, C, D

21
Q

Resistencias Pseudomonas aeruginosa

A
  • A betalactámicos por Carbapenemasas y cefalosporinasas (clase C y D) + mutación PBP
  • Resistencia a aminoglucosidos
  • Efflux pumps
  • resistencia a quinolonas
22
Q

Glucopeptidos (nombres )

A

Vancomicina y teicoplanina

23
Q

Mecanismo Glucopeptidos

A

Unión a la 2a D-Alanina terminal de los puentes del peptidoglicano impidiendo su elongación

24
Q

Actividad / espectro Glucopeptidos

A
  • activo ; gram+ resistentes a Blactamicos
    Inactivo contra gram-, demasiado gruesa para entrar
25
Q

Efectos adversos Glucopeptidos

A

Toxicidad renal ( niveles monitorizables)
Sdome hombre rojo

26
Q

Resistencia a Glucopeptidos (ppal género que adquiere y como se transmite )

A

Por alteración de la segunda D-Alanina ( a lactato o desaparece , puede ser intrínseca o adquirida)
Ppalmente adquirido por enterococos y se transmite por plásmidos (20 casos documentados a s aureus)

27
Q

Lipopéptido : Nombre+mecanismo

A

Daptomicina: un lipopéptido cíclico que se une de modo irreversible a la membrana citoplasmática, lo que da
lugar a la despolarización de la membrana (vía calcio) y a la desestructuración de los gradientes iónicos, lo que lleva
a la muerte celular.

28
Q

Espectro daptomicina (activos e inactivos)

A

Grampositivos, incluidos los resitentes a vancomicina.
Inactivo frente a gram- por el mismo motivo que la vancomicina

29
Q

tto e inhibición de daptomicina

A

Gram+ resistentes y se inhibe por el surfactante pulmonar

30
Q

Efectos adversos daptomicina

A

Toxicidad muscular, seguimiento de CPK. Neumonitis eosinofila.

31
Q

Glucopéptidos+características

A

Dalvabancina
- Semivida prolongada, administración IV 1-7 días
- Alta penetración en el hueso
- Tratamiento : gram+ resistentes

32
Q

Polipéptidos: Nombre+características

A

Bacitricina: para el tratamiento de infecciones cutáneas causadas por bacterias grampositivas (particularmente
las causadas por Staphylococcus aureus y Streptococcus del grupo A)
Polimixinas: Las polimixinas se insertan en las membranas bacterianas como detergentes, interactuando con los
lipopolisacáridos y los fosfolípidos de la membrana externa, lo que produce una mayor permeabilidad de la
célula y en último término su muerte. Actividad preferencial frente a gramnegativos.
Las polimixinas B y E (colistina) ocasionan una importante nefrotoxicidad

33
Q

Tuberculostáticos : Nombres

A

Isoniazida, etionamida, etambutol y cicloserina

34
Q

Isozianida es bactericida contra…

A

micobacterias que se replican activamente

35
Q

Resistencia a tubercolstáticos/micobacterias

A

La resistencia a estos cuatro antibióticos es consecuencia principalmente de una menor captación del fármaco en el
interior de la célula bacteriana o de una alteración de los sitios diana.

36
Q

Otros tubercolostáticos:

A

clofazimina (o. Es muy activo contra M.
tuberculosis, es el fármaco de primera línea en el tratamiento de las infecciones por M. leprae y ha sido recomend)
pirazinamida(requiere activación por a ácido pirazinoico en el hígado, activa contra M tuberculosis a ph bajo(en fagolisosoma)