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Morpho 4 > Inflammation et réparation tissulaire > Flashcards

Inflammation et réparation tissulaire Flashcards

1
Q

Quelle caractéristique doit posséder un tissu pour faire être capable de faire l’inflammation?

A

Il doit être vascularisé

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Q

L’inflammation est une réponse innée ou acquise?

A

Innée

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3
Q

Quel est le rôle de l’inflammation?

A

Éliminer l’agresseur et conduire à la réparation tissulaire

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4
Q

vrai ou faux
La réaction inflammatoire est toujours bénéfique

A

Faux, une inflammation peu contrôler, trop fort ou mal localisé peut devenir destructeur

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5
Q

Nommer les causes possibles de rx inflammatoires

A
  • microbes pathogène (bactéries, virus) et parasites
  • lésions traumatiques et thermiques
  • toxines
  • rx immunitaires
  • corps étrangers; tissus dégénérés et nécrotiques
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6
Q

vrai ou faux
La nature de l’aggression influence le type réponse inflammatoire

A

Faux, c’est stéréotypé c’est-à-dire qu’elle passe toujours par les mêmes étapes peu importe la nature de l’agression

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7
Q

Associez chaque type d’inflammation à sa durée
a) aiguë
b) suraiguë
c) chronique

1) plusieurs jours à des mois/années
2) heures à quelques jours (max 1 semaine)
3) quelques jours à plusieurs jours (7-14)

A

a) - 2
b) - 3
c) - 1

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8
Q

Associé les différentes inflammations à leur organe respectif
a) Artérite
b) ostéite
c) encéphalite
d) néphrite
e) blépharite
f) chéilite
g) Stomatite
h) pneumonie
i) orchite

A

a) artère
b) os
c) cerveau
d) reins
e) paupière
f) lèvres
g) bouche
h) poumons
i) testicules

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9
Q

Nommez les 4 signes cardinaux de la rx inflammatoire aiguë

A

Chaleur, douleur, oedème (tuméfaction) et rougeur

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10
Q

Complétez les blancs

L’inflammation conduit à l’accumulation de liquides et de globules _______ dans les tissus _______vasculaires.

A

L’inflammation conduit à l’accumulation de liquides et de globules BLANCS dans les tissus EXTRA vasculaires.

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11
Q

Où se produit l’inflammation aiguë?

A

Au niveau de la microcirculation (artérioles, capillaires, veinules)

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12
Q

D’où sortent les leucocytes lors de la rx inflammatoire ?

A

Des veinules post-capillaires en raison d’une hausse de pressions hydrostatiques dans ces vaisseaux

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13
Q

Placer en ordre les phases du mécanisme de l’inflammation aiguë :

a) Vasodilation des artérioles –> excès de sang artériel dans la région –> circulation accéléré temporairement (congestion active)
b) Augmentation de la perméabilité des veinules
c) Quantité augmentée de sang dans les capillaires et les veinules –> engorgement rapide et ralentissement de la circulation dans la région affectée –> augmentation de la pression hydrostatique dans ces vaisseaux
d) Vasoconstriction transitoire des artérioles
e) L’augmentation de la pression hydrostatique et de la perméabilité vasculaire conduisent au excessif du liquides (sérum) dans le tissus –> oedeme inflammatoire, exsudat

A
  1. d)
  2. a)
  3. c)
  4. b)
  5. e)
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14
Q

Où se retrouvent les changements reliés à l’inflammation aiguë?
a) capillaires vrais
b) artériole
c) veinules post-capillaires
d) métartériole

A

c)

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15
Q

Parmi les 4 signes cardinaux, lesquels sont associés à la congestion active?
a) rougeur
b) douleur
c) oedème
d) chaleur

A

a) rougeur et d) chaleur

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16
Q

Parmi les mécanismes responsables de la perméabilité des veinules, lequel est le plus souvent observé?
a) Dommage direct aux cellules endothéliales
b) dommage médié par les leucocytes
c) contraction des cellules endothéliales

A

c) est le mécanisme PRINCIPAL car il conduit à l’agrandissement des espaces intercellulaires. Les deux autres sont tout de même des mécanismes qui augmentent la perméabilité!

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17
Q

Remplissez le tableau suivant avec les informations sur le transsudat et l’exsudat

A
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18
Q

Vrai ou Faux. En général, on retrouve plus de 3g/100ml de protéines dans le transsudat.

A

Faux. On retrouve moins de 3g/100ml de protéines dans le transsudant. C’est dans l’exsudat que l’on retrouve plus de 3g/ml.

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19
Q

Rôles de l’exsudat :
1) Dillution de __
2) Apport d’___ et de _____ du complément dans la région affectée
3) ____ contre l’agresseur
4) ____ l’agresseur
5) Sert de support pour la ____ des cellules phagocytaires

A

1) l’agresseur
2) anticorps et protéines
3) protection
4) circonscrit
5) migration

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20
Q

Dans laquelle ou lesquelles de ces situations retrouve t-on de l’inflammation aiguë?
a) coup de marteau sur un doigt
b) bouton d’acné
c) rhume
d) feu sauvage
e) toutes ces réponses

A

e)

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21
Q

Nommer les cellules de la rx inflammatoire aiguë (6)

A
  • Neutrophiles
  • Macrophages/ monocytes
  • éosinophiles
  • mastocytes
  • plaquettes
  • cell. endothéliales
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22
Q

Vrai ou faux. Les neutrophiles ont une longue durée de vie

A

Faux. Ils sont en circulation de 6-8h, et survivent 1-2 jours dans les tissus et c’est pourquoi on dit qu’ils sont impliqués dans la rx inflammatoire aiguë

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23
Q

Comment appelle-on les hétérophiles chez les oiseaux/lapins/reptiles?

A

hétérophiles

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24
Q

Quels sont les 3 types de granules chez les neutrophiles? Possèdent-ils tous les mêmes enzymes?

A
  • primaires (azurophiles)
  • secondaires (spécifiques)
  • tertiaires

Non, ils ne possèdent pas tous les mêmes enzymes

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25
Q

Remplissez les blancs.
Les neutrophiles sont la ___________ de défense et sont spécialistes dans la _____ de _____. Leur rôle principal est la _____

A

Les neutrophiles sont la PREMIÈRE LIGNE de défense et sont spécialistes dans la DESTRUCTION de BACTÉRIES. Leur rôle principal est la PHAGOCYTOSE

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26
Q

Quelle cellule de la réponse de inflammatoire aiguë est considéré comme le cerveau de l’opération? et quel est leur rôle?

A

Les macrophages, leur rôle est de phagocyter

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27
Q

Comment sont appelés les macrophages dans la circulation?

A

Les monocytes

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28
Q

Vrai ou Faux
Les macrophages survivent plus longtemps que les neutrophiles dans les tissus

A

VRAI

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29
Q

Vrai ou faux. La capacité de synthèse des neutrophiles est supérieure à celle des macrophages?

A

Faux! Contrairement aux neutrophiles, les macrophages sécrètent plusieurs produits ( cytokines, enzymes, métabolites de l’O2, etc)

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30
Q

Si on retrouve beaucoup d’éosinophiles dans un tissu à quoi pouvont nous penser?

A
  • réactions causées par des parasites ou des réactions allergiques
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31
Q

Quelle est l’aparence microscopique des éosinophiles

A

Présence de noyaux multilobés et de petites granules rosées dans le cytoplasme

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32
Q

Dans quels tissus les mastocytes sont-ils le plus présents? Quelle est leur apparence microscopique (très distinctive)

A

Ils sont particulièrement présents dans la peau, les voies respiratoires et le tractus digestif. Au microscope, on peut observer leur noyau volumineux central qui leur donne une apparence d’oeuf miroir

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33
Q

Les plaquettes vont adhérer au __ lors de dommages à l’__
Elles sécrètent de l’____ , de la ____ , des ____, etc.
Elles vont aussi adhérer aux ____ et aux ____

A

Les plaquettes vont adhérer au vaisseau lors de dommages à l’endothélium
Elles sécrètent de l’ADP , de la sérotonine , des enzymes, etc.
Elles vont aussi adhérer aux neutrophiles et aux monocytes

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34
Q

Qui suis-je? Lors d’une réaction inflammatoire aiguë, je sécrète des médiateurs chimiques comme les cytokines
a) plaquettes
b) mastocytes
c) cell. endothéliales

A

b) et c)

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35
Q

Concernant les mastocytes
- Distribution _____
- Source d’______ (5)

A
  • Distribution PÉRIVASCULAIRE
  • Source d’HISTAMINE, CYTOKINES, SÉROTONINE, PAF, LEUCOTRIÈNES, etc
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36
Q

Vrai ou faux
Les leucocytes vont adhérer aux cellules endothéliales?

A

vrai

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37
Q

Quels sont les médiateurs chimiques de l’inflammation produits par les cellules endothéliales?

A

IL-1. IL-8, PAF, oxyde nitrique

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38
Q

Vrai ou faux
Les cellules endothéliales de notre peau sont les mêmes que celles dans le cerveau

A

FAUX. Il existe différents types selon la localisation dans le corps!

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39
Q

Placer en ordre les 5 phénomènes cellulaires de la rx inflammatoire aiguë
- Adhésion
- Capture
- Margination
- Transmigration (diapédèse)
- Rolling

A

1) Margination
2) Capture
3) rolling
4) adhésion
5) transmigration (diapédèse)

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40
Q

À quel moment se produit le 1er contact entre le neutrophile et la cellule endothéliale?

A

Lors de la margination-capture

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41
Q

À quelle étape le neutrophile va-t’il insérer son pseudopode entre deux cellules endothéliales?
1. Margination
2. Margination-capture
3. Rolling
4. Adhésion

A
  1. Adhésion
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42
Q

Vrai ou Faux
des dommages à la membrane basale des cellules endothéliales sont associés à la transmigration des neutrophiles

A

Faux, aucun dommage n’est observé lors de la transmigration

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43
Q

Quel est le fonctionnement des sélectines agissant comme molécules d’adhésion? Quelles sont les 3 molécules de la famille des sélectines?

A

Fonctionnement: Lors de la capture et du rolling, la portion “lectine” de ces molécules très sélectives se lie avec un sucre.

3 molécules: L-Sélectine, P-Sélectine, E-Sélectine

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44
Q

Associez chaque sélectine avec sa description
a) L-Sélectine
b) P-Sélectine
c) E-Sélectine

  1. expression rapide en quelques minutes, déjà présentes et prêtes à agir rapidement sur la paroi des cellules endothéliales
  2. sur la paroi des cellules endothéliales, apparaît 4-6h après la stimulation
  3. en circulation, sur les leucocytes
A
  1. b)
  2. c)
  3. a)
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45
Q

Associé chaque molécules d’adhésion à sa famille
1) Famille des B2-intégrines (leucocytes)
2) Famille es B1-intégrines (leucocytes)
3) Famille des immunoglobulines (cellules endothéliales)

a) LFA-1
b) MAC-1
c) VLA-4
d) ICAM-1
e) ICAM-2
f) VCAM-1

A

1) LFA-1 et MAC-1
2) VLA-4
3) ICAM-1, ICAM-2 et VCAM-1

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46
Q

À quels phénomènes cellulaires les molécules d’adhésions (B2-intégrines, B1-intégrines et Immunoglobulines) agissent-elles?

A

À l’adhésion et la transmigration du leucocyte sur la cellule endothéliale (étapes qui suivent le rolling donc quand le neutrophile est complètement arrêter pour adhérer et transmigrer)

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47
Q

Vrai ou faux. Les molécules d’adhésion de la famille des β2 intégrines partagent la même sous unité β.

A

Vrai. la famille des β2 intégrines partagent la sous unité β CD18.

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48
Q

Complétez les blancs.
La Leukocyte Adhesion Deficiency est due à un problème génétique de la sous-unité _____ des β2 intégrines, qui rend impossible la sortie des ______ des vaisseaux

A

La Leukocyte Adhesion Deficiency est due à un problème génétique de la sous-unité BETA des β2 intégrines, qui rend impossible la sortie des LYMPHOCYTES des vaisseaux

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49
Q

L’expression des molécules d’adhésion sur les leucocytes et les cellules endothéliales est modulée par quels médiateurs chimiques?

A

TNF et IL-1

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50
Q

Quel est l’autre nom utilisé pour parler de transmigration? Quelles molécules d’adhésions sont utilisées?

A

La diapédèse et ce sont les molécules d’adhésions de la famille des immunoglobulines ; ICAM-1, ICAM-2 ainsi que CD18 et PECAM1

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51
Q

Associez les molécules d’adhésion aux bons endroits

A
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52
Q

Qu’est ce que le chimiotactisme?

A

Migration des leucocytes vers un agresseur orienté le long d’un gradient CHIMIQUE (réponse rapide des neutrophiles et des monocytes)

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53
Q

Vrai ou faux. Une substance chimiotactique peut être endogène ou exogène?

A

Vrai! Les substances endogènes englobent le C5a, la leucotriène B4 et l’IL-8. Les substances exogènes font référence aux produits bactériens.

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54
Q

Nommez l’origine respective des 3 substances chimiotactiques endogènes nommées ci-dessous
1. C5a
2. Leucotriène B4
3. IL-8

A
  1. dérivé de la cascade du complément
  2. générée lors de la dégradation de l’acide arachidonique
  3. cytokine ayant un rôle spécifique d’attirance pour les neutrophiles
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55
Q

L’interaction entre quel récepteur et quelle molécule permet l’activation des leucocytes?

A

C’est l’interaction entre les récepteurs PRR présent sur les leucocytes et les PAMPS présents sur les micro-organismes qui active les leucocytes.

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56
Q

Quels récepteurs sont inclus dans les PRR à la surface des neutrophiles?

A
  • récepeur au mannose
  • TLRs
  • LBP
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57
Q

Il y aura production de médiateurs inflammatoire tels que ____ et ____ lorsque les leucocytes seront activés par la l’interaction des PAMPS avec les ____?

A

Il y aura production de médiateurs inflammatoire tels que** IL-1** et TNF lorsque les leucocytes seront activés par la l’interaction des PAMPS avec les PRR?

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58
Q

Vrai ou Faux. En absence d’agent infectieux, les DAMPS (alarmines) sont des molécules endogènes qui auraient un rôle similaires au PAMPs (présents sur les microorganismes lors de rx infectieuses)

A

Vrai

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59
Q

S’agit-il d’un neutrophile activé ou non?

A

Neutrophile non activé rond avec microvillosités à la surface

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60
Q

Dans l’image ci-dessous, le neutrophile se dirige vers la ______ où la concentration des substances chimiotactiques est plus ______

A

Dans l’image ci-dessous, le neutrophile se dirige vers la GAUCHE où la concentration des substances chimiotactiques est plus ÉLEVÉE.

En effet, le pseudopode (partie allongée) correspond au devant du neutrophile actif et c’est cette partie qui possède des récepteurs et se déplacera vers les substances chimiotactiques. Autre côté = uropode

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61
Q

Nommez les 3 phases de la phagocytose

A
  1. Reconnaissance
  2. Engouffrement
  3. Destruction et élimination
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62
Q

Lors de la phase de reconaissance de la phagocytose, les opsonines s’acollent au microorganisme (opsonisation) pour le rendre plus appétissant et rendre plus efficace la phagocytose. Quels sont des exemples d’opsonines?

A

Anticorps (IgG) et C3b
*les neutrophiles/macrophages possèdent des récepteurs pour ces derniers

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63
Q

Placez C3b et C5a aux endroits appropriés

Bien que ces deux molécules proviennent de la cascade du complément, le ______ joue un rôle important lors de l’opsonisation, alors que le ______ influence le chimiotactisme.

A

Bien que ces deux molécules proviennent de la cascade du complément, le C3b joue un rôle important lors de l’opsonisation, alors que le C5a influence le chimiotactisme.

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64
Q

Vrai ou faux. Le phagolysosome (fusion phagosome + lysosome) est formé lors de la dernière phase de la phagocytose (destruction et élimination).

A

Faux! C’est plutôt lors de la phase d’engouffrement (2e)

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65
Q

À quelle étape de la phagocytose peut-on observer des dommages tissulaires?
a. Engouffrement
b. Reconnaissance
c. Destruction et élimination

A

b. Engouffrement
Il peut y avoir libération d’enzymes hydrolitiques et de radicaux libres engendrant ces dommages

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66
Q

Lors de la phase de destruction/élimination de la phagocytose, quelle molécule est nécessaire aux mécanismes de l’activité germicide?

A

L’O2 qui permet la production d’O2-, H2O2 et OH-, et avec l’aide de la myéloperoxydase (en présence de Cl-) dans les lysosomes qui permet de transformer le H2O2 En HOCl

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67
Q

Dans quelles situations la phase de destruction de la phagocytose est-elle indépendante de l’O2?

A
  • présence de protéines bactéricides dans les phagolysosomes (enzymes comme lactoferrine et défensines)
  • le pH dans les phagolysosomes est entre 4 et 5, ce qui est favorable à l’action des hydrolases
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68
Q

Vrai ou Faux. Un pH neutre des phagolysosomes est favorable à l’action des hydrolases.

A

Faux. C’est un pH acide!

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69
Q

Remplissez les blancs
Suite à leur ____ et à leur ____ les neutrophiles vont relâcher des ____ et de la ____ dans le milieu extra cellulaire. Les ____ se lient aux bactéries et les détruisent.

A

Suite à leur activation et à leur dégranulation les neutrophiles vont relâcher des protéines et de la chromatine dans le milieu extra cellulaire. Les NETs se lient aux bactéries et les détruisent (forment comme des filets)

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70
Q

Quelle est la chronologie dans la migration des leucocytes lors de rx inflammatoires aiguës?
a. Neutrophiles = ?
b. Macrophages (monocytes dans le sang) =

A

a. Neutrophiles = 24h
b. macrophages (monocytes du sang) = 24-48h

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71
Q

Lors d’une infection parasitaire, quelles cellules vont migrer en dehors des vaisseaux lors de la réaction inflammatoire aiguë?
a. neutrophiles
b. macrophages
c. petits lymphocytes
d. éosinophiles

A

d. éosinophiles
Ils sont nombreux dans les infections parasitaires et certaines rx allergiques

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72
Q

Lors d’une infection virale, quelles cellules vont migrer en dehors des vaisseaux lors de la réaction inflammatoire aiguë?
a. neutrophiles
b. macrophages
c. petits lymphocytes
d. éosinophiles

A

c. petits lymphocytes
*surtout dans le SNC

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73
Q

Vrai ou Faux. La migration des GR à l’extérieur des vaisseaux se fait de façon active à travers les vaisseaux lésés.

A

FAUX! Elle se fait de façon passive, par diapédèse

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74
Q

Vrai ou faux. La présence de GR à l’extérieur des vaisseaux dénote des dommages sévères aux vaisseaux

A

Vrai! Les GRs sont très gros donc leur présence à l’extérieur des vaisseauz signifie des dommages très importants et souvent une inflammation sévère

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75
Q

Que pouvez vous noter sur cette photo et qu’est ce que cela indique sur l’inflammation?

A
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76
Q

En observant cette photo, il est possible de déduire qu’elle a été prise lors du premier 24 heures de la réaction inflammatoire aiguë.

A

C’est faux! La présence de macrophages en dehors des vaisseaux indique que la photo a été prise après les premier 24 heures de la réaction inflammatoire aiguë.

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77
Q

Vrai ou Faux. L’histamine est l’un des premiers médiateurs chimiques à agir lors de la réaction inflammatoire aiguë.

A

Vrai!

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78
Q

Quelles sont les 2 amines vaso-actives (action sur les vaisseaux), leur action et leur source.

A
  • L’histamine et la sérotonine
  • Source : mastocytes, plaquettes et basophiles
  • Action: immédiate car ils sont préformés et transitoire
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79
Q

Quels facteurs peuvent causer la relâche d’histamine? (4)

A
  • Trauma
  • IgE
  • C3a et C5a
  • Chaleur
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80
Q

Complétez les 3 rôles principaux des substances vaso-actives
- ____ des artérioles
- ____ de la perméabilité des _____ (_____ des cellules endothéliales)
- _____ de l’expression de la P-sélectine à la surface des cell. endothéliales

A
  • VASODILATATION des artérioles
  • AUGMENTATION de la perméabilité des VEINULES (CONTRACTION des cellules endothéliales)
  • AUGMENTATION de l’expression de la P-sélectine à la surface des cell. endothéliales
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81
Q

Les bradykinine sont responsables de la (???) au site inflammatoire.
a. Chaleur
b. Rougeur
c. Douleur
d. enflure

A

c. Douleur

Il s’agit de substances vaso-actives qui maintiennent les changements vasculaires induits par l’histamine

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82
Q

Vrai ou faux. Le mode d’activation des kinines est intimement relié avec la cascade de coagulation, la fibrinolyse et la cascade du complément?

A

Vrai. Tous ses évènements se font en simultané et permettent la formation de bradykinine qui augmente la perméabilité des veinules et induit la douleur

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83
Q

Concernant le rôle du complément comme médiateur chimique, identifiez les rôles respectifs des molécules impliquées
a. C3b
b. C5a
c. C3a + C5a

  1. Augmente de la perméabilité des veinules + libération histamine et mastocytes (anaphylatoxines)
  2. Stimule molécules d’adhésion + chimiotactique pour neutrophiles
  3. Opsonine, augmente la phagocytose
A
  1. c)
  2. b)
  3. a)
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84
Q

Quelle enzyme est responsable de la libération de l’acide arachidonique?

A

L’acide arachidonique est un AG polyinsaturé libéré des membranes par la phospholipase A2 suite à différents stimuli (immun/hormonal/chimique/physique)

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85
Q

Quelles sont les deux voies possibles du métabolisme de l’acide arachidonique?

A

La voie cyclooxygénase et la 5-Lipoxygénase

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86
Q

Nommez les produits de la voie cyclooxygénase (métabolisme de l’acide arachidonique) ainsi que leur action respective

A
  1. PGI2 (prostacyclines); prévient l’attachement des plaquettes à l’endothélium vasculaire (prévient caillots lorsque non nécessaires)
  2. PGD2, PGE2, PGF2a; favorisent la vascularisation de la médullaire rénale et de la muqueuse gastrique (vasodilatation)
  3. TXA2 (thromboxane); favorise aggrégation des plaquettes (formation caillot)
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87
Q

Lors d’inflammation, quels sont les rôles précis des prostaglandines (PGE2) et prostacyclines (PGI2)?

A

PGE2 et PGI2: vasodilatation + augmentation perméabilité vasculaire (pour aider l’exsudation)
PGE2: douleur (avec bradykinine) et fièvre

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88
Q

Vrai ou faux. Lors de la métabolisation de l’acide arachidonique, les leucocytes sont les seules cellules à pouvoir utiliser la voie de la cyclooxygénase.

A

Faux, les leucocytes sont les seules cellules à pouvoir utiliser la voie de la 5-lipoxygénase.

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89
Q

Associez les deux isoformes de COX avec leur description respective

COX-1 et COX-2
a) forme constitutive (déjà présente)
b) exprimée lors d’inflammation
c) exprimée lors de certains cancers
d) forme induite
e) exprimée de manière basale
f) physiologique
g) inhibée par l’aspirine et les AINS

A

COX-1: a), e), f), g)
COX-2: b), c), d), g)

*L’aspirine et les AINS inhibent la COX-1 ET la COX-2, ce qui peut causer des problèmes à long terme car ils inhibent la COX-1 et donc indirectement diminuent la production de PGE2 nécessaire à la vascularisation de l’estomac -> entraîne ulcères gastriques

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90
Q

Quel est le rôle de la COX-3 (ou COX-1b)

A

Isoforme de la COX-1 présente dans le cerveau de chien. Son rôle est inconnu.

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91
Q

Qui suis-je? Je contribue à la vasodilatation et j’augmente la perméabilité vasculaire.
a. PGE2
b. TXA2
c. PGI2

A

a. et c.

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92
Q

Quelle est la principale leucotriène produite par la voie de la 5-lipoxygénase?

A

La LTB4
Cette voie produit aussi la LTC4, LTD4 et LTE4.

93
Q

Quelles cellules parmis celles-ci ne peut pas utiliser la voie de la lipoxygénase?
a. neutrophiles
b. macrophages
c. mastocytes
d. basophiles
e. aucune de ces réponses
f. toutes ces réponses

A

e. aucune de ces réponses
En effet, toutes ces cellules sont des leucocytes (GB) et peuvent utiliser la voie de la lipoxygénase!

94
Q

Lors d’inflammation, quels sont les rôles respectifs des leucotriènes produits par la voie de la lipoxygénase (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4)

A

LTB4: chimiotactisme (stimulent leucocytes)
LTC4, LTD4, LTE4: augmente la perméabilité vasculaire

Lors d’inflammation, on observera aussi une production de lipoxines

95
Q

Quels deux types cellulaires sont nécessaires à la résolution de l’inflammation à l’aide des lipoxines?

A

Les neutrophiles et les plaquettes

96
Q

Remplissez les blancs concernant l’activation des lipoxines
Les lipoxines ___ et ___ sont synthétisées par l’action de la _____ des _____ sur la _____ produite par les ____

A

Les lipoxines LXA4 et LXB4 sont synthétisées par l’action de la 12-LIPOXYGÉNASE des plaquettes sur la LTA4 produite par les NEUTROPHILES

97
Q

Lorsqu’une plaquette adhère à un neutrophile et que la voie 5-lipoxygénase est stimulée, quelle lipoxine sera transférée à la plaquette?

A

LTA4

98
Q

Le PAF (platelet activating facteur) est un médiateur chimique de la rx inflammatoire aiguë.
1. Par quelles cellules est-il produit
2. Quelles sont ses actions

A
  1. neutrophiles, basophiles, monocytes et cellules endothéliales
  2. Augmentation de la perméabilité des vsg, vasodilatation, chimiotactisme et adhésion des leucocytes à l’endothélium
99
Q

l’IL-1 et le TNFa sont produits par quels types cellulaires?

A

principalement les macrophages, mais aussi les lymphocytes T et plusieurs autres cellules

100
Q

L’IL-1 et l’TNF-α…
… favorisent l’adhésion des ___ à l’endothélium vasculaire.
… causent la préactivation des ___.
… stimulent les ____.

A

L’IL-1 et l’TNF-α…
… favorisent l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire.
… causent la préactivation des neutrophiles.
… stimulent les fibroplastes.

101
Q

Vrai ou faux. On dit de l’IL-1 et du TNF-a qu’elles sont des substances pyrogènes c’est-à-dire qu’elles sont responsables de manifestations systémiques de l’inflammation comme la fièvre.

A

Vrai. Elles sont aussi responsable de manifestations de la rx inflammatoire aiguë comme la perte d’appétit, la somnolence et le catabolisme accéléré

102
Q

Nommez un exemple de chimiokine et le type cellulaire qui la sécrète.

A

IL-8 (interleukine-8), sécrétée par macrophages et cell endothéliales

103
Q

Vrai ou faux. Les chimiokines possèdent une forte activité chimiotropique pour les basophiles.

A

Faux, ils possèdent une forte activité chimiotropique pour les NEUTROPHILES

104
Q

l’enzyme NOS produit le NO et est retrouvées sous trois formes dans l’organisme. Quelles sont elles et identifiez si elles sont induites ou constitutives

A

eNOS et nNOS: formes constitutives
iNOS: forme induite

105
Q

Le NO est un radical libre gazeux qui agit comme médiateur chimique.
1. Par quelles cellules est-il produit
2. Quels sont ses effets

A
  1. macrophages et cell endothéliales
  2. vasodilatation (pro-inflammatoire), réduction de l’agrégation/adhésion des plaquettes, cytotoxiques pour certains microbres et réduit le recrutement de leucocytes
106
Q
A
107
Q

Nommez tous les médiateurs chimiques qui ont un rôle de VASODILATATION (5)

A
  • Histamine, sérotonine
  • Bradykinine
  • PAF
  • PGE2, Prostacycline
  • Oxyde nitrique
108
Q

Nommez tous les médiateurs chimiques qui ont un rôle d’AUGMENTATION DE LA PERMÉABILITÉ VEINULAIRE (6)

A
  • Histamine, sérotonine
  • Bradykinine
  • Anaphylotoxines (C3a et C5a)
  • Leucotriènes C4, D4, E4
  • PAF
  • PGE2 et PGI2
109
Q

Nommez tous les médiateurs chimiques qui ont un rôle de CHIMIOTACTISME ET STIMULATION DES NEUTROPHILES (5)

A

-C5a
- LTB4
- PAF
- Chimiokines
- Protéines bactériennes et cellulaires

110
Q

Nommez tous les médiateurs chimiques qui ont un rôle de STIMULATION DES MOLÉCULES D’ADHÉSION ENDOTHÉLIALES (2)

A
  • IL-1
    -TNFa
111
Q

Nommez tous les médiateurs chimiques qui ont un rôle D’OPSONINES (2)

A
  • IgG
  • C3b
112
Q

Nommez tous les médiateurs chimiques qui ont un rôle DE DOULEUR (2)

A
  • PGE2
  • Bradykinine
113
Q

Nommez tous les médiateurs chimiques qui ont un rôle DE FIÈVRE (3)

A
  • PGE2
  • IL-1
    -TNFa
114
Q

Nommez tous les médiateurs chimiques qui ont un rôle DE DOMMAGES TISSULAIRES ET VASCULAIRES (5)

A
  • Protéases des neutrophiles et macrophages
  • Radicaux libres des phagocytes
  • C5b-9 (complément avec complexe d’attaque)
  • Protéases et phospholipases bactériennes
  • Oxyde nitrique
115
Q

Nommez tous les médiateurs chimiques qui ont un rôle DE RÉSOLUTION DE L’INFLAMMATION (3)

A
  • LXA4, LXB4
  • Résolvines
  • Protectines
116
Q

Nommer les médicaments anti-inflammatoires

A
  • les antihistaminiques
  • les anti-inflammatoires stéréoïdiens
  • les anti-inflammatoires non-stéréoïdiens
  • bloqueurs sélectifs de la COX-2
117
Q

Quel est l’autre terme qui désigne les anti-inflammatoires stéréoïdiens?

A

Les glucocorticoïdes

118
Q

EFFETS DES ANTI-INFLAMMATOIRES STÉRÉOÏDIENS

  1. Les anti-inflam stéréoïdiens bloque la ____ –> supression de production des _____, _ et des ____
  2. Ils ____ l’expression de la COX2 et de l’iNOS
  3. Bloquent la production de ____
  4. ____ la production d’interleukine 1 et TNF par les _____
  5. Bloque l’excrétion d’____
  6. Interfèrent avec la migration des ____ en dehors des _ et avec la formation des ____ et la dégranulation des cellules ___
  7. Stabilisent les ____
  8. Rendent les vaisseaux moins ____ –> ____ de l’exsudation dans le milieu interstitiel
  9. ____ (si donné à forte dose)
    .
  10. ____ et involution du tissu lymphoïde et ____ le nombre de fibroblastes et synthèse du ____
A

1.phospholipase A2, PGE2, PGI2 et leucotriènes
2. Inhibent
3. PAF
4. Bloque et monocytes
5. histamine
6. cellules inflammatoires, vaisseaux, phagolysosomes, phagocytaires
7. membranes cellulaires
8. perméables et diminution
9. immunosuppresseurs
10. destruction, dimunent et collagène

119
Q

INCONVÉNIENTS DES EFFETS ANTI-INFLAMMATOIRES STÉRÉOÏDIENS

  1. Prédisposent aux ____
  2. Suppression de l’axe hypotalamo-hypophysosurrénalien –> atrophie des ____
  3. Hypercorticisme iatrogénique (maladie de ____ )
  4. Diminution de synthèse du ____ peut affecter la ____ des plaies
  5. Atrophie de la ____, des ____, des ____ et des masses ____
  6. ____ dans le tube disgestifs et avortements
A
  1. infections (car on a bloqué les lignes de défenses)
  2. surrénales
  3. Kushing
  4. collagène, guérison
  5. peau, os, muqueuse, musculaires
  6. ulcères
120
Q

Parmis les énoncés suivant, lesquels sont vrais pour les médicaments anti-inflammatoires stéréoïdiens?
A. bloquent phospholipases A2
B. bloquent excrétion d’histamine
C. bloquent production de PAF
D. bloquent production de IL-1
E. bloquent production de TNF

A

Toutes ces réponses!

121
Q

Vrai ou faux
L’aspirine est un anti-inflammatoire stéréoïdien

A

FAUX, l’aspirine est un anti-inflammatoire non-stéréoïdien

122
Q

Quelles sont les 2 catégories de médicaments anti-inflammatoire non-stéréoïdiens?

A
  • bloqueurs de cyclooxygénase (COX1 et COX2)
  • bloqueurs de cyclooxygénase et lipoxygénase
123
Q

Nommer des exemples de bloqueurs de cyclooxygénase

A

Aspirine, phénylbutazone, fluxinine de méglumine

124
Q

Inconvénients des meds anti-inflams non-stéréoïdiens :
1. ____ dans le tube digestifs (estomac surtout)
2. Nécrose des papilles (crête) ____
3. dimution de l’____ des plaquettes
4. ____ aplasique

A
  1. Ulcères
  2. rénales
  3. agrégation
  4. anémie
125
Q

Nommer les bloqueurs sélectifs de la COX2 et un inconvénient qu’il engendre chez l’humain

A

celecobix, rofecobix, deracobix, firocobix
- problèmes cardiovasculaires chez humains car bloque la production de PGI2 mais pas thromboxane A2 –> formation de caillots sans rétrocontrôle de PGI2

126
Q
A
127
Q

L’inflammation chronique est une inflammation d’une durée prolongée (semaines ou mois) qui se caractérise par :
- l’infiltration par des cellules ____
- de la _____tissulaire
- des tentatives de réparation qui mène parfois au dépot de tissu __________

A
  • mononucléaires (macrophages, plasmocytes et lymphocytes)
  • destruction
  • conjonctifs (fibrose)
128
Q

vrai ou faux
on peut observer des changements exsudatifs, de la congestion et des signes vasculaires dans l’inflammation chronique

A

faux

129
Q

L’inflam chronique peut survenir lorsqu’un agent infectieux n’est pas éliminé rapidement et efficacement. Nommer 3 exemples

A
  • agent résistant à la phagocytose
  • problème avec la phagocytose
  • immunité humorale ou cellulaire inadéquate
130
Q

Nommer 4 causes qui mènent à une inflammation chronique

A
  • agent infectieux pas éliminé rapidement et efficacement
  • corps étranger difficile ou impossible à détruire
  • maladie immunitaires chroniques
  • certaines maladies chroniques de cause inconnue
131
Q

Les macrophages proviennent surtout des ____ du sang. Ils sont attirés continuellement sur le site lésé par des facteurs ____. Ils sont _____ sur place et peuvent s’y multiplier.

A

monocytes, chimiotactiques et immobilisés

132
Q

Nommer d’autres sources de macrophages dans les foyers inflammatoires

A
  • macrophages du tissu conjonctif
  • macrophages alvéolaires
  • macrophage de la rate, les ganglions et la moelle osseuse
  • cellule de küpffer (foie)
  • macrophage dans les séreuses
  • microglie (SNC)
  • ostéoclastes
133
Q

comment appelle-t-on les macrophages qui ont l’apparence des cellules épithéliales

A

Les cellules épithélioïdes (allure + grosse qui ont l’apparence d’un tapis, ce sont des macrophages activés dans des conditions où l’agent est difficile à éliminer)

134
Q

De quoi résulte la fusion de plusieurs macrophages ou cellules épithélioïdes ? Il y en a 2 types pouvez vous les nommer?

A

de cellules géantes multinucléées (macrophages fusionnés dans l’objectif d’être plus fort)
2 types sont :
- type Langhans (noyaux au poutour de la cellules)
- type à corps étranger (noyaux un peu partout dans la cellule)

135
Q
A
136
Q

Quelle est la différence microscopique entre le lymphocyte et le plasmocyte?

A
  • lymphocytes : gros noyau et peu de cytoplasme
  • plasmocytes : noyau sur le coté et beaucoup plus decytoplasme
137
Q

La présentations des antigènes par les ____ ou autres cellules présentatrices aux lymphocytes B et T et leur stimulation se font normalement dans un ____ ou la ____ . Peut aussi se produire localement au site de lésion.

A

macrophages, ganglion, rate

138
Q

En quoi se transforment les lympho B au site inflammatoire?

A

en plasmocytes

139
Q

vrai ou faux
les lymphocytes B sont impliqués dans l’immunité spécifique

A

FAUX, ce sont les lymphocytes T qui sont impliqués dans l’immunité spécifique

140
Q
A
141
Q

Les lymphocytes vont être utiles lors de :
- élimination de ____ difficiles à détruire (ex ; bacille ____)
- certaines infections _____ou ____
- Rejet de cellules ____

A
  • microorganismes, tuberculeux
  • subaiguës ou chroniques
  • cancéreuses
142
Q

vrai ou faux
les lymphocytes sont associés à l’hypersensibilité retardée

A

vrai

143
Q

Comment appelle-t-on un excès de tissu conjonctif fibreux (fibres de collagène)?

A

La fibrose

144
Q

vrai ou faux
La fibrose n’est jamais bénéfique

A

faux
la fibrose peut être bénéfique, par exemple dans le cas d’une capsule d’abcès (fibroblastes qui ont proliférés autour de l’abcès afin de contenir l’aggression)

145
Q
A
146
Q

Lorsque le dépot de collagène devient important, il peut entraîner des difformités assez sévères de l’organe ou du tissu affecté pour quelle raison?

A

en raison de la contraction du collagène (ex: reins, intestins, coeur)

147
Q
A
148
Q

un organe fibrosé est plus ___ et plus ____ que normalement. Habituellement pas plus douloureux

A

pâle et ferme

149
Q

vrai ou faux
la fibrose ne peut pas remplacer les cellules parenchymateuses endommagées (foie, néphrons)

A

faux! La fibrose peut remplacer les cellules parenchymateuses

150
Q

Vrai ou faux
si les dommages sont trop extensifs, la fibrose peut conduire à des dommages permanents irréversibles et à une insuffisance progressive de l’organe

A

vrai!

151
Q

Nommer les 6 classes de réaction inflammatoire selon l’exsudat

A
  1. inflammation séreuse
  2. inflammation catarrhale
  3. inflammation fibrineuse
  4. inflammation purulente
  5. inflammation hémorragique
  6. inflammation granulomateuse
152
Q

De quoi est principalement composé l’exsudat d’une inflammation séreuse?

A

de sérum ou de sécrétions des cellules mésothéliales

153
Q
A
154
Q

Quelles sont les endroits où l’on retrouve de l’inflammation séreuse?

A
  • Surface séreuses (plèvres, péritoine, péricarde)
  • surface muqueuse
  • articulations
155
Q

quelle est l’apprence macroscopique et microscopique de l’inflammation séreuse?

A

macroscopique : liquide clair qui ressemble à du sérum (ex: liquide séreux qu’on retrouve à l’intérieur d’une ampoule)

microscopique : liquide homogène incolore ou de coloration rosée (protéines)

156
Q

cause de l’inflammation séreuse :
- aggression légère ayant souvent une action ___
- ____ réaction d’une séreuse ou d’une muqueuse à un aggresseur
- _____ phase de plusieurs réactions inflammatoires aiguë

A
  • transitoire
  • première
  • première
157
Q

De quoi est principalement composé l’exsudat d’une inflammation catarrhale?

A

de mucus

158
Q

À quelle endroit allons-nous retrouver de l’inflammation catarrhale?

A

muqueuses qui possèdent des cellules à mucus

159
Q

Quelles sont les 2 types d’inflammations que l’on retrouve en première réaction d’une muqueuse envers un agresseur?

A

inflammation séreuse et catarrhale (séromuqueuse)

160
Q

quelle est l’apprence macroscopique et microscopique de l’inflammation catarrhale?

A

macro :
-hyperhémie (rougeur) de muqueuse affectée
excès de mucus à sa surface (clair ou trouble)

micro :
- excès de mucus en surface de la muqueuse
- décharge des cellules à mucus (vides)
- hyperplasie des cellules à mucus si inflammation persiste

161
Q

cause de l’inflammation catarrhale est une agression ___ ou de ____ durée

A

légère ou de courte durée

162
Q

Quelles sont les 2 effets bénéfiques de l’exsudat catarrhale?

A

1) dillution et lavage de l’aggresseur
2) action bactéricide

163
Q

Évolution de l’inflammation catarrhale :
- peut être ___ ou devenir ____
- Si l’agression est assez sévère : peut devenir ____ ou _____
- si combiné avec du ___ –> inflammation _____

A
  • aiguë, chronique
  • fibrinonécrotique ou hémorragique
  • pue, mucopurulente
164
Q

De quoi est principalement composé l’exsudat d’une inflammation fibrineuse? De quoi cette inflammation résulte-t-elle?

A

il est composé de fibrinogène qui précipite en fibrine.
Elle résulte du passage du plasma (contenant du fibrinogène) en dehors des vaisseaux

165
Q

À quelle endroit pouvons nous retrouver de l’inflammation fibrineuse?

A

Les séreuses, les muqueuses, les poumons, articulations, méninges et autres tissus

166
Q

Aspect macroscopique de l’inflammation fibrineuse:
La fibrine apparaît au début comme un gel _____. Lorsqu’elle mature, elle devient graduellement un matériel opaque, ____, blanchâtre ou _____.
une surface séreuse ou muqueuse recouverte par une couche mince de fibrine est ____ luisante que normalement

A

translucide, friable, grisâtre et moins

167
Q

Quelle est la différence entre une membrane croupale et une membrane diphtérique en lien avec le dépot de fibrine sur les muqueuses?

A

croupale = membrane qui peut facilement être séparé/souvelé de l’organe

diphtérique = membrane adhère très fortement à la muqueuse

168
Q
A
169
Q

Apparence microscopique de l’inflammation fibrineuse :
La fibrine apparaît sous forme de ____ ou de masses solides ____ et de colaration _____ (car fibrninogène est une protéine)

A

filaments, homogènes, rosée

170
Q

Vrai ou faux
La fibrine est l’équivalent de la fibrose

A

FAUX
la fibrine est une protéine du plasma tandis que la fibrose est un dépot de collagène par les fibroblastes

171
Q

Quelles sont les causes d’une inflammation fibrineuse?

A
  • Plusieurs maladies microbiennes. Ex : pneumonie à Mannheimia haemolytica chez ruminants, polysérosite à Glaesserella parasuis ou mycoplasma hyorhinis chez porc, PIF…
  • dommages plus sévères à microcirculation
172
Q
A
173
Q

Quel sont les 2 rôles favorables de l’exsudat fibrineux?

A

1) protection de la surface enflammée
2) support de la migration des leucocytes

174
Q

La résolution d’une grande quantité d’exsudat fibrineux peut être ____ et ____ ; l’exsudat devient alors _____ par du tissu fibreux —> organisation de ____ (fibroblastes vont proliférer dans la fibrine et déposer du ____)

A

longue et difficile, organisé, l’exsudat, collagène

175
Q

Lorsque la fibrine est présente entre deux surfaces séreuses, on parle d’_________

A

d’adhérences réductibles (juste de la fibrine donc si on passe nos doigts on est capable de la faire décoller facilement)

176
Q

Les adhérences réductibles, avec le temps, peuvent devenir organisée par du tissu fibreux, on parlera alors d’_______ (ou d’adhérences fibreuses)

A

adhérences irréductibles

177
Q

1) inflammation fibrineuse + séreuse =
2) fibrineuse + purulente =
3) fibrineuse + nécrose extensive =

A

1) sérofibrineuse
2) fibrinopurulente
3) fribrinonécrotique

178
Q

De quoi est principalement composé l’exsudat d’une inflammation purulente? Comment s’appelle la production de cette matière?

A

de pus, la production de pue s’appelle suppuration

179
Q

Quelle est l’apprence macroscopique du pus?

A

liquide crémeux, plus ou moins visqueux et de couleur variable (jaunâtre, verdâtre, etc). peut se développer sous forme d’une masse caséeuse lorsque déshydraté

180
Q

Dans quelle situation retrouverons-nous du pus de couleur verdâtre?

A

lorsqu’il y a beaucoup d’éosinophiles

181
Q

vrai ou faux
le pus chez les oiseaux est toujours caséeux

A

vrai

182
Q

Apparence microscopique du pus :
- ____ vivants et morts
- cellules _____
- sérum

A
  • neutrophiles
  • nécrotiques
183
Q

Causes de l’inflammation purulente :
Bactéries ____ : staphylocoques, streptocoques, Corynebacterium, Pseudomonas, E.coli, _____, Actinobacillus)

A

Bactéries pyogènes et Truperella pyogenes

184
Q
A
185
Q

1) Exsudat de mucus + pus =
2) Exsudat de pus + grande quantité de fibrine =

A

1) exsudat mucopurulent
2) exsudat fibrinopurulent

186
Q

Évolution d’un abcès :
- Si bactérie est détruite –> abcès va ___ de volume et une __ va se former
- si bactérie persiste –> abcès va ____ et sa capsule va devenir de plus en plus ____
- si l’abcès devient trop ____ –> pourra parfois ____

A
  • diminuer, cicatrice
  • grossir, épaisse
  • gros, rupturer
187
Q

De quoi est principalement composé l’exsudat d’une inflammation hémorragique? Est-ce une forme légère ou sévère d’inflammation? Dans quel tissu pouvons nous la retrouver?

A

Exsudat est composé de sang entier. C’est une forme sévère d’inflammation et nous pouvons la retrouver dans plusieurs tissus

188
Q

Apparence macroscopique de l’inflammation hémorragique?

macro :
- _____ sévère du tissu affecté
- Présence de sang ___ ou non

A
  • hyperhémie
  • coagulé
189
Q

Quelle est la cause d’une inflammation hémorragique?

A

agression sévère par des bactéries très virulentes, des produits chimiques très irritants, etc.

190
Q

Complétez les blancs.

L’inflammation granulomateuse est une forme d’inflammation _______
caractérisée par l’infiltration diffuse des tissus par des ______

A

L’inflammation granulomateuse est une forme d’inflammation CHRONIQUE
caractérisée par l’infiltration diffuse des tissus par des MACROPHAGES

191
Q

Lors des inflammations granulomateuses, en quoi sont souvent modifiés les macrophages?

A

En cellules géantes multinucléées et en épithélioïdes

192
Q

Vrai ou faux. La présence d’un corps étranger et un agresseur difficile à détruire sont deux causes plausibles d’une inflammation granulomateuse

A

Vrai! plusieurs de ces agresseurs provoque une hypersensibilité retardée

193
Q

Vrai ou faux. La présence de kératine dans notre propre derme peut agir à titre de corps étranger dans l’inflammation granulomateuse

A

Vrai

194
Q

Qu’est ce qu’un granulome éosinophilique?
Où le retrouve-on chez le cheval ainsi que chez le chat?

A

Il s’agit d’une forme particulière de granulome rempli d’éosinophiles.

Chez cheval= PEAU

Chez chat = PEAU et CAVITÉ ORALE

195
Q

Si un microbe est pyogène et qu’il entraine la formation d’un granulome avec du pu dans son centre, comment se nommera ce granulome?

A

un pyogranulome

196
Q

Associez le type de granulome à l’inflammation
TH1
TH2
Granulome nodulaire
Granulome diffus

A

Granulome nodulaire : TH1
Granulome diffus: TH2

197
Q

Vrai ou faux. Les granulomes sont toujours macroscopiques et l’inflammation granulomateuse peut stimuler beaucoup de fibrose dans l’organe affecté

A

Faux, car les granulomes peuvent être seulement microscopiques ou ils peuvent devenir nombreux et coalescents

198
Q

Placez en ordre les phases de la formation du granulome tuberculeux.
a. Apparition, maturation et phagocytose des macrophages
b. réaction inflammatoire aigue
c. Agglomération de petits lymphocytes formant des granulomes matures
d. nécrose caséeuse
e. invasion par le bacille tuberculeux
f. encapsulation graduelle des granulomes par du tissu conjonctif

A
  1. e
  2. b
  3. a
  4. c
  5. d
  6. f
199
Q

Remplissez les blancs
L’inflammation granulomateuse peut être très _____ et se termine seulement lorsque l’argent causal est _____

A

L’inflammation granulomateuse peut être très DESTRUCTRICE et se termine seulement lorsque l’argent causal est ÉLIMINÉ

200
Q

Quelles sont les deux méthodes de réparation tissulaire?

A
  1. Par regénérescence des cellules ou tissus perdus (prolifération cellulaire)
  2. Par formation d’une cicatrice (tissu conjonctif qui remplace le tissu lésé)
201
Q

Quelle caractéristique est INDISPENSABLE à la réparation par regénerescence?

A

Les cellules doivent être capable de faire de la mitose (regénération cellulaire)

202
Q

Associez les 3 types cellulaires suivants à leur description respective.
1. cellules labiles
2. cellules stables
3. cellules permanentes

a. ne se divisent à peu près pas mais ont tout de même la capacité de le faire dans certaines situations
b. ne deviennent pas en mitose
c. prolifération continuelle

A
  1. c
  2. a
  3. b
203
Q

Qu’est ce qui permet une regénérescence ordonnée et efficace?

A

Une charpente bien préservée = INTÉGRITÉ DE LA MEMB BASALE

204
Q

V ou F. Normalement, les cellules labiles ne se divisent pas.

A

Faux. Les cellules labiles prolifèrent continuellement.

205
Q

Dans quelles circonstances est-ce que la réparation du tissu lésé se fera pas cicatrisation (dépôt de t. conjonctif, fibrose)?

A

Lorsque les dommages tissulaires sont trop extensifs ou qu’il n’y a pas assez de cellules viables pour réparer le tissu

206
Q

Complétez les 4 éléments nécessaires à la réparation par du tissu conjonctif
- La formation de nouveaux _________ (_________)
- La migration et la prolifération de _______
- Déposition d’une ________________
- Organisation du tissu ________

A
  • La formation de nouveaux VAISSEAUX SANGUINS (ANGIOGENÈSE)
  • La migration et la prolifération de FIBROBLASTES
  • Déposition d’une MATRICE EXTRA CELLULAIRE
  • Organisation du tissu FIBREUX
207
Q

Le tissu composé de fibroblastes et de capillaires porte le nom de:

A

tissu de granulation

208
Q

Vrai ou faux. Le but ultime de la prolifération de fibroblastes et de capillaires est le dépôt de collagène.

A

VRAI

209
Q

Nommez les facteurs de croissance pour l’angiogenèse

A
  1. VEGF; expression stimulée par cytokines, hypoxie et certains autres facteurs de croissance
  2. Angiopoïétine (Ang1 et Ang2)
210
Q

Dans la phase de remodelage de la cicatrisation, quelle enzyme va médier le remodelage de la matrice extracellulaire?

A

Les MMP (matrix metalloproteinases)
ex: collagénase, gélatinase

211
Q

Qui suis je. Je stimule la production de fibroblastes
a. EGF
b. TGF-a
c. PDGF
d. TGF-b

A

Toutes ces réponses! Le PDGF stimule aussi la prolifération des muscles lisses et des monocytes

212
Q

Quel phénomène important est responsable de l’inhibition de la prolifération cellulaire?

A

L’inhibition de contact (lorsque les cellules ont tellement proliféré qu’elles se touchent).

213
Q

Vrai ou faux. Le TGF-b joue aussi un rôle d’inhibition cellulaire

A

Vrai! Même s’il stimule la prolifération de fibroblastes, il va inhiber la prolifération de cellules épithéliales

214
Q

Associez les conditions avec la cicatrisation de première intention
a) plaie dont les lèvres sont éloignées
b) grande qté de tissu nécrotique
c) rx inflammatoire légère (peu d’inflammation)
d) rx inflammatoire sévère
e) plaie chirurgicale
f) quantités minimes de tissu perdu
g) contact étroit entre les lèvres de la plaie

A

c), e), f), g)

215
Q

Associez les conditions avec la cicatrisation de seconde intention
a) plaie dont les lèvres sont éloignées
b) grande qté de tissu nécrotique
c) rx inflammatoire légère (peu d’inflammation)
d) rx inflammatoire sévère
e) plaie chirurgicale
f) quantités minimes de tissu perdu
g) contact étroit entre les lèvres de la plaie

A

a), b), d),

216
Q

Nommez les 4 phases de cicatrisation d’une plaie

A
  1. La plaie
  2. La phase inflammatoire
  3. La phase proliférative
  4. La phase de remodelage
217
Q

Remplissez le blanc
La réparation d’une plaie _____ est un exemple de cicatrisation par première intention.

A

CHIRURGICALE

218
Q

Combien de temps s’écoule avant la complétion de la cicatrisation par première intention?

A

Environ 14 jours

219
Q

Lors de la cicatrisation par seconde intention, on observe une contraction de la plaie grâce à la présence de quelles cellules?

A

Des myofibroblastes
Il peut y avoir déformation plus ou moins sévère et formation d’une grosse cicatrice

220
Q

Quelle cytokine participe à la transformation des proto-myofibroblastes en myofibroblastes?
a. FGF (fibroblast growth factor)
b. TGF-b (transforming growth factor-b

A

b. TGF

221
Q

Nommez 4 facteurs qui influencent l’efficacité de la cicatrisation

A

Plusieurs bonnes réponses
- âge
- nutrition
- déficience en neutrophiles et ou macrophages
- problèmes métaboliques
- hormones (ex: cortisone)
- infections
- vascularisation locale
- corps étrangers
- espèce
- tissu lésé (localisation)

222
Q

Quelle blessure chez le cheval doit être retirée chirurgicalement dû aux complications qu’elle occasionne?

A

Les boutons de chairs comme ils produisent une qté excessive de tissu de granulation

223
Q

Vrai ou faux. Le thermostat de l’organise se trouve au niveau de l’hypophyse.

A

Faux, c’est l’hypothalamus!

224
Q

Quelles sont les causes possibles de fièvre (3)

A
  1. Infection microbienne/parasitaire
  2. Destruction tissulaire extensive
  3. Néoplasie (cancers)
225
Q

Remplissez les blancs concernant les possibles augmentation de la température corporelle
- ______ cutanée (vasoconstriction ou vasodilatation)
- _______ musculaires involontaires
- _______ du métabolisme (accélération ou ralentissement)

A
  • VASOCONSTRICTION cutanée
  • CONTRACTIONS musculaires involontaires
  • ACCÉLÉRATION du métabolisme
226
Q

Les substances pyrogènes agissent sur le centre de la température corporelle. Identifiez les pyrogènes exogènes et endogènes dans la liste suivante
1. LPS
2. PGE2
3. IL-1
4. IL-6
5. TNF

A
  1. exogène
    2, 3, 4, 5 = endogènes
227
Q

Quels sont les trois mécanismes de l’organisme pour combattre la hausse de température lors de fièvre?

A
  1. Vasodilatation cutanée
  2. Sudation accrue
  3. Respiration accélérée (halètement)
228
Q

Nommez les trois effets principaux de la fièvre

A
  1. ralentissement de la prolifération des pathogènes
  2. activation du métabolisme cellulaire (mécanismes de défense)
  3. Peut devenir néfaste et causer la mort si elle devient trop élevée
229
Q

Si quelqu’un meurt de fièvre, il sera mort par _______

A

arrêt cardiorespiratoire

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