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Automne 2023 > Inflammation > Flashcards

Inflammation Flashcards

1
Q

L’inflammation est une composante de quelle type d’immunité ?

A

L’immunité inné

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Q

Quel tissu est essentiel à une réaction inflammatoire?

A

Tissu vascularisé
–> il faut des vaisseaux sanguins pour qu’il y ait de l’inflammation

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Q

Quelles sont les grandes étapes de la réaction inflammatoire ?

A
  1. Agression tissulaire
  2. Production de médiateurs chimiques (vaso-actifs ou chimio tactiques)
  3. Augmentation de la perméabilité vasculaire + vasodilatation + Mobilisation, migration et stimulation des leucocytes
  4. Oedèmes inflammatoires
  5. Inflammation aiguë (neutrophiles et macrophages)
    –> peut devenir chronique
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4
Q

L’inflammation a 5 caractéristiques : 4 signes cardinaux et 1 effet fonctionnel, quels sont-ils ?

A

4 signes cardinaux :
- Rougeur
- Enflure (tuméfaction)
- Chaleur
- Douleur
Effet fonctionnel : perte de fonction graduelle

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5
Q

On classifie l’inflammation selon sa durée et selon l’exsudat, quelles sont les classifications selon la durée ?

A
  • Aiguë (une semaine ou moins)
  • Subaiguë (7-14 jours)
  • Chronique (plusieurs semaines, mois, années)
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6
Q

Quels sont les phénomènes vasculaires de la réaction inflammatoire aiguë ?

A

Dans la microcirculation
1. Vasoconstriction transitoire des artérioles
2. Vasodilatation des artérioles pour amener excès de sang artériel dans la région agressée = congestion active
3. Ralentissement de la circulation dans la région affectée = augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires et veinules
4. Augmentation de la perméabilité des vaisseaux transitoire
5. oedoème inflammatoire /exsudat

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7
Q

Quels sont les mécanismes possibles responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire ?

A
  • Contraction des cellules endothéliales = agrandissement des espaces intercellulaires (+commun)
  • Dommage direct aux cellules endothéliales
  • Le dommages aux cellules endothéliales médié par les leucocytes
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8
Q

Quels sont les principaux rôles de l’exsudat ?

A
  • Diluer l’agresseur
  • Apporter des anticorps + protéines du compléments dans la région affectée
  • support pour la migration des cellules phagocytaires
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9
Q

Quels sont les différents type d’exsudat (juste le nom) ?

A
  • Séreuse
  • Catarrhale
  • Fibrineuse
  • Purulente
  • Hémorragique
  • Granulomateuse
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10
Q

Comment peut-on reconnaitre une inflammation séreuse ?

A
  • l’exsudat est du sérum ou des sécrétions des cellules mésothéliales (liquide clair)
  • Souvent premier stade de la plupart des inflammations aiguës
  • Se retrouve sur/dans les surfaces séreuses, muqueuses et articulation
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11
Q

Comment peut-on reconnaitre une inflammation catarrhale ?

A
  • L’exsudat est du mucus
  • Sur une muqueuse qui a des cellules a mucus
  • Souvent aussi premier stade d’inflammation aiguë
  • Peut avoir rougeur, mucus excessif, hyperplasie des cellules à mucus si inflammation persiste
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12
Q

Comment peut-on reconnaitre une inflammation fibrineuse ?

A
  • L’exsudat est de fibrinogène qui devient de la fibrine (opaque, grisâtre à jaunâtre)
  • Filamenteux, friable, pas vraiment d’adhérence
  • Souvent bactérien
  • (+) sévère que séreuse
  • Besoin de fibrinolyse et phagocytose pour résolution (sinon fibrose)
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13
Q

Quelle est la différence en fibrine et fibrose ?

A

Fibrine vient du fibrinogène et n’est pas adhérente
vs
Fibrose est fait de collagène et fait adhérence qu’on ne peut pas défaire

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14
Q

Comment peut-on reconnaitre une inflammation purulente ?

A
  • Exsudat est du pus (neutrophiles vivants ou morts ++)
  • Souvent causé par bactéries pyogènes
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15
Q

Quelles sont les 3 formes d’inflammations purulentes ?

A
  • Phlegmon : infiltration diffuse de pus dans un tissu
  • Abcès : pus dans une région circonscrite entourée d’une capsule fibreuse ou paroi naturelle
  • Empyème : accumulation de pus dans une cavité naturelle
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16
Q

Comment peut-on reconnaitre une inflammation hémorragique ?

A
  • L’exsudat est du sang entier
  • Forme sévère d’inflammation
    –> causée lors d’agression sévère
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17
Q

Comment peut-on reconnaitre une inflammation granulomateuse ?

A
  • Formation de collections compactes de macrophages + lymphocytes + plasmocytes (granulomes) ou infiltration diffuse de macrophage
  • Inflammation chronique (donc sur une longue période de temps)
  • macrophage deviennent des cellules géantes
  • Quand agresseurs difficiles à détruire
  • souvent avec hypersensibilité retardée

Ex : Tuberculose (Mycobactérium), Actinobacillose (Actinobacillus ligneresi)

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18
Q

Quelle est la différence principale entre l’exsudat et le transsudat ?

A

Transsudat = OEDÈME NON INFLAMMATOIRE
(souvent dû à un trouble circulatoire)

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19
Q

Quelle cellule de la réaction inflammatoires aiguë est la première ligne de défense, est spécialiste de la destruction des bactéries et a une courte survie ?

A

Les neutrophiles

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20
Q

Quel est le rôle principal des neutrophiles ?

A

La phagocytose

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21
Q

Quels sont les 3 types de granules présentent chez les neutrophiles ?

A
  • Primaires
  • Secondaires
  • Tertiaires
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22
Q

Donnez les caractéristiques des monocytes/macrophages

A
  • Cerveau de l’opération
  • Survie dans les tissus plus longue que les neutrophiles
    -Phagocytose = rôle principal
  • Sécrète : enzyme, métabolite de l’oxygène, lipides et cytokines
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23
Q

Vrai ou faux? Les macrophages sont des cellules présentatrices d’antigènes

A

Vrai !

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24
Q

Quelle cellule présente dans l’inflammation aiguë est importante lors de réaction causée par les parasites et est impliquée lors de réaction allergique (avec mastocytes) ?

A

Les éosinophiles

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25
Q

Quelles sont les caractéristiques des mastocytes ?

A
  • Distribution périvasculaire
  • Source de médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aiguë (comme histamine, sérotonine …)
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26
Q

Quelle cellule présente dans l’inflammation aiguë réagissent aux dommages de l’endothélium en plus de sécréter de l’ADP, de la sérotonine et des enzymes ?

A

Les plaquettes

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27
Q

Vrai ou faux ?
Les plaquettes peuvent adhérer aux neutrophiles et aux monocytes

A

Vrai !

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28
Q

Quels sont les rôles des cellules endothéliales dans l’inflammation aiguë ?

A
  • Responsables de l’ADHÉSION et de la transmigration des leucocytes
  • Produisent des médiateurs de l’inflammation (cytokines, PAF, oxyde nitrique)
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29
Q

Il y a plusieurs familles de molécules d’adhésion qui participe aux étapes de l’émigration (extravasation) des leucocytes, quelles sont elles ?

A
  • sélectines
  • intégrines
  • immunoglobulines
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30
Q

Dans le processus d’émigration, il y a la margination qui se produit. C’est quoi ?

A

Les leucocytes sont redistribués à la périphérie du courant sanguin suite au ralentissement de la circulation et s’approchent des parois vasculaires

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31
Q

Dans le processus d’émigration, il y a le rolling qui se produit. C’est quoi ?

A

Adhésion transitoire des leucocytes aux cellules endothéliales qui leur permet de rouler à leur surface. Les sélectines sont responsables de cette adhésions transitoires.

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32
Q

Quel processus de l’émigration est décrit ici :
Premier contact entre le leucocyte et l’endothélium vasculaire activé. La P-sélectine est la molécule d’adhésion sur l’endothélium qui est responsable de ce processus.

A

La capture

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33
Q

Quelles sont les 3 familles de sélectines et leur cellule associée ?

A
  1. L-sélectine : leucocytes et son expression est constitutive (capture et roulement)
  2. P-sélectine : granules cytoplasmiques des cellules endothéliales et des plaquettes, expression rapide (capture et roulement)
  3. E-sélectine : cellules endothéliales, apparait 4 à 6 heures après la stimulation (roulement)
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34
Q

Quelle sélectine sur les leucocytes serait impliquée dans la capture ?

A

La L-sélectine

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35
Q

Dans les étapes de l’émigration des leucocytes : qu’est-ce que l’adhésion ?

A

c’est un arrêt complet (adhésion ferme) des leucocytes à l’endothélium vasculaire
–> la liaison des intégrines avec les immunoglobulines sont responsables de cette adhésion

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36
Q

Quelles sont les intégrines se retrouvant sur les leucocytes ?

A

Les bêta- 2

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37
Q

Quelles sont les immunoglobulines qu’on retrouve sur les cellules endothéliales ?

A

ICAM-1 et ICAM-2

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38
Q

Dans quelle maladie héréditaire il y a absence d’expressions des trois intégrines Bêta-2 à cause d’une mutation dans la chaine bêta ?

A

syndrome de déficit d’adhésion leucocytaire
(BLAD,CLAD ou FLAD)

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39
Q

Quels sont les caractéristiques du syndrome de déficit d’adhésion leucocytaire ?

A
  • Taux de leucocyte dans le sang ++ élevé (les leucocytes ne peuvent pas sortir des vaisseaux)
  • Condition autosomale récessive
  • Souvent fatal sans greffe de moelle
  • omphalite, pneumonie, peut pas faire des abcès
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40
Q

Quel est l’autre terme qui désigne la transmigration des leucocytes en dehors des capillaires et veinules ?

A

Diapédèse

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41
Q

Quelles sont les molécules d’adhésion qui jouent un rôle dans la transmigration ?

A

1- CD18 (leucocytes)
2- ICAM-1 et ICAM-2 (cellules endothéliales)
3- PECAM-1 (jonction intercellulaires de l’endothélium + leucocytes)
4- JAM (cellules endothéliales et leucocytes)
5- CD99
6- VE-cadhérine

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42
Q

Quel type de mouvement permet aux leucocytes se se glisser entre les cellules endothéliales ?

A

Mouvement amiboïde

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43
Q

Quelle enzyme les leucocytes sécrètent pour traverser la membrane basale ?

A

Collagénase

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44
Q

Vrai ou faux ? L’expression des molécules d’adhésion sur les leucocytes et sur les cellules endothéliales est indépendante des médiateurs chimiques de l’inflammation

A

FAUX
­- plusieurs médiateurs chimiques de l’inflammation module leur expression

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45
Q

Quel est le processus dans lequel la migration des leucocytes vers l’agresseur est orientée le long d’un gradient chimique ?

A

Le chimiotactisme

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46
Q

Quels leucocytes répondent rapidement à un stimulus chimiotactique ?

A

Les neutrophiles et les monocytes

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47
Q

Parmi les principales substances chimiotactiques on retrouve des substances ENDOGÈNES, quelles sont-elles?

A

C5a, leucotriène B4 (LTB4) et IL-8

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48
Q

Parmi les principales substances chimiotactiques on retrouve des substances EXOGÈNES, quelles sont-elles?

A

Certains peptides bactériens

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49
Q

Mécanisme du chimiotactisme :
- Les substances chimiotactiques se lient à des récepteurs à la surface de quelles molécules ?
- Les récepteurs couplés aux protéines G activés amènent une augmentation de quoi et activation de quoi?
- Le dernier point induit la polymérisation de quoi?

A
  • Leucocytes
  • augmentation de calcium dans le cytosol et activation de plusieurs kinases
  • actine
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50
Q

Quelle structure contenant de l’actine et de la myosine permet au leucocyte de se déplacer dans la direction des substances chimiotactiques ?

A

Pseudopode

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51
Q

Autre la locomotion, qu’est-ce que les substances chimiotactiques stimulent chez les leucocytes ?

A
  • Produire des métabolites de l’acide arachidonique
  • Dégranuler + relâcher des enzymes
  • production de radicaux libre
  • modulation de l’expression des molécules d’adhésion
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52
Q

Vrai ou faux ?
La liaison des PAMPs aux PRR conduit à l’activation des leucocytes ?

A

Vrai !

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53
Q

C’est quoi des inflammasomes ?

A

Structure (complexe protéique) qui permet l’activation des leucocytes et dont le but ultime = la production d’IL-1 et d’IL-8

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54
Q

Vrai ou faux ? Il n’y a que des molécules exogènes qui peuvent activer les leucocytes et donc produire une réaction inflammatoire aiguë

A

FAUX
> Les DAMP qui sont des molécules endogènes résultant de dommages tissulaires peuvent aussi faire ça

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55
Q

Dans la première étape de la phagocytose (reconnaissance), quelles sont les molécules qui sont considérées comme opsonines ?

A

> Anticorps (IgG) produit contre micro-organisme
Le fragment C3b généré par l’activation du complément

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56
Q

Dans la deuxième étape de la phagocytose (engouffrement), comment peut-il y avoir des dommages tissulaires collatéraux?

A

Lors de la fusion du phagosome avec avec les lysosomes, la décharge des granules et enzymes hydrolytiques, (en plus de radicaux libres) peuvent être libérées dans les tissus environnants.

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57
Q

Quels mécanismes mène à la destruction des agresseurs ? (3ieme étape de la phagocytose)

A
  • Mécanisme dépendants de l’oxygène (métabolisme oxydatif)
  • Mécanismes liés à la dégranulation
  • Formation de Net’s
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58
Q

Dans le métabolisme oxydatif quelles sont les substances germicides produites ?

A
  • Anion superoxyde
  • Peroxyde
  • OH
  • Acide hypochlorique (HOCl)
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59
Q

Dans les granules des neutrophiles, quelle enzyme permet la conversion du peroxyde en acide hypochlorique lorsque le phagolysosome est en présence de Cl- ?

A

Myéloperoxydase

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60
Q

Les granules des leucocytes contiennent quels composés qui permet la destruction de l’agresseur ?

A
  • enzymes (lysozyme)
  • peptides antimicrobiens (défensines)
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61
Q

Quel est le principe des NETs ?

A

Les neutrophiles relâche des genre de pièges formés d’enzymes et de chromatine dans le milieu extracellulaire qui vont se lier aux bactéries et les détruire

62
Q

Dans une réaction inflammatoire aiguë (pas causée par virus ou parasite), quelles cellules sont au site dans :
- les premières 24h
- les 24h-48h suivantes

A
  1. Neutrophiles
  2. Macrophages
63
Q

Qu’est-ce qui est un signe de dommage sévère à la microcirculation ?

A
  • La présence de GR en dehors des vaisseaux : signe que les vaisseaux sont lésés et que les GR peuvent sortir par diapédèse
64
Q

Quels sont les catégories de médiateurs chimiques qui servent à la communication dans la réaction inflammatoire aiguë?

A
  • Amines vasoactives : histamine et sérotonine
  • Kinines : bradykinines
  • Dérivés du système du complément
  • Métabolites de l’acide arachidonique : eicosanoïdes
  • PAF
  • Interleukine-1 et TNF-alpha
  • chimiokines
  • oxyde nitrique
  • médiateur de la résolution de l’inflammation
65
Q

Quelles sont les cellules qui sont la source des amines vasoactives ?

A
  • Mastocytes
  • Plaquettes
  • Basophiles
66
Q

Que cause l’histamine et sérotonine ?

A
  • Vasodilatation artériolaire (légère à modérée)
  • Augmentation perméabilité des veinules (petit et moyen calibre)
  • Histamine = apparition de P-sélectine sur cellules endothéliales (adhésion)
67
Q

Vrai ou faux ? L’action de la bradykinine va à l’encontre de l’action de l’histamine

A

FAUX
> Elle maintient les changements vasculaires de l’histamine, ++ perméabilité des veinules

68
Q

Quelles sont les 2 molécules essentielles à la formation de la bradykinine ?

A
  • Kallikréine (enzyme)
  • Kininogène (protéine plasmatique)
    > Enzyme agit sur la protéine plasmatique
69
Q

Vrai ou faux ? La bradykinine est responsable d’une partie de la douleur au site de l’inflammation

A

Vrai !

70
Q

La cascade de la formation de la kinine est aussi lié à d’autres système lors de l’inflammation, quels sont ils ?

A
  • Coagulation
  • Fibrinolyse
  • Cascade du complément
71
Q

Quels sont les dérivés du compléments important lors de l’inflammation aiguë et leur rôle?

A
  • C3a : augmentation de la perméabilité veinulaire = amène libération d’histamine (anaphylatoxine)
  • C5a : augmentation de la perméabilité veinulaire + chimiotactique + active lipoxygénase dans métabolisme de l’acide arachidonique + stimule molécules d’adhésion des leucocytes (intégrines)
  • C5b67 : chimiotactique
  • C3b : opsonine
72
Q

À quoi est lié l’acide arachidonique dans les cellules ? Comment il peut être libéré ?

A

-Phospholipides membranaires
- Lors de l’activation des phospholipases cellulaires, par différents stimuli

73
Q

Quelles sont les
2 voies du métabolisme de l’acide arachidonique et qu’est-ce qu’elles produisent ultimement ?

A
  • Cyclooxygénase : prostaglandines, prostacyclines et thromboxane
  • Lipoxygénase : leucotriènes
74
Q

Quels sont les rôles physiologiques des produits de la voie cyclooxygénase ?

A
  • PGE2 : effets vasodilatateurs qui favorise vascularisation de la médulla rénale et muqueuse gastrique
  • PGI2 : prévient attachement des plaquettes à l’endothélium vasculaire
  • TxA2 : agrégation des plaquettes (opposé à PGI2)
75
Q

Quelles sont les 3 formes de l’enzyme cyclooxygénase ?

A

COX-1 (constitutive, prostaglandines pour homéostasie), COX-2 (prostaglandine pour inflammation) et COX-3 (épissage alternatif, cerveau chien, inconnu)

76
Q

Nommez une catégorie de médicaments qui inhibe la cyclooxygénase

A

Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens

77
Q

Dans quelles cellules sont produits les leucotriènes de la voie lipoxygénase ?

A
  • Macrophages
  • Mastocytes
  • Neutrophiles
  • Basophiles
78
Q

Vrai ou faux ? Les métabolites de l’acide arachidonique sont préformés avant même la réaction inflammatoire aiguë

A

FAUX
> sont formés lors de l’agression

79
Q

Nommez les processus de l’inflammation aiguë où les prostaglandines sont impliquées.

A
  • Vasodilatation
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Douleur et fièvre
80
Q

Nommez le processus de l’inflammation aiguë où les Prostacyclines sont impliquées.

A
  • Vasodilatation
81
Q

Nommez les processus de l’inflammation aiguë où les Leucotriènes sont impliquées.

A
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Chimiotactisme
  • Stimulation des molécules d’adhésion leucocytaire
82
Q

Vrai ou faux ? Les PAF dérive des phospholipides membranaires

A

Vrai !

83
Q

Les PAF sont produits par quels types de cellules ? (5)

A
  • Neutrophiles
  • Basophiles
  • Monocytes
  • Plaquettes
  • Cellules endothéliales
84
Q

Quels sont les rôles des PAF ? (très similaires aux métabolites de l’acide arachidonique)

A
  • Augmentation de perméabilité vasculaire
  • vasodilatation
  • induit chimiotactisme
  • stimule l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire
85
Q

IL-1 et TNF-alpha sont des cytokines produites par quelles cellules ?

A
  • Macrophages
  • Lymphocytes
86
Q

Entre IL-1 et TNF-alpha, laquelle peut causer de la nécrose de cellules cancéreuses et causer l’amaigrissement dans certaines maladies chroniques ?

A

TNF-alpha

87
Q

Les TNF-alpha et IL-1 ont des rôles similaires dans l’inflammation aiguë, quels sont-ils ? (7)

A
  1. Stimulent l’endothélium vasculaire
  2. Favorisent adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire (induit la synthèse de molécule d’adhésion)
  3. Cause préactivation des neutrophiles = augmente leur réponse aux autres médiateurs
  4. Stimule fibroblastes
  5. Stimulent collagénase
  6. stimule mobilisation des neutrophiles matures de la moelle osseuse
  7. Ils sont pyrogènes et amène somnolence, baisse d’appétit, catabolisme protéique élevée –­ perte de poids
88
Q

Les chimiokines exercent une activité chimiotactique sur les différents types de leucocytes. Quelle chimiokine attire fortement les neutrophiles ?

A

L’IL-8 qui est sécrétée par les macrophages et cellules endothéliales

89
Q

Quelles cellules produisent l’oxyde nitrique (NO) ?

A
  • cellules endothéliales
  • macrophages
  • certains neurones
89
Q

Quels sont les effets du NO ?

A
  • Relaxation des muscles lisses des vaisseaux = vasodilatation
  • Réduit agrégation et adhésion des plaquettes
  • Réduit recrutement des leucocytes
  • cytotoxique pour certains microbes
90
Q

Quels sont les médiateurs qui ont le rôle de terminer la réaction inflammatoire ?

A
  • Lipoxines (proviennent de la cascade de l’acide arachidonique)
90
Q

Comment les lipoxines réussissent à terminer la réaction inflammatoire ?

A

Inhibent le chimiotactisme et l’adhésion des neutrophiles

91
Q

La formation des lipoxines nécessite la coopération des plaquettes avec quelle autre cellules ?

A

Les neutrophiles

92
Q

Quel médicament bloque la phospholipase A2 et ainsi supprime la production de certaines prostaglandines et leucotriènes ?

A

La anti-inflammatoires stéroïdiens (glucocorticoïdes)

93
Q

Est-ce vrai de dire que les anti-inflammatoires stéroïdiens bloquent la production d’intermédiaire importants de l’inflammation tel que les PAF, IL-1, TNF et l’histamine ?

A

Oui !

94
Q

Quel type d’anti-inflammatoires a comme seul rôle de bloquer la cyclooxygénase (COX-1 et COX-2) ?

A

Les non-stéroïdiens

95
Q

Avec quelles étapes de l’émigration/extravasation les anti-inflammatoires stéroïdiens interfèrent ?

A
  • Margination
  • Adhésion (des neutrophiles et monocytes)
  • La transmigration (parce que réduisent la perméabilité des vaisseaux)
96
Q

Vrai ou faux ? Un patient qui prend des glucocorticoïdes en forte dose sera a risque d’être immunosupprimé

A

Vrai !

97
Q

Comment les anti-inflammatoires stéroïdiens nuisent au travail des monocytes et des neutrophiles ?

A

En plus de les empêcher de migrer, ils interfèrent avec leur capacité de dégranuler et de faire des phagolysosomes

98
Q

Un patient qui a surtout des ulcères dans l’estomac, une diminution de l’agrégation des plaquettes et une nécrose des papilles rénales est victime des effets secondaires de quel type de médication ?

A

Anti-inflammatoire non stéroïdiens

99
Q

Quels anti-inflammatoires peuvent causer une sécrétion trop élevée de cortisol, nuire à la guérison d’une plaie et prédisposer aux infections? (effets secondaires)

A

Les stéroïdiens !

100
Q

Comment peut ont faire des médicaments qui n’ont pas les effets secondaires causé par l’inhibition de la COX-1 ?

A

Faire de la médication anti-inflammatoire (non-stéroïdienne) qui bloque spécifiquement la COX-2

101
Q

La réaction inflammatoire peut évoluer vers … ? (4)

A
  • Guérison complète
  • Guérison avec fibrose
  • Inflammation subaiguë
  • Inflammation chronique
102
Q

Quelles sont les caractéristiques de la réaction inflammatoire chronique ?

A
  • Durée prolongée (semaines ou moins)
  • Infiltration de cellules mononucléaires (par destruction tissulaire)
  • Destruction tissulaire avec tentatives de réparation qui mènent parfois au dépôt de tissu conjonctif
103
Q

Pour quelles raisons la réaction inflammatoire peut évoluer vers le stade chronique ?

A
  • Quand un agent infectieux n’est pas éliminé rapidement et efficacement
  • Corps étranger difficile/impossible à détruire
  • Maladies immunitaires
  • Maladies chroniques
104
Q

Quelle cellule phagocytaire joue un rôle central dans l’inflammation chronique ? Et pourquoi ont-elles ce rôle ?

A
  • Le macrophage
  • Parce qu’ils sécrètent ++ de produits comme des enzymes, l’élastase, collagénase, des facteurs de coagulation, des composés du complément …
105
Q

Il y a 2 types de macrophages, que font les macrophages M1 (activé de la manière classique)?

A

Ils sont efficaces pour la destruction des agresseurs + sécrétion de cytokines pro-inflammatoires

106
Q

Il y a 2 types de macrophages, que font les macrophages M2 (activé de la manière alternative)?

A

Jouent un rôle de la réparation tissulaire

107
Q

Sauf les macrophages, quelles sont les cellules impliquées dans l’inflammation chronique ?

A
  • Cellules épithélioïdes (macrophages qui ressemblent à des cellules épithéliales)
  • Cellules géantes (fusion de pls macrophages ou cellules épithélïodes)
  • Lymphocyte
  • Plasmocytes
108
Q

Comment nomme-t-on les cellules géantes ayant des noyaux en périphéries ? Et celles avec les noyaux distribués de façon aléatoire ?

A
  • Cellule de Langhans
  • Cellules géantes de type à corps étranger
109
Q

Où se fait habituellement la présentation d’antigènes aux lymphocytes B et T ?

A

Ganglions et rate

110
Q

En quoi les interactions entre les lymphocytes et les macrophages sont bidirectionnelles ?

A
  • Lymphocytes = sécrètent des interférons gamma = stimule macrophages dans le tissu à phagocyter et à sécréter des enzymes hydrolytiques + radicaux libres.
  • Macrophages présentent des antigènes aux lymphocytes T (entre autre) + sécréter des cytokines qui stimulent la réponse des lymphocytes
111
Q

Les lymphocytes sont impliqués dans l’élimination de quel type de menace pour l’organisme ?

A
  • Microorganisme difficile à détruire (ex : bactéries)
  • Certaines infections virales subaiguë ou chronique
  • Cellules cancéreuses
112
Q

Comment se nomme une réponse exagérée ou trop prolongé causée par l’immunité cellulaire (lymphocytes) ?

A

Hypersensibilité retardée

113
Q

Qu’est-ce que signifie le terme fibrose ?

A

C’est un excès de tissu conjonctif qui peut se faire lors de la réparation des tissus à la suite d’une inflammation chronique

114
Q

En quoi la fibrose peut être bénéfique ? En quoi elle peut nuire ?

A

Bénéfique : dans le cas où elle aide à contenir l’inflammation comme avec la capsule autour d’un abcès

Nuisance : lorsque le dépôt de collagène est important et entraine des difformité de l’organe ou du tissu
Ex : rétrécissement de la lumière d’un segment d’intestin à cause que la paroi est fibrosée

115
Q

Vrai ou faux ? La fibrose amène de la douleur au site où elle se forme

A

FAUX (habituellement pas douloureux)

116
Q

Vrai ou faux ? La fibrose peut parfois conduire à des dommages permanent irréversible + insuffisance de l’organe lors de dommages extensifs

A

vrai !

117
Q

En quoi l’inflammation granulomateuse lie les notions de fibrose et d’hypersensibilité retardée ?

A
  1. Souvent les agents qui cause l’inflammation granulomateuse sont difficile à détruire et vont amener une hypersensibilité retardé et le développement des granulomes
  2. Les granulomes sont encapsulé dans du tissus conjonctifs (fibrose)
118
Q

Quelles sont les 2 façon par lesquelles un tissu lésé peut se réparer ? Peuvent-ils se produire en même temps ?

A

1) Par la régénérescence des cellules par la prolifération de celles qui sont restées viables autour de la région lésée
2) Par le remplacement des tissus lésés par du tissu conjonctif ce qui peut amener à une cicatrice

Oui, ils peuvent !

119
Q

Quels sont les 3 types de cellules présentes dans l’organisme selon leur capacité à entrer en mitose ? Lesquelles ne deviennent pas en mitose ?

A
  • Cellules labiles (ex : cellules souches de l’épiderme)
  • Cellules stables (ex : cellules parenchymateuses du foie)
  • Cellules permanentes ( ex : neurones, cardiomyocytes) NE DEVIENNENT PAS EN MITOSE
120
Q

Quel élément de la charpente du tissus doit être préservé absolument pour que la régénérescence puisse se faire correctement ?

A
  • L’intégrité de la membrane basale
121
Q

Quand les dommages sont trop extensifs pour que la régénérescence se fasse, quel processus de réparation tissulaire prend le dessus ?

A

La fibrose

122
Q

Quelles sont les 4 étapes de la fibrose ?

A
  1. Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse)
  2. Migration + prolifération des fibroblastes
  3. Déposition de matrice extracellulaire
  4. Organisation du tissus fibreux
123
Q

Comment nomme-t-on le tissu de régénération composé de fibroblastes et de capillaires dont le but est la déposition de collagène ?

A

Le tissu de granulation

124
Q

Dans la fibrose, l’angiogénèse se fait par bourgeonnement des vaisseaux lésés au pourtour de la lésion, quelles sont les étapes qui amènent à la formation des vaisseaux sanguins dans le tissu de réparation?

A
  1. Protéolyse de la membrane basale du vaisseau
  2. migration des cellules endothéliales (cellules stables)
  3. Prolifération des cellules endothéliales
  4. Maturation des cellules endothéliales ET formation des capillaires
125
Q

Vrai ou faux ? Le VEGF et les angiopoïétines sont des cytokines de la réaction inflammatoires

A

FAUX, ce sont les facteurs de croissances ESSENTIELS à l’angiogénèse
> mais l’expression du VEGF est stimulé par des cytokines

126
Q

Le VEGF est sécrété par quel type de cellules ? Son expression est stimulée par quoi?

A

1) Par les cellules mésenchymateuses
2) Stimulé par des cytokines, des facteurs de croissance et par l’hypoxie tissulaire

127
Q

En ce qui concerne la transformation du tissu de granulation en tissu conjonctif :
1) Quelle famille d’enzyme est impliquée ?
2) Nommez 2 enzymes qui en font partie
3) Ces enzymes font quoi?

A

1) MMP
2) collagénase et gélatinase
3) Dégrade le collagène et la matrice extracellulaire pour permettre le changement de composition de la matrice extracellulaire

128
Q

Nommez les facteurs de croissance qui stimulent la prolifération cellulaire avec les cellules qui les sécrètent et leur rôle

A

1) TGF alpha et EGF
Sécrété par : kératinocytes et macrophages
rôle : stimule prolifération cellules épithéliales et fibroblastes
2) PDGF
sécrété par : plaquettes, macrophages, cell. endothéliales et cell. musculaire lisse
rôle : stimuler migration + prolifération des fibroblastes, fibres musculaires et monocytes
3)TGF béta
sécrété par : plaquettes, cellules endothéliales, lymphocytes et macrophages
rôle : stimule prolifération des fibroblastes + production de collagène (et de fibronectine + acide hyaluronique), inhibe dégradation collagène
4) FGF
sécrété par : pls cellules
rôle : stimule angiogénèse + migration des macrophages + fibroblastes et cell endothéliales
5) Cytokines (IL-1 et TNF alpha)
sécrété par : cellules du système immunitaire
rôle : stimule migration et prolifération des fibroblastes

129
Q

Quels sont les mécanismes qui contrôlent l’inhibition de la prolifération cellulaire ?

A
  • Densité de population cellulaire (cellules qui prolifèrent se touche = arrête de proliférer)
  • Les produits de certains tumor supressor genes
  • TGF-B (inhibe prolifération des cellules épithéliales)
  • Interféron-B et TNF
129
Q

Dans la cicatrisation la prolifération des fibroblastes + capillaires se fait à partit des _____ de la plaie et la déposition du tissu de granulation se fait du _____ vers la ______

A

1) lèvres (pourtour)
2) fond
3) surface

129
Q

Vrai ou faux? Les capillaires dans la cicatrisation sont parallèles les uns aux autres et perpendiculaires à la surface de la plaie. Le fibres de collagène sont perpendiculaires aux capillaires.

A

Vrai !

130
Q

Quelles sont les différences entre les conditions de la cicatrisation de première intention vs de seconde intention

A

1) contact étroit entre les lèvre de la plaie vs lèvre de la plaie éloignée
2) Quantité minime vs grande quantité de tissus perdu
3)peu d’inflammation/ pas de contamination vs réaction inflammatoire sévère

130
Q

Quelles sont les 4 étapes de la cicatrisation d’une plaie ?

A

1) La plaie
2) La phase inflammatoire
3) La phase proliférative
4) La phase de remodelage du collagène déposé

131
Q

La cicatrisation de première intension se fait sur 2 semaines, mais ça peut prendre combien de temps avant que la cicatrice atteigne sa force de tension maximum ?

A

Plusieurs mois !

132
Q

Vrai ou faux ? La cicatrice peut contenir des glandes sébacées et des poils

A

FAUX
> elle n’a rien de tout ça

133
Q

Pour aller voir les étapes de la formation de la cicatrice : p.162

A

je suis tannée

134
Q

Qu’est-ce qui caractérise une cicatrisation de seconde intention (par rapport au tissu de granulation et apparence de la cicatrice)?

A
  • beaucoup de tissu de granulation donc grosse cicatrice
  • déformation de l’organe ou du tissu (par contraction du tissu conjonctif)
    > il y a aussi de la contraction pour première intention mais pas de la même ampleur que seconde intention
135
Q

Vrai ou faux ? L’âge, la nutrition, la vascularisation locale et une déficience en neutrophiles/macrophages peuvent influencer l’efficacité de réparation tissulaire

A

Vrai !
> Hormones, espèces, le type de tissus, des problèmes métabolique, un corps étranger aussi

136
Q

Comment est nommé une complication de cicatrisation d’une plaie cutanée qui est caractérisée par une quantité excessive de tissu de granulation qui bloque la réépithélialisation? Peut-on l’enlever ?

A

Bouton de chair et oui de façon chirurgicale

137
Q

La température corporelle normale est un équilibre entre la production de chaleur et sa dissipation : quel est le centre de contrôle de la température corporelle ?

A

l’hypothalamus

138
Q

Comment le corps peut augmenter sa température ?

A
  • Vasoconstriction cutanée
  • contraction musculaires involontaires
  • accélération du métabolismes basal (hormones, utilisation des graisses)
139
Q

Nommez les 3 causes de fièvre

A

1) Infections microbiennes ou parasitaires
2) Destructions tissulaires extensives
3) Néoplasie

140
Q

Quelles substances agissent sur l’hypothalamus pour induire la fièvre ?

A

Les substances pyrogènes

141
Q

Quelles sont les substances pyrogènes exogènes ? et les endogènes?

A

Exogènes : endotoxines bactériennes, produits de virus ou parasitaire
Endogènes : IL-1, IL-6, TNF alpha, prostaglandines E2

142
Q

Quelle est la chaine d’évènements qui amène à la fièvre ?

A

1) Les substances pyrogènes dérèglent le centre thermorégulateur par l’induction de la synthèse de prostaglandines E
2) Le centre thermorégulateur envoie une information au centre vasomoteur
3) Stimulation SNS
4) Vasoconstriction des vaisseaux cutanés
5) Diminution de la dissipation de la chaleur corporelle
6) Fièvre

143
Q

La vasodilatation cutanée, la sudation accrue et la respiration + rapide sont les moyens de l’organisme de faire quoi?

A

Combattre l’élévation de la température dû à la fièvre

144
Q

Quels sont les effets bénéfiques de la fièvre?

A
  • Ralentit la prolifération de plusieurs microbes pathogènes
  • Activation du métabolisme cellulaire (active tous les moyens de défense de l’organisme)
145
Q

Quand est-ce que la fièvre peut devenir néfaste ?

A

Lorsque la température monte à 3 degré au-dessus de la normale est considéré comme sévère et peut causer un arrêt cardio respiratoire ou même la mort si elle monte à 5 degré au-dessus de la température normale

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